高血压危象的急诊处理.ppt

高血压危象的急诊处理现在学习的是第1页，共28页一、概述 高血压可分为良性和恶性两型。恶高血压可分为良性和恶性两型。恶性又称急进型高血压，舒张压很高，性又称急进型高血压，舒张压很高，引起肾脏坏死性小动脉炎，氮质血引起肾脏坏死性小动脉炎，氮质血症，如不治疗，大约一年死亡。恶症，如不治疗，大约一年死亡。恶性高血压在原发性高血压中发生率性高血压在原发性高血压中发生率为为1%1%。现在学习的是第2页，共28页一、概述19141914年年VolhardVolhard和和FahrFahr首先阐述了恶性高血压的临首先阐述了恶性高血压的临床表现和病理改变，以后床表现和病理改变，以后KeithKeith等进一步描述了等进一步描述了恶性高血压时视网膜出血、渗出和视乳头水肿等恶性高血压时视网膜出血、渗出和视乳头水肿等眼底改变。在有效的聊压药应用之前，恶性高血眼底改变。在有效的聊压药应用之前，恶性高血压发生率高，舒张压大于压发生率高，舒张压大于15.35kPa(115mmHg)15.35kPa(115mmHg)者，者，如不予降压治疗，如不予降压治疗，10%10%20%20%病人可发生恶性高血压。病人可发生恶性高血压。恶性高血压的病死率也高，恶性高血压的病死率也高，25%25%以下存活以下存活1 1年，年，5 5年存年存活率仅活率仅1%1%，多数死于肾功能衰竭。目前有效的降压，多数死于肾功能衰竭。目前有效的降压药应用于临床，恶性高血压的发生率下降，病死药应用于临床，恶性高血压的发生率下降，病死率亦降低。有效治疗后，率亦降低。有效治疗后，70%70%以上可存活以上可存活1 1年，年，50%50%存活存活5 5年。年。现在学习的是第3页，共28页一、概述 恶性高血压时，舒张压常大于恶性高血压时，舒张压常大于17.3kPa(130mmHg)17.3kPa(130mmHg)，有眼底视网膜渗，有眼底视网膜渗出、出血，常有视乳头水肿，日期肾出、出血，常有视乳头水肿，日期肾功能可能正常，数周后可出现肾功能功能可能正常，数周后可出现肾功能衰竭。衰竭。当恶性高血压血压突然升高，病情急当恶性高血压血压突然升高，病情急剧恶化而危及生命时称高血压危象。剧恶化而危及生命时称高血压危象。现在学习的是第4页，共28页一、概述高血压危象是以舒张压突然升高达高血压危象是以舒张压突然升高达18.7kPa(140mmHg)18.7kPa(140mmHg)以以上或更高为特征，收缩压相应升高达上或更高为特征，收缩压相应升高达33.3kPa(250mmHg)33.3kPa(250mmHg)以上。血压极度升高以至发生致命的以上。血压极度升高以至发生致命的血管坏死。高血压危象可发生在缓慢型或急进型高血压，血管坏死。高血压危象可发生在缓慢型或急进型高血压，也可发生在过去血压完全正常者，多为急性肾小球肾炎。也可发生在过去血压完全正常者，多为急性肾小球肾炎。原有慢性高血压者发生高血压危象，多为慢性肾小球肾炎、原有慢性高血压者发生高血压危象，多为慢性肾小球肾炎、肾盂肾炎或结缔组织病。肾血管性高血压或嗜铬细胞瘤也肾盂肾炎或结缔组织病。肾血管性高血压或嗜铬细胞瘤也可以发生高血压危象。由于原发性高血压占高血压的可以发生高血压危象。由于原发性高血压占高血压的90%90%以上，故高血压危象也以原发性高血压为多。