临床医学概要理化因素所致疾病讲稿.ppt

临床医学概要理化因素所致疾病第一页，讲稿共三十二页哦概 述一、定义：周围环境中对人体有害的物理、化学、生物等因素所致的疾病。二、病因：1 1、物理因素：如高温、低温、低气压、高气压、物理因素：如高温、低温、低气压、高气压、噪声、振动、电离辐射、高频、紫外线、雪盲、电击、噪声、振动、电离辐射、高频、紫外线、雪盲、电击、淹溺、晕船等。淹溺、晕船等。2 2、化学因素：如工业中的三废、有机溶剂、刺、化学因素：如工业中的三废、有机溶剂、刺激性气体、窒息性毒物、腐蚀性毒物、重金属离激性气体、窒息性毒物、腐蚀性毒物、重金属离子、农药等，家庭生活中的清洁剂、杀虫剂、药子、农药等，家庭生活中的清洁剂、杀虫剂、药物等。物等。第二页，讲稿共三十二页哦三、理化因素所致疾病诊断原则：病因诊断、受损部位诊断、剂量与效应的关系、流行病学调查分析、实验室检查验证。四、理化因素所致疾病防治原则：1、脱离有害环境和有害因素。2、对症和支持疗法。3、针对病因和发病机制的治疗。4、预防为主。第三页，讲稿共三十二页哦急性中毒概述一、定义：有毒物质进入人体达到中毒量而产生损害的疾病叫做中毒。引起中毒的化学物质称毒物。短时间内接触大量毒物称为急性中毒；长时间内接触小量毒物称为慢性中毒。二、病因和中毒机制：二、病因和中毒机制：1、病因可分为职业性中毒和非职业性中毒。2 2、毒物在体内的吸收主要有呼吸道、消化道、皮肤、毒物在体内的吸收主要有呼吸道、消化道、皮肤、粘膜等途径。粘膜等途径。3 3、毒物在体内的代谢主要在肝脏，通过氧化、毒物在体内的代谢主要在肝脏，通过氧化、第四页，讲稿共三十二页哦 还原、水解、结合等作用来代谢。大多数毒物经代谢后毒性减低，但有少数相反。4、毒物在体内的排出：大多数毒物由肾脏排出；挥发性毒物可以由呼吸道排出；重金属和生物碱由胃肠道排出；少数由皮肤、汗腺、乳汁等排出。5、中毒机制：不同的毒物其中毒机制也不相同。有接触损伤、缺氧、麻醉、抑制酶的活性、干扰细胞器或细胞的生理功能、受体的竞争、变态反应等。第五页，讲稿共三十二页哦三、临床表现：中毒的程度取决于毒物的毒性和机体对毒物的反应。毒性取决于毒物的理化性质、侵入的途径、毒物的量和接触的时间；机体对毒物的反应与性别、年龄、营养、健康、人体的状态等有关。1、神经系统：有昏迷、谵妄、肌纤维颤动、抽搐、瘫痪、精神失常等。2、眼部表现：有瞳孔扩大、瞳孔缩小、视神经炎等。第六页，讲稿共三十二页哦 3、呼吸系统表现：有呼吸气味、呼吸加快、呼吸变慢、呼吸困难、急性肺水肿、呼吸衰竭等。4、循环系统表现：有心律失常、心源性休克、心跳骤停等。5、消化系统表现：有恶心、呕吐、腹痛、腹泻、中毒性肝病等。6、血液系统表现：有溶血、白细胞减少、出血、血液凝固障碍等。7、泌尿系统表现：有血尿、蛋白尿、肾小管坏死、肾小管堵塞等。第七页，讲稿共三十二页哦 8、皮肤、粘膜表现：有紫绀、黄疸、潮红、樱桃红色、灼伤等。四、诊断：急性中毒需及早作出诊断，而慢性中毒的诊断是一项很严肃的事，须慎重。