代谢综合征中西医诊治新观念讲稿.ppt

代谢综合征中西医诊治新观念第一页，讲稿共九十二页哦简 介内科副主任医师，河南中医学院中西医结合研究生学历，河南省中西医结合糖尿病专业委员会委员，中华医学会三门峡分会全科医学及消化专业委员会副主任委员，现任三门峡市中医院医务科副科长、质管办主任。曾进修于北京协和医院内分泌科、消化内科。擅长运用中西医结合治疗高血压病、糖尿病及其并发症，对血脂异常、脂肪肝、各种胃肠疾病的诊治有丰富经验。在中华老年医学杂志、中国实用内科杂志、中国医师进修杂志、医药论坛等刊物发表专业论文十余篇，2009带领科研团队年完成三门峡市级科研项目三门峡市成人代谢综合征发病危险因素分析及综合防治。门诊时间：每周二全天、周三、五上午 地点：国医堂第八诊室第二页，讲稿共九十二页哦内容概要代谢综合征的现代概念；代谢综合征的发病机理、危险因素；代谢综合征的诊断新标准代谢综合征的治疗新进展；代谢综合征的中医病因病机；代谢综合征的 中医辨证、分型及治疗；中医药治疗中医药治疗MSMS存在的问题与思考存在的问题与思考第三页，讲稿共九十二页哦一个不争的事实一个不争的事实生活方式生存环境变化令疾病谱重排位生活方式生存环境变化令疾病谱重排位：人类历史上主要死亡原因是营养不良、战争和传染病。现在中国城市疾病谱已经从由不卫生饮食习惯导致的传染性疾病为主如痢疾、肝炎等，转化为不良生活方式引发的心理疾病和代谢类疾病为主。恶性肿瘤与心脑血管疾病有升有降，位居一二，糖尿病第三。肥胖和超重比例增加肥胖和超重比例增加：超重占：超重占25.1%，肥胖占，肥胖占5%；（2007年）年）糖尿病患病率糖尿病患病率：18岁以上平均岁以上平均9.7%11.6%（2010年）年）血脂异常血脂异常：2003年占年占18.6%，2012年年21.8%高血压高血压：2012年患病率年患病率24%，高达，高达3亿。亿。呈年轻化发展势态呈年轻化发展势态 第四页，讲稿共九十二页哦 超重及肥胖的危害代谢综合征超重及肥胖的危害代谢综合征不不良良生生活活方方式式不良饮食习惯不良饮食习惯缺乏运动缺乏运动心理压力心理压力肥胖肥胖高血压高血压高血脂高血脂高血糖高血糖中风中风心肌梗塞心肌梗塞肝硬化肝硬化第五页，讲稿共九十二页哦人类的进化20021900?不怕饥饿：就怕过饱不怕饥饿：就怕过饱不怕饥饿：就怕过饱不怕饥饿：就怕过饱With Apologies to Stephen Jay Gould第六页，讲稿共九十二页哦 代谢综合征的概念代谢综合征的概念p 概念：多种代谢紊乱集于一身概念：多种代谢紊乱集于一身p 病因：遗传环境因素长期共同作用的结果病因：遗传环境因素长期共同作用的结果p 发病：患病率高而且仍然在不断增高发病：患病率高而且仍然在不断增高p 危害：结果遍布全身，涵盖现代疾病的全部危害：结果遍布全身，涵盖现代疾病的全部p 防治：有共同的病因和相近的防治策略防治：有共同的病因和相近的防治策略第七页，讲稿共九十二页哦种子种子：遗传因素：遗传因素土壤土壤：环境因素：环境因素树干树干：肥胖：肥胖/胰岛素抵抗胰岛素抵抗花朵花朵：高体重：高体重 高胰岛素血症高胰岛素血症 高血糖高血糖 高血压高血压 高血脂高血脂 高血黏高血黏 高尿酸血症高尿酸血症 高尿白蛋白排泄率高尿白蛋白排泄率 高脂肪肝发生率高脂肪肝发生率果实果实：高血压病：高血压病 糖尿病糖尿病 冠心病冠心病/脑卒中脑卒中 脂肪肝脂肪肝 痛风痛风 某些癌症某些癌症 代谢综合征代谢综合征第八页，讲稿共九十二页哦代谢综合症（metabolicsyndrome,MS）代谢综合征代谢综合征是高血压、血糖异常、血脂紊乱是高血压、血糖异常、血脂紊乱和肥胖症等多种疾病在人体内集结的一种状和肥胖症等多种疾病在人体内集结的一种状态态，直接导致严重心血管疾病的发生，并造直接导致严重心血管疾病的发生，并造成死亡。成死亡。第九页，讲稿共九十二页哦代谢综合征代谢综合征 对对35-7035-70岁人群心血管事件岁人群心血管事件的影响的影响0510152025冠心病冠心病心梗心梗卒中卒中无代谢综合征者无代谢综合征者合并代谢综合征者合并代谢综合征者患病率患病率(%)*P 0.001.*IsomaaBetal.Diabetes Care.2001;24(4):683-689.