以上，故高血压危象也以原发性高血压为多。现在学习的是第5页，共28页二、高血压危象分型（一）高血压脑病（一）高血压脑病血压突然急剧升高，发生严重血管病变导致脑水血压突然急剧升高，发生严重血管病变导致脑水肿，出现神经系统症状，头痛为最初主诉，伴呕肿，出现神经系统症状，头痛为最初主诉，伴呕吐、视力障碍、视乳头水肿、神志改变，出现病吐、视力障碍、视乳头水肿、神志改变，出现病理征、惊厥、昏迷等。脑脊液压力可高达理征、惊厥、昏迷等。脑脊液压力可高达3.92kPa(400mmH2O)3.92kPa(400mmH2O)，蛋白增加。经有效的降压治，蛋白增加。经有效的降压治疗，血压下降，症状可迅速缓解。疗，血压下降，症状可迅速缓解。（二）高血压危象伴颅内出血（二）高血压危象伴颅内出血包括脑出血或蛛网包括脑出血或蛛网膜下腔出血。膜下腔出血。现在学习的是第6页，共28页二、高血压危象分型（三）儿茶酚胺突然释放所致高血压危象（三）儿茶酚胺突然释放所致高血压危象见于嗜铬细胞瘤。肿瘤可产生和释放大量去甲基肾见于嗜铬细胞瘤。肿瘤可产生和释放大量去甲基肾上腺素和肾上腺素，常见的肿瘤部位在肾上腺髓质，上腺素和肾上腺素，常见的肿瘤部位在肾上腺髓质，也可在其他具有嗜铬组织的部位，如主动脉分叉、也可在其他具有嗜铬组织的部位，如主动脉分叉、胸腹部交感神经节等。表现为血压急剧升高，伴心胸腹部交感神经节等。表现为血压急剧升高，伴心动过速、头痛、苍白、大汗、麻木、手足发冷。发动过速、头痛、苍白、大汗、麻木、手足发冷。发作持续数分钟至数小时。某些病人发作有刺激诱因，作持续数分钟至数小时。某些病人发作有刺激诱因，如情绪激动、运动、按压肿瘤、排尿、喷嚏等。发如情绪激动、运动、按压肿瘤、排尿、喷嚏等。发作间歇可无症状。通过发作时尿儿茶酚胺代谢产物作间歇可无症状。通过发作时尿儿茶酚胺代谢产物VMAVMA和血儿茶酚胺的测定可确诊此病。和血儿茶酚胺的测定可确诊此病。现在学习的是第7页，共28页二、高血压危象分型（四）高血压危象伴急性肺水肿（四）高血压危象伴急性肺水肿 （五）高血压危象伴肾脏损害（五）高血压危象伴肾脏损害 （六）高血压危象伴主动脉夹层动脉瘤（六）高血压危象伴主动脉夹层动脉瘤 （七）妊娠高血压综合征（七）妊娠高血压综合征妊娠后期出现高血压、蛋白尿妊娠后期出现高血压、蛋白尿和水肿，严重时发生子痫。和水肿，严重时发生子痫。现在学习的是第8页，共28页三、病理生理（一）高血压脑病（一）高血压脑病包括两个过程，一为功能性改变，包括两个过程，一为功能性改变，即脑血管扩张，过多的脑血流灌注脑组织，引起高血压脑即脑血管扩张，过多的脑血流灌注脑组织，引起高血压脑病；另一为器质性改变，即动脉壁急性损伤，纤维蛋白样病；另一为器质性改变，即动脉壁急性损伤，纤维蛋白样坏死。这两个过程发生在血压极度升高之后，尚无肾素或坏死。这两个过程发生在血压极度升高之后，尚无肾素或其他体液因素参与时。经动物和临床研究，发现血压下降其他体液因素参与时。经动物和临床研究，发现血压下降时血管扩张，血压上升时血管收缩，通过自动调节机制维时血管扩张，血压上升时血管收缩，通过自动调节机制维持恒定的脑血流量。持恒定的脑血流量。