嗜铬细胞瘤切除术的麻醉体会.ppt

嗜嗜铬细胞瘤切除胞瘤切除术的麻醉体会的麻醉体会现在学习的是第1页，共31页v患者，女，患者，女，37岁，体重，体重42kg，因，因“头痛痛2月月”入院。入院。查体：体：HR:95次次/min,BP：165/105mmHg，B超、超、CT、MRI示：右示：右肾上腺占位性病上腺占位性病变，大小，大小约4.4cm5.81cm5.5cm，腔静脉受，腔静脉受压；左；左肾上腺上腺占位性病占位性病变，大小，大小约1.8cm2.5cm，边界清楚。界清楚。定位定位诊断断为：双：双侧嗜嗜铬细胞瘤，胞瘤，ECG示：示：L-G-L综合合征。血糖：征。血糖：9.29mmol/L，果糖：，果糖：3.07mmol/L，基，基础代代谢率高，其余率高，其余检查正常，正常，临床床诊断：双断：双侧嗜嗜铬细胞瘤。胞瘤。现在学习的是第2页，共31页v围手手术期的准期的准备v口服口服长效效-阻滞阻滞剂及及-阻滞阻滞剂3w后控后控制制HR：80次次/分，分，BP：120/70mmhg，其，其间行行补液液扩容，小量容，小量输血治血治疗，术前晚上服安定片，前晚上服安定片，术晨晨继服服长效效-阻滞阻滞剂。现在学习的是第3页，共31页麻醉过程 v入室后于入室后于监测ECG、spo2、HR、无、无创血血压、右足背、右足背动脉穿刺脉穿刺测压，右，右颈内静脉穿刺内静脉穿刺测CVP并并输液，置尿管液，置尿管监测尿量。咪尿量。咪唑安定、丙泊酚、安定、丙泊酚、罗库溴溴胺、依托咪胺、依托咪酯、酚妥拉明、舒芬太尼依次静注、酚妥拉明、舒芬太尼依次静注诱导插管。插管。插管前插管前BP：140-150/90-97mmhg，HR：120次次/分，插管后静注舒芬太尼、美托洛分，插管后静注舒芬太尼、美托洛尔控制控制HR：80次次/分，分，BP：130-150/80-112mmhg，术中用丙泊酚、中用丙泊酚、罗库溴胺及七氟溴胺及七氟烷吸入吸入维持麻醉。持麻醉。术中探中探查右右侧嗜嗜铬细胞瘤胞瘤时，BP突升突升250/115mmhg左左右，立即右，立即给酚妥拉明、酚妥拉明、泵硝普硝普钠，加深麻醉、控制，加深麻醉、控制输液。液。现在学习的是第4页，共31页v右嗜右嗜铬细胞瘤切除后胞瘤切除后BP降至降至67/42mmhg左右，左右，随即停随即停泵硝普硝普钠、泵入去甲入去甲肾上腺素，减浅麻醉，上腺素，减浅麻醉，加快加快输液，液，BP：130-150/80-105mmhg.探探查左左侧嗜嗜铬细胞瘤胞瘤时，BP再次升至再次升至210/140mmhg左右。立即停用去甲左右。立即停用去甲肾，静注酚妥拉明，静注酚妥拉明，泵入硝普入硝普钠加加深麻醉、控制深麻醉、控制输液。左液。左侧嗜嗜铬细胞瘤切除后胞瘤切除后BP再降至再降至75-78/52-55mmhg，立即停，立即停泵硝普硝普钠、泵入入去甲去甲肾，减浅麻醉，加快，减浅麻醉，加快输液，使用麻黄碱、多巴液，使用麻黄碱、多巴胺升胺升压，补充充氢化可的松，化可的松，BP;145/103mmhg左右。左右。术中中间间断断测CVP：11-13cmH2O,术毕颈外外静脉充盈，静脉充盈，给速尿速尿10mg静注。静注。现在学习的是第5页，共31页v手手术历时2个半小个半小时，出血，出血400ml,输血血400ml,胶体胶体2000ml,晶体晶体3500ml,尿量尿量3000ml.术毕患者清患者清醒，氧合良好，拔气管醒，氧合良好，拔气管导管，管，HR：95次次/分，分，BP：145/102mmhg,停停泵去甲去甲肾。送回病房。送回病房。术后后继续补液液扩容，容，补充充氢化可的松，化可的松，继服心得安片，服心得安片，对症支症支持治持治疗。