随访时间随访时间6.9年年第十页，讲稿共九十二页哦0510152025总死亡率总死亡率心血管死亡率心血管死亡率死亡率死亡率(%)IsomaaBetal.Diabetes Care 2001;24(4):683-689.*P 0.9 男性男性 0.8 女性女性或或 BMI 30 kg/m微量白蛋白尿微量白蛋白尿UAE 20 g/min胰岛素抵抗胰岛素抵抗(HOMA)(葡萄糖摄取位于人群最低葡萄糖摄取位于人群最低的的25%)甘油三酯甘油三酯 1.7 mmol/l&HDL-C 0.9 mmol/l 血压血压 140/90 mmHg代谢综合征代谢综合征代谢综合征:1999年WHO标准第十六页，讲稿共九十二页哦20022002年年ATPATP定义：具备三项定义：具备三项 中心性肥胖 高甘油三酯血症1.69 低HDL男1.04 女 1.30 高血压（130/85mmHg）空腹血糖6.1第十七页，讲稿共九十二页哦我国代谢综合征定义（比如）我国代谢综合征定义（比如）2004年中国糖尿病学会(CDS)指南符合以下3项者即可诊断为代谢综合征。1.体质指数25kg/m2。2.血压140/90mmHg或已确诊为高血压病。3.TG1.7mmol/L和(或)HDL-C:男性0.9mmol/L、女性90cm、女性腰围85cm。2.TG1.7mmol/L。3.HDL-C90 cm、女性腰围 85 cm 2.高血糖：空腹血糖 6.1mmol/L。或糖负荷后 血糖畅 和（或）已确诊为糖尿病并治疗者。3.高血压：血压130/85 mmHg，及（或）已 确 认 为 高 血 压 并 治 疗 者。4.空 腹 .。5.空腹-.。第二十页，讲稿共九十二页哦MS的流行特征的流行特征发达国家高收入人群发达国家高收入人群MS患病率低患病率低发展中国家高收入人群发展中国家高收入人群MS患病率高患病率高印度印度MS患者较早就出现患者较早就出现IR韩国韩国MS患者胰岛细胞功能障碍较患者胰岛细胞功能障碍较IR突出突出高加索人高加索人MS是心血管疾病高危因素是心血管疾病高危因素西方人以冠心病多见，东方以脑血管疾病多见西方人以冠心病多见，东方以脑血管疾病多见MS在男性患病率高于女性在男性患病率高于女性我国：北方高于南方；城市高于农村；经济发我国：北方高于南方；城市高于农村；经济发 达地区高于不发达地区达地区高于不发达地区第二十一页，讲稿共九十二页哦MS的发病机制的发病机制胰岛素与胰岛胰岛素与胰岛细胞分泌功能缺陷细胞分泌功能缺陷高血糖与高胰岛素血症高血糖与高胰岛素血症激素作用：皮质醇增多激素作用：皮质醇增多 中心型肥胖、中心型肥胖、IR、高血脂；性、高血脂；性 激素水平下降激素水平下降细胞因子：脂联素水平与细胞因子：脂联素水平与BMI、腰围、瘦素及、腰围、瘦素及IR呈负相关呈负相关血管紧张素：促进脂肪组织形成，使血管紧张素：促进脂肪组织形成，使BP升高升高心理因素：心理因素：Baikkonen研究：高度沮丧、紧张、生气、焦研究：高度沮丧、紧张、生气、焦 虑，使虑，使MS易感性增加易感性增加药物因素：奥氮平、氯氮平药物因素：奥氮平、氯氮平 IR第二十二页，讲稿共九十二页哦什么是什么是胰岛素抵抗！胰岛素抵抗！机体对胰岛素敏感性下降机体对胰岛素敏感性下降胰岛素降血糖的能力降低胰岛素降血糖的能力降低身体组织对葡萄糖的利用障碍身体组织对葡萄糖的利用障碍糖尿病、高血压、血脂异常、肥胖根本糖尿病、高血压、血脂异常、肥胖根本原因：是原因：是胰岛素抵抗胰岛素抵抗胰岛素抵抗（IR）是代谢综合征（MS）的中心环节第二十三页，讲稿共九十二页哦为什么会发生胰岛素抵抗为什么会发生胰岛素抵抗遗传因素：基因遗传因素：基因环境因素：肥胖或超重环境因素：肥胖或超重 缺少运动缺少运动 吸烟吸烟 不科学的饮食不科学的饮食第二十四页，讲稿共九十二页哦进食后血糖值急速上升胰岛素过量分泌肥胖肥胖(体内脂肪的蓄积体内脂肪的蓄积)高脂血症高胰岛素血症高胰岛素血症(胰岛素抵抗胰岛素抵抗)糖尿病高血压动脉硬化阻碍脂肪分解阻碍脂肪分解代谢综合征发病原因代谢综合征发病原因运动运动第二十五页，讲稿共九十二页哦成人代谢综合征发病示意图成人代谢综合征发病示意图遗传因素遗传因素环境因素环境因素肥胖肥胖全身性全身性 中心性中心性组织胰岛素抵抗组织胰岛素抵抗代谢综合征代谢综合征糖尿病糖尿病 血脂紊乱血脂紊乱 高血压高血压动脉粥样硬化动脉粥样硬化冠状血管冠状血管 脑血管脑血管 周围血管周围血管第二十六页，讲稿共九十二页哦引起MS的原因是多方面的，主要是遗传易感性和环境因素互相作用的结果。