中毒的诊断对临床医生来说主要是毒物接触史和临床表现，而实验室的毒物分析虽很重要，但对早期抢救病人意义不大。第八页，讲稿共三十二页哦五、治疗：治疗原则为终止接触、清除毒物、特效解毒、对症处理。1、立即停止毒物的接触：由呼吸道或皮肤侵入者，立即撤离现场，脱去污染衣服，清洗皮肤等。2、清除体内尚未吸收的毒物：由胃肠道侵入者最为重要，而且越早、越彻底越好。1）、催吐：适用于清醒、合作的患者，但腐蚀性毒物、有机溶剂中毒禁用。催吐可用机械性刺激或药物催吐。催吐过程中尽量使胃排空，严防吸入气管。第九页，讲稿共三十二页哦 2）、洗胃：不宜催吐者均应及早洗胃，一般洗胃在中毒6小时内最有效，但6小时后仍有必要洗胃。强腐蚀剂中毒、食道静脉曲张者不宜洗胃；昏迷、惊厥患者洗胃应慎重。插胃管时应避免插入气管，插入后应先吸后灌，吸不出胃液时，先注入空气，证实在胃内后，才开始洗胃。每次灌入约200300ml左右，每次灌液后尽量排出，反复洗至回收液和灌入液差不多为止。一般需25升洗胃液或更多。洗胃液可据毒物的不同而选用。腐蚀剂中毒可用牛奶、蛋清等保护剂；硝酸银中第十页，讲稿共三十二页哦 毒可用生理盐水；脂溶性毒物可用液体石蜡；强酸强碱中毒可用弱酸弱碱中和；很多毒物可用活性炭吸附；许多毒物可用特效解毒剂起中和、氧化、沉淀等化学作用。3）、导泻：洗胃后可灌入泻药以清除肠内的毒物。但一般不用油类泻药，以免加快脂溶性毒物的吸收。昏迷患者不用镁离子泻药。导泻无效或抑制肠蠕动的毒物中毒者可用灌肠。第十一页，讲稿共三十二页哦 3 3、促进已吸收毒物的排出：利尿、吸氧、血液净化等，、促进已吸收毒物的排出：利尿、吸氧、血液净化等，后者包括血液透析、血液灌流、血浆置换等。后者包括血液透析、血液灌流、血浆置换等。4 4、特殊解毒药的应用：、特殊解毒药的应用：1 1）、中枢神经抑制药中毒可用纳洛酮解毒，如吗啡、）、中枢神经抑制药中毒可用纳洛酮解毒，如吗啡、酒精、地西泮等中毒，而后者多用氟马西尼更好。酒精、地西泮等中毒，而后者多用氟马西尼更好。2 2）、重金属中毒解毒药：依地酸钙钠可用于铅中毒；）、重金属中毒解毒药：依地酸钙钠可用于铅中毒；二巯丙醇可用于砷、汞中毒，但二巯丙二巯丙醇可用于砷、汞中毒，但二巯丙第十二页，讲稿共三十二页哦 磺钠和二巯基丁二酸钠效果更好，后者特别适用于锑中毒。3）、亚硝酸盐、苯胺、硝基苯等中毒引起的高铁血红蛋白可用小剂量美蓝解毒。4）、氰化物解毒一般用亚硝酸盐-硫代硫酸钠疗法。5）、有机磷杀虫剂中毒可用阿托品、解磷定等。第十三页，讲稿共三十二页哦 5、对症处理：很多急性中毒并无特殊解毒疗法，此时帮助患者渡过危险期为治疗的关键。其中又以维护重要脏器的功能最为重要，如心、脑、肾、肝、肺等脏器的功能状态。同时应加强护理，如卧床休息、生命体征的观察、吸氧、各种并发症的预防、水电酸碱营养的平衡等，而且许多抢救牵涉到临床多个科室，应及时请有关专科医生会诊。第十四页，讲稿共三十二页哦六、预防：六、预防：1 1、加强防毒宣传：如一氧化碳中毒、喷洒农药时农药、加强防毒宣传：如一氧化碳中毒、喷洒农药时农药中毒等有防毒知识时，均可避免。