BP：100-145/65-102mmhg,HR:78-120次次/分，分，术后后15天痊愈出院。天痊愈出院。现在学习的是第6页，共31页麻醉体会麻醉体会嗜嗜铬细胞瘤胞瘤是机体嗜是机体嗜铬组织内生内生长出来的一种分泌儿茶酚胺的出来的一种分泌儿茶酚胺的肿瘤，分瘤，分为有功能型和无功能型有功能型和无功能型嗜嗜铬细胞瘤大部分胞瘤大部分为良性，良性，恶性或有性或有转移者不足移者不足10可可见于任何年于任何年龄，好，好发年年龄为4050岁，女性略高于男，女性略高于男性性无分泌功能的嗜无分泌功能的嗜铬细胞瘤多以局部胞瘤多以局部肿块或或压迫周迫周围组织才被才被发现现在学习的是第7页，共31页病情常十分凶病情常十分凶险围术期或手期或手术中因中因为挤压肿瘤瘤导致大量的儿茶酚胺致大量的儿茶酚胺分泌引起血液分泌引起血液动力学的大幅度波力学的大幅度波动麻醉管理麻醉管理难度非常大，需要熟度非常大，需要熟练的麻醉技的麻醉技术以及以及术中中管理和判断能力管理和判断能力 现在学习的是第8页，共31页病理生理学改病理生理学改变以高血以高血压及代及代谢紊乱紊乱为主的主的临床床综合征，合征，临床表床表现主要主要决定于激素的分泌方式及所分泌的激素数量及比例决定于激素的分泌方式及所分泌的激素数量及比例嗜嗜铬细胞瘤胞瘤为自主性分泌，其分泌自主性分泌，其分泌过程不受神程不受神经系系 统的的调节 主要合成和分泌大量的儿茶酚胺，比正常高主要合成和分泌大量的儿茶酚胺，比正常高2050倍，甚至高达倍，甚至高达140倍。其分泌的激素包括倍。其分泌的激素包括肾上腺素和去上腺素和去甲甲肾上腺素，以及少量多巴胺，其中去甲上腺素，以及少量多巴胺，其中去甲肾上腺素与上腺素与肾上腺素之比上腺素之比为80：20，与正常分泌之比相反。，与正常分泌之比相反。现在学习的是第9页，共31页高血高血压v是嗜是嗜铬细胞瘤特征性表胞瘤特征性表现，也是最常，也是最常见的的临床症状床症状v可能是可能是阵发性、持性、持续性或在持性或在持续性高血性高血压的基的基础之之上上阵发性加重性加重v5060的病人的病人为持持续性高血性高血压，其中有半数病人呈，其中有半数病人呈阵发性加重；性加重；4050%的病人的病人为阵发性高血性高血压，其其血血压升高的程度往往升高的程度往往较严重。重。现在学习的是第10页，共31页高血高血压v病人可于体位改病人可于体位改变、压迫腹部、活迫腹部、活动或排便或排便时发作作v三三联症：症：头痛、心悸、出汗，是嗜痛、心悸、出汗，是嗜铬细胞瘤高血胞瘤高血压发作作时最常最常见的的v部分病例出部分病例出现高血高血压及低血及低血压交替，其原因主要是儿茶交替，其原因主要是儿茶酚胺突然大量分泌又突然酚胺突然大量分泌又突然终止而造成的，也止而造成的，也见于高于高浓度度的儿茶酚胺引起心力衰竭及的儿茶酚胺引起心力衰竭及严重的心律失常，心排血量重的心律失常，心排血量锐减。减。现在学习的是第11页，共31页代代谢紊乱紊乱v大量的儿茶酚胺分泌，使糖原分解增加，同大量的儿茶酚胺分泌，使糖原分解增加，同时抑制胰抑制胰岛-细胞分泌胰胞分泌胰岛素，空腹血糖增加，素，空腹血糖增加，糖耐量糖耐量降低和降低和出出现尿糖尿糖v脂肪分解代脂肪分解代谢加速，血中游离脂肪酸增加，病人消瘦乏加速，血中游离脂肪酸增加，病人消瘦乏力，少数力，少数发生生恶液液质v可可见病人病人发生生类似甲状腺功能亢似甲状腺功能亢进的症状如基的症状如基础代代谢率上升，率上升，中枢神中枢神经及交感神及交感神经兴奋、氧耗量增加等，、氧耗量增加等，发作作时伴有大汗、肌伴有大汗、肌颤或或发热。