由于遗传因素，加上高热量、高脂饮食致营养过剩，都市化生活又使体力活动减少等因素导致中心性肥胖容易出现IR、糖尿病高甘油三酯血症动脉粥样硬化高血压心、脑血管病。第二十七页，讲稿共九十二页哦代谢综合征代谢综合征分别讨论：分别讨论：高血脂（血脂异常）高血脂（血脂异常）高血压高血压高血糖高血糖肥胖肥胖第二十八页，讲稿共九十二页哦相互关系相互关系相关性相关性 狼狈为奸狼狈为奸本身不可怕，怕在并发症本身不可怕，怕在并发症大多是终生性疾病，不能完全根治，没大多是终生性疾病，不能完全根治，没有灵丹妙药，控制好，建立长期治疗的有灵丹妙药，控制好，建立长期治疗的观念。可以与其和平共处。观念。可以与其和平共处。第二十九页，讲稿共九十二页哦血脂异常血脂异常分类原发性：由于遗传、后天不良生活方式、自然环境等引起继发性：由明确的基础疾病引起，如糖尿病、甲减等易患人群：老年人：脂质代谢能力降低；对糖耐量减低高血脂家族史人肥胖人吸烟人甲减糖尿病人第三十页，讲稿共九十二页哦诊断标准及分型中国成人血脂异常诊治指南（中华医学会2007）总胆固醇（TC）5.7甘油三脂（TG）1.7（HDL-C）3.6美国诊断标准分四型：高胆固醇血症；高甘油三酯血症；混合型；高密度脂蛋白低下我国分型有三种：一、继发性或原发性高脂血症；二、高脂蛋白血症的表型分型法；三、高脂血症的基因分型法第三十一页，讲稿共九十二页哦血脂异常的临床分型降低降低低高密度脂蛋白血症低高密度脂蛋白血症b、增高增高增高增高混合型高脂血症混合型高脂血症、增高增高高甘油三酯血症高甘油三酯血症a增高增高高胆固醇血症高胆固醇血症WHO表型表型HDL-CTGTC分型分型第三十二页，讲稿共九十二页哦高甘油三酯血症是冠心病的危险因素Dataarefromamultivariateanalysisandadjustedforageandsmoking.StampferMJet al.JAMA1996;276:882888.第三十三页，讲稿共九十二页哦第三十四页，讲稿共九十二页哦第三十五页，讲稿共九十二页哦高血压高血压分类分类原发性：不明原因的高血压。原发性：不明原因的高血压。继发性（症状性）：由某些疾病引发的，可以随原发疾病治愈而根继发性（症状性）：由某些疾病引发的，可以随原发疾病治愈而根治。治。易患因素（易感人群）易患因素（易感人群）年龄（日积月累，血管老化）年龄（日积月累，血管老化）压力（应激状况频繁出现，心脏负担重）压力（应激状况频繁出现，心脏负担重）高盐饮食高盐饮食酗酒吸烟酗酒吸烟男性高于女性（男性高于女性（2 2倍，而且女性一般是绝经后，雌激素能使倍，而且女性一般是绝经后，雌激素能使HDLHDL保持在一定水平。保持在一定水平。遗传进化遗传进化胰岛素抵抗胰岛素抵抗第三十六页，讲稿共九十二页哦 胰岛素抵抗是高血压遗传因素致高血压的重胰岛素抵抗是高血压遗传因素致高血压的重要原因要原因,这种遗传的胰岛素抵抗在后代亲属产这种遗传的胰岛素抵抗在后代亲属产生高血压可能需要其他辅助的遗传或环境因子生高血压可能需要其他辅助的遗传或环境因子第三十七页，讲稿共九十二页哦 原发性高血压人群存在着胰岛素抵抗状态原发性高血压人群存在着胰岛素抵抗状态 高血压遗传因素可向第一、二代子女遗传或不遗传高高血压遗传因素可向第一、二代子女遗传或不遗传高血压血压,但毫不例外地遗传了胰岛素抵抗及相关的代谢紊但毫不例外地遗传了胰岛素抵抗及相关的代谢紊乱，表明胰岛素抵抗是高血压主要遗传因素乱，表明胰岛素抵抗是高血压主要遗传因素5050的高血压患者有胰岛素抵抗的高血压患者有胰岛素抵抗有胰岛素抵抗者高发高血压有胰岛素抵抗者高发高血压第三十八页，讲稿共九十二页哦高血糖分类分类胰岛素依赖型胰岛素依赖型非胰岛素依赖型非胰岛素依赖型特殊类型特殊类型妊娠期糖尿病妊娠期糖尿病易患人群易患人群肥胖（尤其是腹部肥胖）肥胖（尤其是腹部肥胖）高甘油三脂高甘油三脂糖尿病后备军糖尿病后备军更年期女性更年期女性3030岁以上有家族史岁以上有家族史妊娠期糖尿病史妊娠期糖尿病史巨大儿生育史巨大儿生育史压力过大压力过大诊断标准诊断标准确诊：空腹确诊：空腹=7.0或餐后或餐后2小时小时11.1空腹血糖受损空腹血糖受损(IFG)：6.1（5.9）糖耐量低减（糖耐量低减（IGT)：7.8TFG IGT IFG+TGTTFG IGT