现在学习的是第9页，共28页三、病理生理但当平均动脉压超过但当平均动脉压超过24kPa(180mmHg)24kPa(180mmHg)，自动调节机制，自动调节机制丧失，收缩的血管突然扩张，脑血流量过多，液体从丧失，收缩的血管突然扩张，脑血流量过多，液体从血管溢出，导致脑水肿和高血压脑病。脑循环自动调血管溢出，导致脑水肿和高血压脑病。脑循环自动调节的平均血压阈值正常者为节的平均血压阈值正常者为16kPa(120mmHg)16kPa(120mmHg)，而高血，而高血压者为压者为24kPa24kPa（平均血压（平均血压=舒张压舒张压+1/3+1/3脉压），故正常脉压），故正常人血压稍升高就发生高血压脑病，而慢性高血压者血压人血压稍升高就发生高血压脑病，而慢性高血压者血压升得很高时才出现高血压脑病，在发生急性血管损伤时升得很高时才出现高血压脑病，在发生急性血管损伤时血压上升的速度比升高的程度更为重要。血压上升的速度比升高的程度更为重要。现在学习的是第10页，共28页三、病理生理（二）小动脉病变（二）小动脉病变肾脏和其他脏器的动脉和小动脉肾脏和其他脏器的动脉和小动脉急性血管病变，内膜损伤，促使血小板聚集，纤维急性血管病变，内膜损伤，促使血小板聚集，纤维蛋白沉积，内膜细胞增生，微血管血栓形成。蛋白沉积，内膜细胞增生，微血管血栓形成。（三）肾损害（三）肾损害严重高血压引起肾血管损害，造严重高血压引起肾血管损害，造成肾缺血，通过肾素成肾缺血，通过肾素-血管紧张素系统，肾素分泌血管紧张素系统，肾素分泌增加，使血管收缩，醛固酮分泌增加，血容量增多增加，使血管收缩，醛固酮分泌增加，血容量增多从而使血压更高。从而使血压更高。（四）微血管内凝血（四）微血管内凝血微血管溶血性贫血，伴红细胞破微血管溶血性贫血，伴红细胞破碎和血管内凝血。碎和血管内凝血。现在学习的是第11页，共28页三、病理生理（五）妊娠高血压综合征（五）妊娠高血压综合征经动物实验和临床观察发现，经动物实验和临床观察发现，妊娠时子宫胎盘血流灌注减少，使前列腺素（妊娠时子宫胎盘血流灌注减少，使前列腺素（PGEPGE）在子宫合成减少，从而促使肾素分泌增加，通过血管紧在子宫合成减少，从而促使肾素分泌增加，通过血管紧张素系统使血压升高。妊娠中毒症出现蛋白尿时，经肾张素系统使血压升高。妊娠中毒症出现蛋白尿时，经肾活检发现纤维蛋白和免疫球蛋白沉积在肾小球，从而认活检发现纤维蛋白和免疫球蛋白沉积在肾小球，从而认为肾脏损害由免疫机制所致。有人认为抗胎盘抗体可能为肾脏损害由免疫机制所致。有人认为抗胎盘抗体可能为此免疫反应的原因，此观点虽未被普遍接受，但为探为此免疫反应的原因，此观点虽未被普遍接受，但为探索妊娠中毒症的机理开辟了一条新的途径。索妊娠中毒症的机理开辟了一条新的途径。现在学习的是第12页，共28页四、临床表现（一）血压（一）血压舒张压高于舒张压高于17.3kPa(130mmHg)17.3kPa(130mmHg)，血压突然升，血压突然升高，病程进展急剧。高，病程进展急剧。（二）眼底视网膜病变（二）眼底视网膜病变出血、渗出或（和）视乳头水肿。出血、渗出或（和）视乳头水肿。（三）神经系统表现（三）神经系统表现头痛、嗜睡、抽搐、昏迷。头痛、嗜睡、抽搐、昏迷。现在学习的是第13页，共28页四、临床表现（四）心脏（四）心脏心脏增大，可出现急性左心衰竭。心脏增大，可出现急性左心衰竭。（五）肾脏（五）肾脏少尿、氮质血症、尿毒症的表现。少尿、氮质血症、尿毒症的表现。