中毒等有防毒知识时，均可避免。2 2、加强毒物管理。、加强毒物管理。3 3、改进生产设备。、改进生产设备。4 4、预防化学性食物中毒。、预防化学性食物中毒。5 5、防止误食或药物过量。、防止误食或药物过量。6 6、预防地方性中毒病。、预防地方性中毒病。第十五页，讲稿共三十二页哦急性有机磷杀虫剂中毒 有机磷杀虫剂自上世纪有机磷杀虫剂自上世纪6060年代以来，在世界各地被广泛应用，其中对人畜毒性较大的品种已被毒性较小的品种所取代。但在我国仍以有机磷杀虫剂使用最为广泛。一、病因：有生产性、使用性和生活性中毒。二、发病机制：二、发病机制：有机磷杀虫剂侵入人体有消化道、呼吸道、皮肤和粘膜。吸收后迅速分布全身，肝内浓度最高，其主要也在肝内氧化、水解，一般氧化后毒性加强，水解后降低。在体内排泄较快，第十六页，讲稿共三十二页哦 一般吸收后612小时血中浓度达高峰，24小时内通过肾脏排出，48小时后完全排出。有机磷杀虫剂能抑制体内许多酶，但主要抑制胆碱酯酶活性。胆碱酯酶在体内主要功能为分解乙酰胆碱，此酶被抑制后使胆碱能神经和运动终板突触处大量乙酰胆碱堆积，从而使胆碱能神经和运动终板先兴奋后抑制，产生一系列临床表现。第十七页，讲稿共三十二页哦 胆碱能神经又按受体的不同分为毒蕈碱样受体和烟碱样受体。前者包括所有的副交感节后纤维和部分交感神经的节后纤维（如支配汗腺分泌和骨胳肌舒血管神经）；后者包括所有的副交感和交感神经的节前纤维、运动终板。还有中枢神经系统乙酰胆碱也是重要的递质。三、临床表现：经皮肤吸收中毒者，一般26小时发病；经呼吸道吸入者约半小时；而口服中毒者10分钟至数小时即可发病。第十八页，讲稿共三十二页哦 1、毒蕈碱样表现：又称M样症状，主要是副交感神经末梢过度兴奋。表现为平滑肌痉挛和腺体分泌，前者如如恶心、呕吐、腹痛、腹泻、瞳孔缩小、支气管痉挛、呼吸困难；腺体分泌增加表现为多汗、流泪、流涕、流涎，支气管分泌增多表现为咳嗽气促，严重者出现急性肺水肿。第十九页，讲稿共三十二页哦 2、烟碱样表现：也称N样症状，主要为骨胳肌和肾上腺素分泌的表现。如局部肌纤维颤动、肌肉痉挛或抽搐，甚至出现全身肌肉强直性痉挛；也可出现肌力减退或肌肉麻痹，严重者出现呼吸肌麻痹和呼吸衰竭；肾上腺素分泌出现心率加快、血压升高，严重者出现心律失常、心肌炎、心力衰竭、血压下降等。3、中枢神经系统表现：轻者表现为头痛、头晕、烦躁不安，重者为昏迷、脑水肿、呼吸衰竭等。4、其他：第二十页，讲稿共三十二页哦 1）、中毒复发：乐果、马拉硫磷等中毒，经抢救好转后，症状又可复发，所以对此类中毒的抢救阿托品一定不能停药过早，并注意观察。2）、迟发性神经病：以甲胺磷中毒多见，在中毒后23周发生，表现为末梢神经炎，有感觉、运动障碍，恢复较难。其发生机制可能与有机磷抑制神经靶酯酶有关。3）、中间综合征：多发生在重度中毒患者，在中毒后2496小时，抢救好转后和迟发性神经病发病前，突然出现近端肌肉瘫痪，表现为眼睑下垂、眼球外展障碍、面第二十一页，讲稿共三十二页哦 神经瘫痪，颈、髋部活动困难，严重者出现呼吸麻神经瘫痪，颈、髋部活动困难，严重者出现呼吸麻痹。