IFG+TGT糖尿病前期糖尿病前期（Prediabetes)Prediabetes)危害危害并发症并发症大血管（高血压、脑卒中、冠心病）大血管（高血压、脑卒中、冠心病）微血管（视网膜、肾病）微血管（视网膜、肾病）神经（感觉、运动、自主）神经（感觉、运动、自主）第三十九页，讲稿共九十二页哦高胰岛素血症胰岛素抵抗肥 胖脂质紊乱血栓形成高血压TG小而密LDL-CHDL-C微血管病ZIGT 代谢综合征致动脉粥样硬化连锁第四十页，讲稿共九十二页哦肥胖是一种疾病肥胖是一种疾病国际疾病分类体系国际疾病分类体系ICDICD早在早在19481948年肥胖就被国际疾病分类体系定义为一种疾病年肥胖就被国际疾病分类体系定义为一种疾病尽管肥胖不断被定义为一种疾病，但人类只是最近几年尽管肥胖不断被定义为一种疾病，但人类只是最近几年才逐步意识到它是一个严重的公共卫生问题才逐步意识到它是一个严重的公共卫生问题定义定义 肥胖可以定义为身体内脂肪过度蓄积以致威胁健康，肥胖可以定义为身体内脂肪过度蓄积以致威胁健康，需要长期的治疗和控制才能达到减重并维持需要长期的治疗和控制才能达到减重并维持第四十一页，讲稿共九十二页哦 体重体重(kg)(kg)身高身高(m(m2 2)分类分类 体重指数体重指数(kg/m2)相关疾病危险度相关疾病危险度正常范围正常范围18.5-22.9平均水平平均水平超重超重 2324.9轻度增高轻度增高肥胖肥胖 25-29.9中度增高中度增高严重肥胖严重肥胖30.0严重增高严重增高亚太地区肥胖防治指南诊断建议亚太地区肥胖防治指南诊断建议体重指数体重指数=第四十二页，讲稿共九十二页哦 女性女性女性女性2尺尺4寸寸(80cm)=危险度增加危险度增加1男性男性男性男性 2尺尺7寸寸(90cm)=危险度增加危险度增加1cm亚太地区肥胖防治指南，亚太地区肥胖防治指南，20002000诊断腰围诊断腰围:腹腔内脂肪量的代表性指标腹腔内脂肪量的代表性指标第四十三页，讲稿共九十二页哦诊断其他衡量肥胖的方法诊断其他衡量肥胖的方法皮脂厚度生物电生理测定CT和磁共振测量体脂分布 CT CT扫描图像扫描图像第四十四页，讲稿共九十二页哦中国城乡青壮年肥胖率发展趋势中国城乡青壮年肥胖率发展趋势10%12%15%?0%5%10%15%20%25%1982198919922002 BMI251992年中国营养调查第四十五页，讲稿共九十二页哦肥胖的后果肥胖的后果心血管危险因素心血管危险因素 呼吸系统疾病呼吸系统疾病 心脏病心脏病 胆石症胆石症 激素分泌异常激素分泌异常高尿酸血症和痛风高尿酸血症和痛风 糖尿病糖尿病 中风中风骨关节炎骨关节炎癌肿癌肿第四十六页，讲稿共九十二页哦肥胖相关疾病肥胖相关疾病相对危险度大于相对危险度大于3相对危险度大于相对危险度大于23相对危险度大于相对危险度大于122型糖尿病型糖尿病冠心病冠心病绝经后乳腺癌绝经后乳腺癌胆囊疾病胆囊疾病高血压高血压前列腺癌、结肠直肠癌前列腺癌、结肠直肠癌血脂异常血脂异常骨关节病骨关节病生殖激素异常生殖激素异常胰岛素抵抗胰岛素抵抗高尿酸、痛风高尿酸、痛风多囊卵巢综合征多囊卵巢综合征气喘气喘脂肪肝脂肪肝生育功能受损生育功能受损睡眠呼吸暂停睡眠呼吸暂停背下部疼痛背下部疼痛麻醉并发症麻醉并发症第四十七页，讲稿共九十二页哦肥胖与心血管病的关系肥胖与心血管病的关系-Framingham研究研究Hubert HB,et al.Circulation 1983;67:968?7肥胖是预测到的下列疾病的长期危险因素肥胖是预测到的下列疾病的长期危险因素:预测值与年龄、血浆胆固醇水平、血压、吸烟与否、左预测值与年龄、血浆胆固醇水平、血压、吸烟与否、左心室肥大或糖耐量改变无关心室肥大或糖耐量改变无关肥胖是一显著的、独立的心血管疾病危险因素肥胖是一显著的、独立的心血管疾病危险因素肥胖是一显著的、独立的心血管疾病危险因素肥胖是一显著的、独立的心血管疾病危险因素 危险性上升危险性上升猝死猝死 2.82.8中风中风 2.02.0充血性心力衰竭充血性心力衰竭 1.91.9冠心病冠心病 1.51.5第四十八页，讲稿共九十二页哦正常正常2型糖尿病型糖尿病Courtesy of Wilfred Y.Fujimoto,MD.