（六）胃肠道（六）胃肠道有恶心，呕吐。有恶心，呕吐。现在学习的是第14页，共28页四、临床表现高血压危象如不及时治疗，患者迅速死于脑损害，更高血压危象如不及时治疗，患者迅速死于脑损害，更多病人死于肾功能衰竭。如及时治疗，血压下降，高多病人死于肾功能衰竭。如及时治疗，血压下降，高血压脑病恢复。血压脑病恢复。恶性高血压的预后与肾脏损害程度密切相关，一组恶恶性高血压的预后与肾脏损害程度密切相关，一组恶性高血压资料表明尿素氮低于性高血压资料表明尿素氮低于180mg/L180mg/L，5 5年存活率为年存活率为64%64%；尿素氮高于；尿素氮高于180mg/L180mg/L者，者，5 5年存活率仅年存活率仅23%23%。现在学习的是第15页，共28页五、高血压危象的治疗原则（一）应尽快使血压下降（一）应尽快使血压下降做到迅速、安全、有效。做到迅速、安全、有效。至于血压下降程度则因人而异，如肾功能正常，无脑至于血压下降程度则因人而异，如肾功能正常，无脑血管病或冠心病者则血压可降至正常。但如病人为血管病或冠心病者则血压可降至正常。但如病人为6060岁以上高龄，有冠心病，或脑血管病，或肾功能不全，岁以上高龄，有冠心病，或脑血管病，或肾功能不全，血压下降过快过猛可导致冠状动脉或脑动脉供血不足或血压下降过快过猛可导致冠状动脉或脑动脉供血不足或少尿，其安全的血压水平是少尿，其安全的血压水平是21.321.324.0/13.324.0/13.314.7kPa(16014.7kPa(160180/100180/100110mmHg)110mmHg)。现在学习的是第16页，共28页五、高血压危象的治疗原则开始时降压药剂量宜小，使舒张压降至开始时降压药剂量宜小，使舒张压降至16.0kPa(120mmHg)16.0kPa(120mmHg)。密切观察是否有神经系统症状，心。密切观察是否有神经系统症状，心输出量降低，少尿等现象。然后逐渐增加剂量，使舒张压输出量降低，少尿等现象。然后逐渐增加剂量，使舒张压降至降至14.7kPa(110mmHg)14.7kPa(110mmHg)。1 12 2日内逐渐降至日内逐渐降至13.3kPa(100mmHg)13.3kPa(100mmHg)，应使病人能够耐受血压下降的，应使病人能够耐受血压下降的速度。静脉用药者速度。静脉用药者1 12 2天内应加上口服降压药，争取天内应加上口服降压药，争取短期内停用静脉给药。如一药无效可合并用药以提高疗短期内停用静脉给药。如一药无效可合并用药以提高疗效减少副作用。效减少副作用。现在学习的是第17页，共28页五、高血压危象的治疗原则（二）根据病情选择用药（二）根据病情选择用药以适宜的速度达到降压目以适宜的速度达到降压目的。的。硝普钠数秒钟起作用，低压唑数分钟起作用，利血平、硝普钠数秒钟起作用，低压唑数分钟起作用，利血平、甲基多巴、长压定数小时起作用。高血压危象时常用的甲基多巴、长压定数小时起作用。高血压危象时常用的降压药作用时间及优、缺点见表降压药作用时间及优、缺点见表18-118-1。其中以硝普钠。其中以硝普钠最为理想，无条件用硝普钠时，可静注低压唑，如病最为理想，无条件用硝普钠时，可静注低压唑，如病情不十分紧急，可肌注利血平。情不十分紧急，可肌注利血平。