乳酸在休克诊治中的应用讲稿.ppt
乳酸在休克诊治中的应用第一页，讲稿共二十八页哦目录o休克的重新认识o乳酸的生成与代谢o乳酸升高的原因o乳酸在休克诊断中的作用o乳酸清除率指导休克治疗第二页，讲稿共二十八页哦休克的重新认识o1773年，法国医师Le Dran采用“休克”的名称来描述一位枪伤患者的临床表现，表示严重打击o1867年，Moses在论文“手术和创伤后休克的治疗”中开始传播休克这一术语，定义为“各种严重创伤或精神创伤给机体带来的一种特殊影响o1899年，Crile发表论文外科休克的实验研究，为血管麻痹理论提供了科学依据，认为休克是由于血管动力麻痹引起血液瘀滞于内脏所致o1923年，Cannon出版专著创伤休克，将创伤后低血压与血容量降低和酸性物质堆积联系起来o1943年，Wiggers发表文章，将休克定义为有效循环血量下降致不可逆性循环衰竭o现代，休克是指有效循环容量不足，组织器官微循环灌注急剧减少为基本原因的急性循环功能衰竭综合征o当血流动力学及氧输送的概念被引入临床后，休克则被定义为氧输送的减少不足以满足组织代谢的需求，包括氧的运输障碍和组织利用障碍第三页，讲稿共二十八页哦休克的诊断o导致休克的病因o组织灌注不足的表现（三个窗口）：皮肤（表皮灌注程度）肾脏（尿量）脑（意识状态）o低血压：收缩压90 mmHg，或平均动脉压65 mmHg，或较基础值下降40 mmHg，但推荐不要将低血压作为诊断休克的标准o生化标记物：乳酸（其可靠性和可操作性上明显优于其他指标），众多研究表明，血乳酸的诊断价值远远超过血压第四页，讲稿共二十八页哦休克的诊断与分型VincentJL,DeBackerD.NEnglJMed.2013Oct31;369(18):1726-34第五页，讲稿共二十八页哦乳酸的生成与代谢o乳酸是糖代谢的中间产物，由丙酮酸还原而成，正常情况下，机体通过葡萄糖氧化磷酸化产生能量，乳酸生成较少o应激或缺氧状态下，线粒体三羧酸循环及氧化磷酸化途径饱和或代谢障碍，通过糖酵解途径产生能量及乳酸，乳酸生成增多o机体恢复过程中，乳酸可转化为丙酮酸进入三羧酸循环第六页，讲稿共二十八页哦乳酸的生成与代谢BakkerJ,NijstenMW,JansenTC.AnnIntensiveCare.2013May10;3(1):12.第七页，讲稿共二十八页哦乳酸的生成与代谢o正常人每天产生约15-20mmol/L的乳酸，主要由皮肤、红细胞、脑和骨骼肌产生o正常条件下，乳酸主要（80-90%）在肝脏代谢，少部分在肾脏形成葡萄糖，即糖异生o乳酸生成增多或利用减少会引起高乳酸血症甚至乳酸酸中毒第八页，讲稿共二十八页哦乳酸的生成与代谢BakkerJ,NijstenMW,JansenTC.AnnIntensiveCare.2013May10;3(1):12.第九页，讲稿共二十八页哦乳酸循环（Cori cycle）第十页，讲稿共二十八页哦乳酸升高的原因o1.乳酸生成过多 (1)组织氧供不足：CO中毒、肌肉无氧代谢 (2)组织灌注不足：休克、高血压伴发的心脏损伤（包括心肌肥大、心功能障碍等）(3)应激致高儿茶酚胺血症 (4)组织中毒性缺氧：某些药物、毒物o2.