正常人与正常人与2 2型糖尿病患者的内脏脂肪分布情况型糖尿病患者的内脏脂肪分布情况第四十九页，讲稿共九十二页哦内脏型肥胖内脏型肥胖对胰岛素抵抗和代谢综合征更具有重要的病理生理意对胰岛素抵抗和代谢综合征更具有重要的病理生理意义义判断内脏型肥胖的标准：内脏脂肪面积判断内脏型肥胖的标准：内脏脂肪面积100cm100cm2 2上海上海690690人的人的MRIMRI腹腔内脏脂肪面积测定结果腹腔内脏脂肪面积测定结果 BMI BMI为为18-2518-25正常范围时，正常范围时，内脏型肥胖内脏型肥胖 男性男性:17:17，女性，女性:11:11 内脏脂肪内脏脂肪80cm80cm2 2时，代谢综合征的发病率与时，代谢综合征的发病率与 内脏脂肪内脏脂肪100cm100cm2 2的人群相近的人群相近 内脏脂肪内脏脂肪60cm60cm2 2时，时，20 20有糖尿病有糖尿病 30 30有高血压有高血压 50 50有血脂异常有血脂异常 10 10有糖尿病，高血压和血脂异常有糖尿病，高血压和血脂异常 第五十页，讲稿共九十二页哦体重增加的生理机制体重增加的生理机制能量摄取能量摄取 能量消耗能量消耗 控制和调节因素控制和调节因素遗传遗传饮食结构饮食结构体力活动体力活动基础代谢基础代谢产热产热第五十一页，讲稿共九十二页哦MS的临床特征的临床特征F肥胖、糖脂代谢紊乱、高血压为肥胖、糖脂代谢紊乱、高血压为MS的主要组成成的主要组成成分，但并不等同于单纯的高血压、糖尿病、高脂血分，但并不等同于单纯的高血压、糖尿病、高脂血症及肥胖症，也不是几种疾病的简单相加症及肥胖症，也不是几种疾病的简单相加FMS发展的不同阶段，其代谢和心血管异常表现形式有所发展的不同阶段，其代谢和心血管异常表现形式有所不同，可表现为不同的临床亚型和不同的组合不同，可表现为不同的临床亚型和不同的组合F遗传相关性遗传相关性MS：继发于肥胖症、家族性高脂血症、：继发于肥胖症、家族性高脂血症、T1DM、原发性高血压、原发性高血压F增龄性增龄性MS：老年性器官退化、代谢异常：老年性器官退化、代谢异常第五十二页，讲稿共九十二页哦MS的临床特征的临床特征F环境因素诱导性环境因素诱导性MS：无心血管及代谢病背景，由不良：无心血管及代谢病背景，由不良生活方式所致，这类生活方式所致，这类MS正构成正构成MS患者群的主体患者群的主体FT2DM为为MS的一个亚型的一个亚型FMS患者患患者患T2DM的及心血管疾病的风险增加。的及心血管疾病的风险增加。F韩国学者近日研究发现血液中脂联素浓度下降与韩国学者近日研究发现血液中脂联素浓度下降与MS有密切联系。脂联素是血液中浓度最高的脂肪有密切联系。脂联素是血液中浓度最高的脂肪因子。因子。第五十三页，讲稿共九十二页哦MS的治疗的治疗v目标：目标：严格控制血糖、血压、血脂、以达目标值严格控制血糖、血压、血脂、以达目标值 血糖：血糖：FPG5.6mmol/L；PPG 7.8mmol/L，HbA1c6.5%血压：血压：130/80mmHg 血脂：血脂：TG 1.7mmol/L；LDL-C 2.6 mmol/L HDL-C：男性：男性1.1mmol/L；女性女性1.4mmol/L第五十四页，讲稿共九十二页哦MS的治疗的治疗v初级干预：初级干预：ATP-强调积极改善生活方式强调积极改善生活方式 控制总热量摄入：低热、低脂、高维控制总热量摄入：低热、低脂、高维 生素及可溶性纤维素饮食为宜生素及可溶性纤维素饮食为宜 增加运动量，降低体重增加运动量，降低体重v二级干预：二级干预：生活方式干预后效果不明显，或在心生活方式干预后效果不明显，或在心 血管疾病高危状态的个体，可在生活血管疾病高危状态的个体，可在生活 方式干预的基础上，对存在的代谢异方式干预的基础上，对存在的代谢异 常进行有常进行有 针针 对性的个体治疗对性的个体治疗第五十五页，讲稿共九十二页哦中华医学会建议的防治策略中华医学会建议的防治策略v对于伴有肥胖的代谢综合征患者，降体脂是首要的对于伴有肥胖的代谢综合征患者，降体脂是首要的v针对有发生代谢综合征危险因素者针对有发生代谢综合征危险因素者v 进行生活方式重塑进行生活方式重塑v针对代谢综合征患者针对代谢综合征患者v 进行生活方式重塑进行生活方式重塑+个体化治疗个体化治疗改善生活方式改善生活方式4年，能减少糖尿病危险年，能减少糖尿病危险58，避免冠心病避免冠心病80，2型糖尿病型糖尿病90第五十六页，讲稿共九十二页哦生活方式干预生活方式干预研究研究显显示示追追踪踪2 2年年后后高血高血压与压与糖尿病糖尿病风险风险在治在治疗组疗组明明显减显减少少0 0.5 