现在学习的是第18页，共28页五、高血压危象的治疗原则表表18-118-1几种胃肠道外给药的降压药的比较几种胃肠道外给药的降压药的比较 药物药物 剂量及用法剂量及用法 作用时间作用时间 最大作用时间最大作用时间 持续时间持续时间 优点优点 缺点缺点 副作用副作用硝普钠硝普钠 5050400g/min400g/min静滴静滴 1min 11min 12min 22min 25min5min有效，作用持久，强有效，作用持久，强 须监测血压须监测血压 恶心恶心低压唑低压唑 7575300mg300mg静注静注 1mi 1mi 2 24min 4min 4 412h 12h 作用快，持久作用快，持久剂量固定，剂量固定，低血压低血压 心动过速，恶心，脸红心动过速，恶心，脸红利血平利血平 0.50.51mg1mg肌注肌注 1 1（1/21/2）3h 3h 3 34h 4h 6 624h24h逐渐起作用，持久逐渐起作用，持久 作用慢作用慢 抑制鼻堵抑制鼻堵现在学习的是第19页，共28页五、高血压危象的治疗原则（三）监护（三）监护病人以在病人以在CCUCCU或或ICUICU治疗为宜，以获得密切治疗为宜，以获得密切的监测，避免脱水或补液过多，前者可引起肾前性氮质的监测，避免脱水或补液过多，前者可引起肾前性氮质血症，后者可使血压进一步升高，并可引起心力衰竭。血症，后者可使血压进一步升高，并可引起心力衰竭。（四）防治脑水肿（四）防治脑水肿高血压脑病时加用脱水剂甘露醇、高血压脑病时加用脱水剂甘露醇、速尿等治疗；脑水肿、惊厥者镇静止惊，如肌注苯速尿等治疗；脑水肿、惊厥者镇静止惊，如肌注苯巴比妥钠、安定、水合氯醛灌肠等。巴比妥钠、安定、水合氯醛灌肠等。现在学习的是第20页，共28页五、高血压危象的治疗原则（五）抗心衰（五）抗心衰合并急性左心衰竭时予强心、利尿及扩血管治疗，选用合并急性左心衰竭时予强心、利尿及扩血管治疗，选用硝普钠最为理想。硝普钠最为理想。（六）合并氮质血症者（六）合并氮质血症者应予血液透析治疗。应予血液透析治疗。（七）嗜铬细胞瘤合并高血压危象时（七）嗜铬细胞瘤合并高血压危象时由于瘤体分泌大量由于瘤体分泌大量儿茶酚胺引起血压急剧升高，手术前应选用儿茶酚胺引起血压急剧升高，手术前应选用受体阻受体阻滞剂酚妥拉明降低血压滞剂酚妥拉明降低血压现在学习的是第21页，共28页五、高血压危象的治疗原则（八）合并妊娠高征时（八）合并妊娠高征时早期通过限制活动和盐的摄入足早期通过限制活动和盐的摄入足以增加子宫、胎盘和肾的血流。如蛋白尿加重、血压升高、以增加子宫、胎盘和肾的血流。如蛋白尿加重、血压升高、视力下降、尿量减少，体重增加或头痛应住院治疗，尤其视力下降、尿量减少，体重增加或头痛应住院治疗，尤其是头痛应引起重视，提示可能发生子痫，在子痫发生之前是头痛应引起重视，提示可能发生子痫，在子痫发生之前应终止妊娠。若病人发生子痫，应静脉注射硫酸镁应终止妊娠。若病人发生子痫，应静脉注射硫酸镁（10%10ml10%10ml），给予镇静剂（以安定较适宜，必要时静注），给予镇静剂（以安定较适宜，必要时静注101020mg20mg）、中枢神经抑制剂，患者应绝对卧床休息，避）、中枢神经抑制剂，患者应绝对卧床休息，避免激惹而再度发生子痫。舒张压大于或等于免激惹而再度发生子痫。舒张压大于或等于15.35kPa(115mmHg)15.35kPa(115mmHg)者应积极降压治疗。