现在学习的是第12页，共31页心心脏病病变v大量儿茶酚胺引起周大量儿茶酚胺引起周围血管收血管收缩，增加心，增加心脏后后负荷，同荷，同时也直接也直接损害心肌害心肌v心肌的缺血缺氧逐心肌的缺血缺氧逐渐加重，出加重，出现退行性心肌退行性心肌变性、坏性、坏死，弥漫性心肌水死，弥漫性心肌水肿、心肌、心肌纤维变性，称性，称为儿茶酚胺儿茶酚胺心肌病心肌病，严重重时可可发生左心衰竭和肺水生左心衰竭和肺水肿v心心电图及及X线检查，大多有不同程度左心肥厚、高，大多有不同程度左心肥厚、高电压、ST段段T波改波改变，或心，或心动过速等速等v眼底血管呈高血眼底血管呈高血压病病变，视力下降力下降v病程病程较久且久且严重者，可重者，可发生生肾血管血管损害而致害而致肾功能功能不全。不全。现在学习的是第13页，共31页麻醉及手麻醉及手术前的前的评估及准估及准备v术前准前准备非常重要：非常重要：没有没有进行行术前全身状前全身状态的的调整和整和并并发疾病治疾病治疗的病人的病人围术期死亡率可高达期死亡率可高达45%v对于于术前已前已经明确明确诊断的病人，断的病人，应积极的极的进行相关行相关疾病的治疾病的治疗和和扩容准容准备v有些病人有些病人术前前肿瘤瘤处于于“静止状静止状态”，不分泌或少量，不分泌或少量分泌激素，麻醉和手分泌激素，麻醉和手术等等应激状激状态下可下可诱发高血高血压危象或休克状危象或休克状态，应更加重更加重视 现在学习的是第14页，共31页（一）病情（一）病情评估估v正确病情的正确病情的评估可使麻醉估可使麻醉处理更加理更加积极主极主动v术前可根据病史及前可根据病史及临床表床表现进行必要的行必要的检查与与试验，并通并通过实验室室检查血和尿中儿茶酚胺及其代血和尿中儿茶酚胺及其代谢产物物确定确定肿瘤分泌激素是以去甲瘤分泌激素是以去甲肾上腺素或是以上腺素或是以肾上腺上腺素素为主主v必要必要时进行影像学行影像学检查或或动脉造影等方法脉造影等方法进行行肿瘤的瘤的诊断及定位断及定位v对于于肿瘤瘤对心心脏的影响的影响应引起足引起足够的重的重视，标准准导连心心电图或心或心脏彩超彩超检查有助于判断心功能的情况。有助于判断心功能的情况。现在学习的是第15页，共31页（二）（二）术前病情的控制前病情的控制v 肾上腺素能受体阻滞上腺素能受体阻滞剂和和 肾上腺素能受体阻滞上腺素能受体阻滞剂应用用v纠正低血容量正低血容量现在学习的是第16页，共31页麻醉前用麻醉前用药M术前用前用药应使病人使病人镇静，消除焦静，消除焦虑。可。可选用地西泮用地西泮类药及及东莨菪碱莨菪碱M阿托品能引起交感神阿托品能引起交感神经兴奋、心、心动过速及速及严重高血重高血压，因此一般只有在心因此一般只有在心动过缓伴有低血伴有低血压时才才应用用 现在学习的是第17页，共31页麻醉方法的麻醉方法的选择M硬膜外阻滞理硬膜外阻滞理论上上虽然能抑制然能抑制术中儿茶酚胺分泌，中儿茶酚胺分泌，对机机体干体干扰轻微、微、术后恢复快。但患者常不能耐受后恢复快。但患者常不能耐受牵拉反拉反应，也不能完全消除患者精神也不能完全消除患者精神紧张，导致血致血压波波动M目前主目前主张以全麻以全麻为首首选 M肥胖病人肥胖病人还可以可以选择复合麻醉（硬膜外加全麻），复合麻醉（硬膜外加全麻），这样可以减少每一种麻醉的用可以减少每一种麻醉的用药量，并达到理想的麻醉量，并达到理想的麻醉效果，有利于麻醉后效果，有利于麻醉后苏醒及减少并醒及减少并发症的症的发生生 