其发生机制与胆碱酯酶长期受抑制有关。痹。其发生机制与胆碱酯酶长期受抑制有关。四、辅助检查：1 1、血胆碱酯酶活力测定：、血胆碱酯酶活力测定：此项检查是诊断有机磷中毒的特异性指标。以正常人此项检查是诊断有机磷中毒的特异性指标。以正常人血胆碱酯酶活力为血胆碱酯酶活力为100%100%，少于70%70%为异常。为异常。2 2、尿中有机磷代谢产物测定：在体内对硫磷和甲基对硫磷氧化分解为硝基酚，敌百在体内对硫磷和甲基对硫磷氧化分解为硝基酚，敌百虫代谢为三氯乙醇。尿检测上述物质有助于相应毒物虫代谢为三氯乙醇。尿检测上述物质有助于相应毒物中毒的诊断。中毒的诊断。第二十二页，讲稿共三十二页哦五、诊断和鉴别诊断：据有机磷杀虫剂接触史、有刺鼻的农药味、毒蕈碱样表现和/或烟碱样表现，在结合胆碱酯酶活力测定，诊断一般不难。鉴别诊断应与脑炎、中暑、中毒性菌痢、食物中毒等相鉴别。临床上一时鉴别有困难的，可用阿托品试验。用阿托品2mg静脉注射，如未出现阿托品化的提示有机磷杀虫剂中毒。第二十三页，讲稿共三十二页哦 中毒程度的估计：1）、轻度中毒：主要为毒蕈碱样表现，胆碱酯酶活力测定为70%50%。2）、中度中毒：为毒蕈碱样表现加重外再加上烟碱样表现，胆碱酯酶活力测定为50%30%。3）、重度中毒：除上述表现外，出现肺水肿、瞳孔针尖样缩小、昏迷等，胆碱酯酶活力测定为30%以下。第二十四页，讲稿共三十二页哦五、治疗：1、迅速清除毒物：脱去污染衣物，皮肤、粘膜可用清水冲洗；消化道中毒者，立即用催吐、洗胃、导泻等方法。但对敌百虫中毒禁用碱性液体洗胃，对硫磷、内吸磷、乐果禁用高锰酸钾溶液洗胃。洗胃应早而彻底。2、特效解毒：在清除毒物的同时，立即给予特效解毒药。1）、阿托品：其为一M受体阻断剂，又称为外周性抗胆碱能药，其对烟碱样症状无明显作用，也不能恢复胆碱酯酶活力。第二十五页，讲稿共三十二页哦 阿托品的应用原则是早期、足量、反复，应尽快达到阿托品化。正常人一般阿托品2mg即为中毒量，10mg即为致死量，而在有机磷杀虫剂中毒时阿托品的耐受量是呈百倍千倍地增加。所以此时阿托品的用量不能按常规，必须据临床表现即阿托品化来决定用量。阿托品化是指瞳孔较前扩大、皮肤干燥、颜面潮红、心率加快、肺部啰音减少等。阿托品中毒是指高热、尿潴留、心动过速、意识模糊、谵妄，甚至昏迷、抽搐。病人一旦出现阿托品化应立即减少阿托品的用量；如为阿托品化中毒应立即停用第二十六页，讲稿共三十二页哦 阿托品。或用匹罗卡品 解毒。疗程310天。2）、N胆碱受体阻断药：又称中枢性抗胆碱能药，如东莨菪碱、苯扎托品等，其对中枢M和N受体作用较强，对外周M受体作用较弱；盐酸戊乙奎醚（长托宁）对外周M受体和中枢M、N受体均有作用，且对心率无明显影响，所以具有作用强、有效剂量小、血浆半衰期长、不良反应少特点，但首次用药需与氯解磷定合用。3）、复方制剂：是将生理拮抗剂和胆碱酯酶复能剂组成的复方制剂。