乳酸清除不足 严重肝肾疾病、心脏外科手术、脓毒症、高D-乳酸血症等 第十一页，讲稿共二十八页哦乳酸升高的原因休克心脏骤停局部组织缺血糖尿病酮症酸中毒毒物：乙醇、可卡因、CO等药物：利奈唑胺、二甲双胍、肾上腺素、丙泊酚、茶碱、受体激动剂等肌肉无氧代谢硫胺素缺乏恶性肿瘤肝衰竭线粒体疾病AndersenLW,MackenhauerJ,RobertsJC,etal.MayoClinProc.2013Oct;88(10):1127-40第十二页，讲稿共二十八页哦乳酸酸中毒的分型分型分型病因病因常见疾病常见疾病A型乳酸生成过多组织低灌注、缺氧、CO中毒、剧烈运动B型非灌注相关乳酸酸中毒肝功能衰竭、药物或毒物、先天代谢异常（线粒体脑肌病、I型糖原累积症）D型高D-乳酸血症短肠综合征、缺血性肠病或小肠梗阻（哺乳类产生L-乳酸，细菌产生D-乳酸）第十三页，讲稿共二十八页哦乳酸与休克诊断-指南推荐需综合病因、组织灌注不足临床表现、血压、血乳酸情况早期识别急性循环衰竭（休克）。乳酸水平反映组织灌注情况，是诊断急性循环衰竭（休克）的重要依据（需排除非缺氧原因）。第十四页，讲稿共二十八页哦乳酸与休克诊断-指南推荐血乳酸在细胞功能障碍时升高，在氧输送下降或氧利用障碍时，由于组织缺氧产生无氧代谢而导致高乳酸血症，大量研究证实，乳酸能较好地反映组织灌注，目前已在临床广泛应用。第十五页，讲稿共二十八页哦乳酸与休克诊断-指南推荐 Circulatory shock is a life-threatening,generalized form of acute circulatory failure associated with inadequate oxygen utilization by the cells.As a result,there is cellular dysoxia,associated with increased blood lactate levels 循环休克定义为伴有细胞氧利用不充分的危及生命的急性循环衰竭，休克时存在细胞氧代谢障碍，血乳酸增高第十六页，讲稿共二十八页哦乳酸与休克诊断-指南推荐第十七页，讲稿共二十八页哦乳酸清除率指导休克治疗o乳酸的产生与清除是动态的过程，血乳酸水平变化是一个进行性过程，血乳酸对预后判断取决于治疗期间血乳酸清除、转化及利用的速度o乳酸清除率=(复苏前乳酸浓度一复苏后乳酸浓度)/复苏前乳酸浓度x100%第十八页，讲稿共二十八页哦第十九页，讲稿共二十八页哦调整危险因素后，乳酸指导组的在院及ICU死亡率更低 与对照组相比，乳酸指导组器官衰竭少于对照组（SOFA评分更低）第二十页，讲稿共二十八页哦与对照组相比，乳酸指导组撤除机械通气及强心药物的时间更短，但两组撤除升压药物及肾脏替代治疗的时间无统计学差异第二十一页，讲稿共二十八页哦o研究目的：探索急性心肌梗死合并严重心源性休克行心肺支持患者的临床预后及预测因素o方法：共纳入96名符合标准患者，主要结局为住院病死率，应用Cox比例风险模型确定住院病死率预测因素第二十二页，讲稿共二十八页哦48小时乳酸清除率70%是住院病死率的独立危险因素第二十三页，讲稿共二十八页哦多中心、前瞻性、随机平行、非劣效性研究第二十四页，讲稿共二十八页哦把2小时乳酸清除率10%、ScvO270%设为复苏目标，两组院内死亡率及ICU滞留时间无统计学差异第二十五页，讲稿共二十八页哦研究类型：单中心、前瞻性、随机对照研究实验设计：以6小时乳酸清除率30%或ScvO270%为复苏目标，比较两组60天存活率第二十六页，讲稿共二十八页哦与ScvO2指导复苏组相比，乳酸指导复苏组患者60天存活率更高P=0.033第二十七页，讲稿共二十八页哦乳酸清除率指导休克复苏-指南推荐第二十八页，讲稿共二十八页哦