现在学习的是第18页，共31页全麻全麻诱导M容易容易诱发高血高血压，有，有时甚至甚至发生高血生高血压危象，因此在危象，因此在实施全麻前施全麻前应准准备好降好降压药，同，同时应达到足达到足够深度的麻醉，深度的麻醉，并注意并注意选择对血流血流动力学影响力学影响较小的小的药物物M在麻醉前完成有在麻醉前完成有创动脉脉监测现在学习的是第19页，共31页麻醉麻醉药物物选择M硫硫喷妥妥钠、地西泮、咪达、地西泮、咪达唑仑、丙泊酚等均可用于麻、丙泊酚等均可用于麻醉醉诱导M静注芬太尼静注芬太尼25 g/kg达到一定的麻醉深度达到一定的麻醉深度M气管插管前可静注利多卡因气管插管前可静注利多卡因1.5mg/kg或直接咽喉部表面或直接咽喉部表面麻醉以减麻醉以减轻置入喉置入喉镜引起的交感神引起的交感神经反反应M依托咪依托咪酯对肾上腺功能有抑制作用上腺功能有抑制作用 现在学习的是第20页，共31页肌松肌松药的的选择M维库溴溴铵无交感神无交感神经兴奋作用、无作用、无组胺胺释放，是放，是较为理理想的肌松想的肌松药M阿曲阿曲库铵、罗库溴溴铵均成功地用于此均成功地用于此类病人病人M琥珀胆碱由于刺激琥珀胆碱由于刺激节后交感神后交感神经元，并引起肌元，并引起肌纤维成束成束收收缩增高腹内增高腹内压，机械性，机械性挤压肿瘤瘤诱发儿茶酚胺儿茶酚胺释放而放而不使用，若不使用，若应用用时，应先先给予非去极化肌松予非去极化肌松药进行行处理，理，防止肌防止肌颤诱发儿茶酚胺儿茶酚胺释放放 现在学习的是第21页，共31页麻醉中的麻醉中的监测M危危险主要是在麻醉主要是在麻醉诱导期期间、肿瘤瘤处理理过程中及程中及肿瘤血运阻断后瘤血运阻断后M除常除常规监测包括无包括无创血血压、心率、心、心率、心电图、呼吸末二氧、呼吸末二氧化碳、尿量外，化碳、尿量外，还应动脉置管直接脉置管直接测定定动脉脉压和中心静和中心静脉脉压。直接。直接动脉脉压测定定应在麻醉在麻醉诱导前完成前完成现在学习的是第22页，共31页M如果如果怀疑病人有儿茶酚胺心肌病、左室功能受累，疑病人有儿茶酚胺心肌病、左室功能受累，应置置入漂浮入漂浮导管管(SwanGanz管管)测定肺定肺动脉脉压、肺楔、肺楔压，能，能准确地反映左心功能准确地反映左心功能M术中呼吸管理：防止中呼吸管理：防止发生缺氧和二氧化碳蓄生缺氧和二氧化碳蓄积。缺氧及。缺氧及二氧化碳蓄二氧化碳蓄积可刺激嗜可刺激嗜铬细胞瘤分泌儿茶酚胺，胞瘤分泌儿茶酚胺，术前前应更更换钠石灰。石灰。术中行呼吸末二氧化碳中行呼吸末二氧化碳浓度度监测或或进行血行血气分析气分析 现在学习的是第23页，共31页高血高血压危象的危象的处理理M阵发性或持性或持续性血性血压增高超增高超过250mmHg以上，持以上，持续lmin即可称即可称为高血高血压危象危象M常常见于麻醉于麻醉诱导、体位改、体位改变和和术中探中探查分离与分离与压迫迫肿瘤瘤时M并并发症：如症：如脑出血、心衰等，心出血、心衰等，心电图出出现心心动过速、速、心律失常，心律失常，严重者可出重者可出现心室心室颤动或心跳或心跳骤停甚至停甚至死亡死亡M麻醉医麻醉医师应立即提示手立即提示手术医医师暂停手停手术，静注酚妥拉明，静注酚妥拉明，并并纠正心律失常，同正心律失常，同时严密密监测血血压的的变化。待血化。