子痫发生后应延者应积极降压治疗。子痫发生后应延缓分娩，以子痫停止发作缓分娩，以子痫停止发作242448h48h分娩为宜。分娩为宜。现在学习的是第22页，共28页五、高血压危象的治疗原则（九）恶性高血压（九）恶性高血压往往迅速发生高血压危象，必须积极治疗，根据临往往迅速发生高血压危象，必须积极治疗，根据临床症状的轻重决定降压速度。病情危急的恶性高血床症状的轻重决定降压速度。病情危急的恶性高血压，舒张压高于压，舒张压高于20kPa(150mmHg)20kPa(150mmHg)，需数小时内下，需数小时内下降，而处在恶性高血压早期，病情尚不十分危急，降，而处在恶性高血压早期，病情尚不十分危急，血压可在数天内下降，可口服或间断静脉给药。血压可在数天内下降，可口服或间断静脉给药。恶性高血压伴氮质血症者即使积极治疗，远期存恶性高血压伴氮质血症者即使积极治疗，远期存活率仍低，故应在肾功能损害前积极降压治疗。活率仍低，故应在肾功能损害前积极降压治疗。现在学习的是第23页，共28页五、高血压危象的治疗原则恶性高血压出现栓塞性微血管病变、血管内膜损伤、恶性高血压出现栓塞性微血管病变、血管内膜损伤、血小板聚集、纤维蛋白沉积、内膜细胞增生导致肾小血小板聚集、纤维蛋白沉积、内膜细胞增生导致肾小动脉狭窄，氮质血症，故有人提出溶栓和抗凝治疗可动脉狭窄，氮质血症，故有人提出溶栓和抗凝治疗可减少或抑制内膜增生。恶性高血压减少或抑制内膜增生。恶性高血压75%75%患者起病时有体患者起病时有体重下降，由于丢钠、丢水之故，尿内丢钠重下降，由于丢钠、丢水之故，尿内丢钠500mmol/d,1/3500mmol/d,1/3病人有低钠血症，故对体重下降的恶性高血压病人不病人有低钠血症，故对体重下降的恶性高血压病人不宜限制钠盐摄入，因为低钠可促使肾素分泌，加重恶宜限制钠盐摄入，因为低钠可促使肾素分泌，加重恶性高血压的血管病变。性高血压的血管病变。现在学习的是第24页，共28页六、几种常用的高血压急症降压药（一）胃肠道以外用药（一）胃肠道以外用药 1 1硝普钠硝普钠硝普钠为强有力的血管扩张剂，作用迅速，调硝普钠为强有力的血管扩张剂，作用迅速，调节滴速可使血压满意地控制在预期水平，停药后血压迅速节滴速可使血压满意地控制在预期水平，停药后血压迅速上升，故不至于发生低血压。静脉点滴数为上升，故不至于发生低血压。静脉点滴数为5050400g/min400g/min，适用于高血压脑病、主动脉夹层动脉瘤、恶，适用于高血压脑病、主动脉夹层动脉瘤、恶性高血压。由于硝普钠降低心脏的前、后负荷，对高血压性高血压。由于硝普钠降低心脏的前、后负荷，对高血压危象合并左心衰竭者尤为适宜。在无条件监测硝普钠的代危象合并左心衰竭者尤为适宜。在无条件监测硝普钠的代谢产物硫氰酸盐的血浓度时，应用硝普钠不宜超过谢产物硫氰酸盐的血浓度时，应用硝普钠不宜超过1 1周，周，一般数天之后尽早改为口服降压药，因为硫氰酸盐可引起一般数天之后尽早改为口服降压药，因为硫氰酸盐可引起神经系统中毒反应。神经系统中毒反应。现在学习的是第25页，共28页六、几种常用的高血压急症降压药2 2低压唑低压唑低压唑亦为强有力的血管扩张剂，降压作用迅速。过去主低压唑亦为强有力的血管扩张剂，降压作用迅速。