抗胆碱能药一般应等待症状基本消失、全血胆碱酯酶升至正常的50%60%后停药观察，至少观察37天再出院。第二十七页，讲稿共三十二页哦 4、胆碱酯酶复能剂：也应早期应用，一般胆碱酯酶在中毒2448小时后要老化，此类药物就无复能作用。此类药对敌敌畏、敌百虫中毒疗效较差，对乐果和马拉硫磷中毒疗效不明显 临床上可用氯解磷定、碘解磷定、双复磷等。3、对症处理：注意心、肺、肝、肾功能情况及各种并发症的处理。特别是肺水肿、呼吸肌麻痹、呼吸中枢衰竭、休克、脑水肿、中毒性心肌炎等危及生命情况处理也是抢救的关键。第二十八页，讲稿共三十二页哦一氧化碳中毒 在生产和生活中，含碳物质燃烧不完全，都可产在生产和生活中，含碳物质燃烧不完全，都可产生一氧化碳。吸入一氧化碳后可发生急性一氧化碳生一氧化碳。吸入一氧化碳后可发生急性一氧化碳中毒。中毒。一、病因和发病机制：常为工业生产和日常生活中发生。COCO中毒主要是引起组织缺氧。其进入体内后，中毒主要是引起组织缺氧。其进入体内后，85%85%与血液中红细胞的血红蛋白相结合，形成稳定与血液中红细胞的血红蛋白相结合，形成稳定的的COHbCOHb。COCO与Hb的结合能力是氧的的结合能力是氧的240240倍，而倍，而COHbCOHb的离解速度是氧合血红蛋白的的离解速度是氧合血红蛋白的1/3600。COHbCOHb的存在可使血红蛋白氧解离曲线左移，所以空气中只的存在可使血红蛋白氧解离曲线左移，所以空气中只要有少量要有少量COCO存在，即可产生急性一氧化碳中毒。存在，即可产生急性一氧化碳中毒。第二十九页，讲稿共三十二页哦 急性一氧化碳中毒时，体内血管吻合支少且代谢旺盛的器官，如大脑和心脏最易受到损害。脑细胞内的ATP迅速耗尽，钠泵运转不灵，钠离子积聚细胞内，产生脑水肿；脑内缺氧酸性代谢产物堆积；血管壁损伤又加重脑水肿，诱发血栓形成等，产生急性脑损伤，甚至脑细胞变性坏死。部分病人产生脱髓鞘变，引起迟发性脑病。三、临床表现：1、急性中毒：正常人血液中有少量CO存在，达510%，当浓度超过10%时，可产生急性中毒。第三十页，讲稿共三十二页哦 1）、轻度中毒：血液中COHb的浓度在1020%，可有头痛、头晕、四肢无力、恶心、呕吐等，脱离环境后即可好转。2）、中度中毒：血液中COHb的浓度在3040%，出现呼吸困难、意识障碍、浅-中度昏迷，皮肤粘膜呈樱桃红色，生命体征不稳定，经氧疗等抢救后无明显后遗症。3）、重度中毒：血液中COHb的浓度在50%以上，深昏迷，或去大脑皮层状态。常有脑水肿、肺水肿、呼吸衰竭、上消化道出血、休克、严重的心肌损害和肾功能衰竭等。死亡率高，幸存者多有不同程度后遗症。第三十一页，讲稿共三十二页哦 2、急性一氧化碳中毒迟发性脑病：部分患者在抢救成功后，经过260天的“假愈期”后出现：1）、精神障碍：如木僵、痴呆、谵妄等。2）、震颤麻痹：面具脸、震颤、肌强直。3）、局灶脑损害：如失语、失明、继发性癫痫等。4）、锥体系统损害：如偏瘫、锥体束征阳性等。5）、周围神经损害：如视神经萎缩、末梢神经炎等。第三十二页，讲稿共三十二页哦