1.0 1.5 2.0调整后相对风险系数比调整后相对风险系数比0.020.020.380.380.280.280.100.100.100.10低高密度脂蛋白低高密度脂蛋白胆胆固醇固醇糖尿病糖尿病高胰島素症高胰島素症高血高血压压高三酸甘油脂症高三酸甘油脂症治治疗组风险疗组风险降低降低高高胆胆固醇血症固醇血症1.24Sjostrom CD,et al.Obes Res 1999;7,477-484第五十七页，讲稿共九十二页哦生活方式重塑的主要内容生活方式重塑的主要内容饮食习惯饮食习惯 营养干预是改变饮食习惯的必由之路营养干预是改变饮食习惯的必由之路 主要内容包括饮食的选择以及合理的摄入量主要内容包括饮食的选择以及合理的摄入量运动习惯运动习惯 运动可以使身体处于更加健康的状态运动可以使身体处于更加健康的状态 生活方式重塑成功的关键是参与者关注自身的生活方式重塑成功的关键是参与者关注自身的生活方式以及让参与者不断体验由此而带来的正生活方式以及让参与者不断体验由此而带来的正面的变化面的变化第五十八页，讲稿共九十二页哦目前国内营养干预可操作性较差目前国内营养干预可操作性较差消费者缺乏对于改变生活方式的正确理解消费者缺乏对于改变生活方式的正确理解临床缺乏标准化的改变生活方式的指导方案临床缺乏标准化的改变生活方式的指导方案营养食品工业未能提供专业的产品营养食品工业未能提供专业的产品-生活方式的改变目前不具有可操作性生活方式的改变目前不具有可操作性发达国家发达国家8080以上的人会首先咨询营养师，采用以上的人会首先咨询营养师，采用营养干预的方法控制体重，无效才会考虑药物，营养干预的方法控制体重，无效才会考虑药物，而国内正好相反而国内正好相反第五十九页，讲稿共九十二页哦生活方式重塑例证生活方式重塑例证“三高三高”明显缓解明显缓解干预前后的指标异常人数对比干预前后的指标异常人数对比(共共3939人）人）0510152025血脂血脂(1.7)(1.7)血压血压(140/90)(140/90)血糖血糖(6)(6)干预前干预前干预后干预后 平均进行平均进行7周干预，减重周干预，减重9.25kg，1年的随访表明生活方式已发生改变年的随访表明生活方式已发生改变 第六十页，讲稿共九十二页哦夏令营前后脂肪肝明显减轻夏令营前后脂肪肝明显减轻第六十一页，讲稿共九十二页哦MSMS的治疗（肥胖治疗）的治疗（肥胖治疗）O监测目标：监测目标：1年年BW下降下降710%；监测内脏脂肪；监测内脏脂肪 含量变化含量变化饮食：饮食：限制总热量摄入，谷物及纤维素食物为限制总热量摄入，谷物及纤维素食物为 主，以不饱和脂肪酸代替饱和脂肪酸或反主，以不饱和脂肪酸代替饱和脂肪酸或反 式脂肪酸式脂肪酸运动：运动：每天每天60min，每周至少，每周至少5次，中强度有氧次，中强度有氧 运动运动药物：药物：肠道脂肪酶抑制剂：奥利司他、肠道脂肪酶抑制剂：奥利司他、5-羟色胺羟色胺-去甲肾上腺素再摄取抑制剂：西布曲明去甲肾上腺素再摄取抑制剂：西布曲明第六十二页，讲稿共九十二页哦MS的治疗（的治疗（IR和高血糖）和高血糖）一、噻唑烷二酮：（）一、噻唑烷二酮：（）主要通过增加靶细胞对主要通过增加靶细胞对胰岛素作用的敏感性而降低血糖罗格列酮、吡格列酮：改善胰岛素作用的敏感性而降低血糖罗格列酮、吡格列酮：改善IRIR，调，调节血节血 脂，降压，减少尿蛋白，抗炎（脂，降压，减少尿蛋白，抗炎（CRPCRP、TNF-TNF-、IL-6IL-6），抗凝），抗凝 二、二、-糖苷酶抑制剂：拜糖苹、卡搏平糖苷酶抑制剂：拜糖苹、卡搏平 三、三、InsIns促泌剂：促泌剂：SUSU类、格列奈类类、格列奈类 四、双胍类四、双胍类 五、五、-抑制剂：抑制剂：-抑制剂通过抑制抑制剂通过抑制 -而减少而减少 -在体内的失活，使内源性在体内的失活，使内源性 -的水平升高。的水平升高。-以葡萄糖浓度依赖的方式增强胰岛素以葡萄糖浓度依赖的方式增强胰岛素分泌，抑制胰高血糖素分泌。分泌，抑制胰高血糖素分泌。目前在国内上市的目前在国内上市的 -抑制剂有西格列汀、沙格列汀、维格列汀、利格列汀和阿格列汀抑制剂有西格列汀、沙格列汀、维格列汀、利格列汀和阿格列汀第六十三页，讲稿共九十二页哦 六、-受体激动剂通过激动-受体而发挥降低血糖的作用。-受体激动剂以葡萄糖浓度依赖的方式增强胰岛素分泌、抑制胰高血糖素分泌，并能延缓胃排空，通过中枢性的食欲抑制来减少进食量。