过去主张一次静脉注射张一次静脉注射300mg300mg，目前推荐分次注射，每次，目前推荐分次注射，每次7575或或150mg150mg，以避免血压下降过低。，以避免血压下降过低。3 3利血平利血平为中枢及周围性交感神经阻滞剂，以耗竭交感神经末梢的为中枢及周围性交感神经阻滞剂，以耗竭交感神经末梢的去甲肾上腺素为主要作用。用于恶性高血压尚无高血压危去甲肾上腺素为主要作用。用于恶性高血压尚无高血压危象立即危及生命者，可肌注象立即危及生命者，可肌注0.50.51mg1mg。作用较慢，常需。作用较慢，常需数小时才能达到血压下降数小时才能达到血压下降。现在学习的是第26页，共28页六、几种常用的高血压急症降压药（二）口服降压药（二）口服降压药高血压危象时胃肠道以外应用降压药使血压下降后应高血压危象时胃肠道以外应用降压药使血压下降后应尽快改用口服降压药，对顽固的高血压可选用以下药尽快改用口服降压药，对顽固的高血压可选用以下药物。物。1 1巯甲基丙脯氨酸（巯甲基丙脯氨酸（CaptoprilCaptopril）为血管紧张素转换为血管紧张素转换酶抑制剂，抑制血管紧张素酶抑制剂，抑制血管紧张素的产生，使血管扩张，的产生，使血管扩张，外围阻力降低，血压下降，同时又减少醛固酮分泌，外围阻力降低，血压下降，同时又减少醛固酮分泌，排钠保钾有利于降低血压。与利尿剂合用降压效果更排钠保钾有利于降低血压。与利尿剂合用降压效果更好，并可弥补利尿剂排钾导致低血钾的副作用。剂量好，并可弥补利尿剂排钾导致低血钾的副作用。剂量为为2525100mg100mg，一日，一日3 3次，口服。口服后次，口服。口服后202030min30min降压降压作用达高峰。该药对高肾素性肾血管性高血压疗效更作用达高峰。该药对高肾素性肾血管性高血压疗效更为满意。巯甲基丙脯氨酸可降低肌酐清除率，从而使为满意。巯甲基丙脯氨酸可降低肌酐清除率，从而使BUNBUN和肌酐上升，需加注意。不良反应有皮疹、蛋白尿、和肌酐上升，需加注意。不良反应有皮疹、蛋白尿、粒细胞减少等。粒细胞减少等。现在学习的是第27页，共28页六、几种常用的高血压急症降压药2 2长压定（长压定（MinoxidilMinoxidil）为血管扩张剂，适用于顽固性高血压。该药不影响肾为血管扩张剂，适用于顽固性高血压。该药不影响肾血流量和肾小球过滤率，可用于肾功能不全者。剂量血流量和肾小球过滤率，可用于肾功能不全者。剂量为为2.52.540mg/d40mg/d。副作用有多毛、水钠潴留，此为不能。副作用有多毛、水钠潴留，此为不能长期坚持服用的原因。亦可反射性引起心动过速。长期坚持服用的原因。亦可反射性引起心动过速。3 3哌唑嗪（哌唑嗪（PrazosinPrazosin）受体阻滞剂，扩张血管降低外周阻力。对心排出量、受体阻滞剂，扩张血管降低外周阻力。对心排出量、心率、肾血流量和肾小球过滤率影响不大。口服心率、肾血流量和肾小球过滤率影响不大。口服1 12h2h血浆浓度达高峰。据点为位置性低血压，故首剂不宜血浆浓度达高峰。据点为位置性低血压，故首剂不宜太大以免发生低血压，第一剂可在睡前口服太大以免发生低血压，第一剂可在睡前口服0.5mg0.5mg，以，以后逐渐加量，从后逐渐加量，从1mg1mg，一日，一日3 3次开始，降压剂量为次开始，降压剂量为3 320mg/d20mg/d。现在学习的是第28页，共28页