待血压平平稳后再通知外科医生开始手后再通知外科医生开始手术 现在学习的是第24页，共31页低血低血压的的处理理M原因：原因：结扎扎肿瘤血管或切除瘤血管或切除肿瘤后以及瘤后以及应用用 或或 受体受体阻滞阻滞剂的残留作用以及血容量不足等均可造成低血的残留作用以及血容量不足等均可造成低血压M应提前防范：在提前防范：在结扎血管与切除扎血管与切除肿瘤前数分瘤前数分钟就就应停用停用 或或 受体阻滞受体阻滞剂，并开始加速，并开始加速补液与液与输血、以血、以补充血充血容量容量M结合所合所监测的中心静脉的中心静脉压、肺小、肺小动脉楔脉楔压、外周血管阻、外周血管阻力，以及心力，以及心脏指数等血流指数等血流动力学参数，力学参数，应用血管活性用血管活性药物物辅助治助治疗以避免以避免过量液体量液体输入入导致肺水致肺水肿与心功能衰与心功能衰竭竭M应用去甲用去甲肾上腺素或上腺素或肾上腺素，同上腺素，同时可可给予糖皮予糖皮质激素激素(尤其是双尤其是双侧肾上腺切除上腺切除)，使血，使血压恢复正常水平恢复正常水平 现在学习的是第25页，共31页呼吸管理呼吸管理M围麻醉期麻醉期还应加加强呼吸方面的管理，保呼吸方面的管理，保证充分供氧，充分供氧，避免二氧化碳蓄避免二氧化碳蓄积等因素可能造成的儿茶酚胺分泌增等因素可能造成的儿茶酚胺分泌增加加M手手术时可能造成胸膜破裂可能造成胸膜破裂发生气胸生气胸导致缺氧，致缺氧，应在在术后后注意注意观察，及察，及时处理理 现在学习的是第26页，共31页麻醉恢复期的管理要点麻醉恢复期的管理要点M主要有高血主要有高血压、低血、低血压和低血糖和低血糖M应继续严密密观察血流察血流动力学力学变化，及化，及时处理，理，维持循持循环平平稳M如果病人病情不如果病人病情不稳定，定，应送送ICU监测治治疗，直至病人，直至病人情况情况稳定。定。对于双于双侧肾上腺手上腺手术或原因不明的持或原因不明的持续低血低血压，应补充足量的充足量的肾上腺皮上腺皮质激素和葡萄糖激素和葡萄糖 现在学习的是第27页，共31页术后高血后高血压M大大约有有50的病人的病人术后仍有高血后仍有高血压，可持，可持续72h以上以上M原因可能多原因可能多发是是肿瘤没有完全切除、疼痛、低氧及二氧瘤没有完全切除、疼痛、低氧及二氧化碳蓄化碳蓄积等等M处理：理：对症症处理，或静脉注射理，或静脉注射扩血管血管药物物 现在学习的是第28页，共31页术后低血后低血压M是病人是病人术后早期死亡的主要原因后早期死亡的主要原因M主要原因：主要原因：为肿瘤切除后减少了儿茶酚胺的来源，瘤切除后减少了儿茶酚胺的来源，继发动静脉静脉显著著扩张和受体和受体对内源性儿茶酚胺的敏感性减低内源性儿茶酚胺的敏感性减低M处理：在中心静脉理：在中心静脉压或肺或肺动脉脉压监测指指导下下进行行扩充血充血容量治容量治疗，必要，必要时辅以升以升压药以以维持血液持血液动力学相力学相对稳定定 现在学习的是第29页，共31页术后低血糖后低血糖M许多病人在多病人在术后早期出后早期出现低血糖低血糖M原因：是血原因：是血浆中儿茶酚胺中儿茶酚胺浓度急度急剧降低，解除了降低，解除了对胰胰岛-细胞的抑制作用，血胞的抑制作用，血浆胰胰岛素水平升高，出素水平升高，出现了低了低血糖血糖M有有时低血糖低血糖仅表表现为持持续性低血性低血压，且，且对加加压药和和补液无效。液无效。应监测血糖血糖浓度当确度当确认低血糖低血糖时应输注葡萄注葡萄糖液体糖液体 现在学习的是第30页，共31页 v本例体会本例体会须做好：做好：1a良好的良好的术前准前准备，术前前应用用肾上上腺素能阻滞腺素能阻滞剂控制高血控制高血压，心，心动过速或心律失常，速或心律失常，扩张血管，血管，纠正血容量，防止麻醉正血容量，防止麻醉诱导，手，手术刺激刺激时发生高生高血血压危象，危象，预防防肿瘤切除后的低血瘤切除后的低血压，使循，使循环系系统功能功能维持持稳定。定。b纠正血容量，防止正血容量，防止肿瘤切除后，因儿茶瘤切除后，因儿茶酚胺酚胺释放量放量骤降血管降血管扩张而而发生低血生低血压和休克和休克.c术前用前用药。现在学习的是第31页，共31页