目前国内上市的-受体激动剂为艾塞那肽和利拉鲁肽，均需皮下注射。-受体激动剂可有效降低血糖，并有显著降低体重和改善甘油三酯、血压和体重的作用 七、胰岛素制剂第六十四页，讲稿共九十二页哦MS的治疗（高脂血症的治疗）的治疗（高脂血症的治疗）他汀类：降低他汀类：降低LDL-C、改善内皮功能、抗炎、改、改善内皮功能、抗炎、改 善善IR。辛伐他汀使。辛伐他汀使MS患者患者LDL-C下降下降 37%，冠心病事件危险下降，冠心病事件危险下降40%；阿托；阿托 伐他汀治疗有伐他汀治疗有MS比无比无MS受益更大受益更大贝特类：降低贝特类：降低TG、抗炎、改善、抗炎、改善IR Field研究：非诺贝特治疗肥胖，研究：非诺贝特治疗肥胖，DM发生发生 率下降率下降41%，推迟，推迟2年，心肌梗死减少年，心肌梗死减少24%他汀类与贝特类药物联合：可增效，但可引起骨骼他汀类与贝特类药物联合：可增效，但可引起骨骼 肌病肌病第六十五页，讲稿共九十二页哦MS的治疗（高血压的治疗）的治疗（高血压的治疗）ACEI（血管紧张素转换酶抑制剂）（血管紧张素转换酶抑制剂）ARBs（血管紧张素（血管紧张素受体拮抗剂）受体拮抗剂）降压、改善降压、改善IR、调节血脂、抗炎、降低微量、调节血脂、抗炎、降低微量白蛋白尿、防止延缓白蛋白尿、防止延缓DN的发生发展的发生发展AHA建议将上述两种药物作为首选建议将上述两种药物作为首选联合钙通道阻滞剂或利尿剂联合钙通道阻滞剂或利尿剂第六十六页，讲稿共九十二页哦MS的治疗（抗炎治疗）的治疗（抗炎治疗）2阿司匹林：阿司匹林：小剂量阿司匹林：降低小剂量阿司匹林：降低MS心血管心血管 疾病风险，可疾病风险，可 作为作为MS患者心血管疾病的一患者心血管疾病的一 级预防措施级预防措施大剂量阿司匹林大剂量阿司匹林：改善改善IR、降糖、降糖副作用副作用：消化道出血消化道出血第六十七页，讲稿共九十二页哦MS的治疗（存在的问题）的治疗（存在的问题）sMS为多危险因素聚集所致，综合干预为其主要手段为多危险因素聚集所致，综合干预为其主要手段sMS各个成分的处理主要借用单一疾病的治疗模式，各个成分的处理主要借用单一疾病的治疗模式，综合治疗是否合理，尚无证据综合治疗是否合理，尚无证据s缺乏权威的综合干预指南缺乏权威的综合干预指南s综合方案如何组合达到最大效价比，值得探索综合方案如何组合达到最大效价比，值得探索s个体化治疗方案的确定值得思考个体化治疗方案的确定值得思考s如何克服综合治疗带来的副作用增加，费用加大，值得如何克服综合治疗带来的副作用增加，费用加大，值得研究与考虑研究与考虑s开发治疗作用多靶点、副作用小的药物是当务之急开发治疗作用多靶点、副作用小的药物是当务之急第六十八页，讲稿共九十二页哦中医对中医对MS的认识的认识病名：病名：属肥胖、腹满、集聚、消渴、胸痹、眩晕属肥胖、腹满、集聚、消渴、胸痹、眩晕 范畴范畴病因病机：病因病机：第六十九页，讲稿共九十二页哦中医病因病机中医病因病机代谢综合征发生的原因常与先天因素，代谢综合征发生的原因常与先天因素，饮食不当，情志失调，过逸少动，年老饮食不当，情志失调，过逸少动，年老体虚等有关。体虚等有关。第七十页，讲稿共九十二页哦中医病因病机中医病因病机先天因素：肾为先天之本，主藏精，内寄元阴元阳，先天因素：肾为先天之本，主藏精，内寄元阴元阳，肾虚则命门火衰，不能为脾阳蒸化水谷，运化失职，肾虚则命门火衰，不能为脾阳蒸化水谷，运化失职，水液代谢失常致痰湿膏脂淤结于肢体肌肤，发为本病。水液代谢失常致痰湿膏脂淤结于肢体肌肤，发为本病。体形的胖瘦受先天禀赋的影响，灵枢。卫气失常篇体形的胖瘦受先天禀赋的影响，灵枢。卫气失常篇中指出：中指出：“人有肥，有膏，有肉。人有肥，有膏，有肉。”医学实在易医学实在易卷之四也说：卷之四也说：“素禀之盛，由于先天素禀之盛，由于先天大抵素禀之盛，大抵素禀之盛，从无所苦，惟是湿痰颇多。从无所苦，惟是湿痰颇多。”这大抵与现代医学所指出这大抵与现代医学所指出的本病有遗传倾向是一致的。的本病有遗传倾向是一致的。第七十一页，讲稿共九十二页哦病因病机病因病机饮食不当：饮食过多，壅滞中焦之气，有碍脾胃升饮食不当：饮食过多，壅滞中焦之气，有碍脾胃升降，枢机不得斡旋，最终导致运化失职，脾气郁滞；降，枢机不得斡旋，最终导致运化失职，脾气郁滞；饮食偏嗜，喜嗜膏粱厚味之品，饮食偏嗜，喜嗜膏粱厚味之品，,肥者令人内热，甘肥者令人内热，甘者令人中满，多滞中焦之气，脾气郁结。中焦脾胃者令人中满，多滞中焦之气，脾气郁结。中焦脾胃为气机升降之枢纽，主司运化，脾气郁滞，胃气不为气机升降之枢纽，主司运化，脾气郁滞，胃气不降，食积不化，运化不健，水湿不化，津液不布，降，食积不化，运化不健，水湿不化，津液不布，湿痰浊邪内生，发为本病。湿痰浊邪内生，发为本病。第七十二页，讲稿共九十二页哦病因病机病因病机情志失调：所思不遂，情志不舒，肝气郁结，气机情志失调：所思不遂，情志不舒，肝气郁结，气机不畅，血行艰涩，水液代谢受阻，为痰为湿。肝主不畅，血行艰涩，水液代谢受阻，为痰为湿。肝主疏泄，脾主运化，脾的运化，有赖于肝的疏泄，肝疏泄，脾主运化，脾的运化，有赖于肝的疏泄，肝的疏泄功能正常，的疏泄功能正常，,则脾的运化功能健旺。病理上，则脾的运化功能健旺。病理上，肝病可以传脾，脾病也可以及肝，肝失疏泄，脾失肝病可以传脾，脾病也可以及肝，肝失疏泄，脾失健运，中焦气化失权，则水谷精微布散失常，津液健运，中焦气化失权，则水谷精微布散失常，津液输布失常，痰浊内生，病情进一步发展则出现气滞输布失常，痰浊内生，病情进一步发展则出现气滞血瘀，痰瘀互结，以进一步加重气化功能失常，形血瘀，痰瘀互结，以进一步加重气化功能失常，形成恶性循环。成恶性循环。第七十三页，讲稿共九十二页哦中医病因病机中医病因病机过逸少动：久卧，久坐，活动过少，能量供给超过需要，过逸少动：久卧，久坐，活动过少，能量供给超过需要，也是本病的重要原因。素问。宣明正气论曰：也是本病的重要原因。素问。宣明正气论曰：“久久卧伤气卧伤气”；医学入门也强调久卧久坐；医学入门也强调久卧久坐“犹伤人也犹伤人也”。吕氏春秋。尽数篇云：吕氏春秋。尽数篇云：“形不动则精不流，精不流形不动则精不流，精不流则气郁则气郁”。久卧久坐，气虚气郁，运化无力，输布失调，。久卧久坐，气虚气郁，运化无力，输布失调，膏脂内聚，而为本病。膏脂内聚，而为本病。第七十四页，讲稿共九十二页哦中医病因病机中医病因病机年老体虚：人到老年，肾气亏虚，蒸腾气化作用失年老体虚：人到老年，肾气亏虚，蒸腾气化作用失常，津液不能蒸化而为痰浊；肾精不足，气化无源，常，津液不能蒸化而为痰浊；肾精不足，气化无源，无力推动血液运行，血失流畅，脉道涩滞乃至血瘀。无力推动血液运行，血失流畅，脉道涩滞乃至血瘀。王清任医林改错指出：王清任医林改错指出：“元气既虚，必不能达元气既虚，必不能达于血管，血管无气，必停留而为瘀。于血管，血管无气，必停留而为瘀。”素问。病素问。病机气宜保命集也云：机气宜保命集也云：“五十岁至七十岁五十岁至七十岁血气血气凝泣。凝泣。”第七十五页，讲稿共九十二页哦中医病因病机中医病因病机概上所述，代谢综合征与脾，肝，肾三脏概上所述，代谢综合征与脾，肝，肾三脏关系密切，以痰浊瘀滞为其病机核心。脾关系密切，以痰浊瘀滞为其病机核心。脾失健运，肝失疏泄，脾肾不足；水湿内生，失健运，肝失疏泄，脾肾不足；水湿内生，痰浊停滞，瘀血内阻而为本病。病久郁积痰浊停滞，瘀血内阻而为本病。病久郁积化热，耗气伤阴，本虚标实，常二者、三化热，耗气伤阴，本虚标实，常二者、三者并存，或交互为患。者并存，或交互为患。第七十六页，讲稿共九十二页哦辨证论治辨证论治痰瘀阻滞：症见胸脘腹胀、头身困重，或痰瘀阻滞：症见胸脘腹胀、头身困重，或四肢倦怠，胸胁刺痛。舌质暗、有瘀斑，四肢倦怠，胸胁刺痛。舌质暗、有瘀斑，脉弦或沉涩。脉弦或沉涩。治法：祛痰活血治法：祛痰活血方药：二陈汤，血府逐瘀汤化裁（陈皮、方药：二陈汤，血府逐瘀汤化裁（陈皮、半夏、茯苓、桃仁、川芎、当归、柴胡、半夏、茯苓、桃仁、川芎、当归、柴胡、枳壳、郁金、木香、厚朴）枳壳、郁金、木香、厚朴）第七十七页，讲稿共九十二页哦证候诊断1肝胃郁热证：神疲体倦，体重下降或肥胖，心烦失眠，尿多，大便秘结。口渴咽干，喜冷恶热，语声高亢有力，口苦，纳多，或有头晕，胸胁苦满，善太息，舌红苔黄，脉有力。2气滞痰阻证：形体肥胖，腹型肥胖，或见脘腹胀闷，心烦口苦，大便干结，舌质淡红，苔白腻或厚腻，脉弦滑。3气虚痰湿证：形体肥胖，腹部增大，或见倦怠乏力，纳呆便溏，口淡无味或黏腻，舌质淡有齿痕，苔薄白或腻，脉濡缓。4阴虚气滞证：形体中等或偏瘦，或见口干口渴，夜间为甚，两胁胀痛，盗汗失眠，舌质偏红，苔薄白，脉弦细。5阳虚寒湿证：神疲体倦，体形瘦弱或虚胖，但欲眠睡，夜尿频多或小便少，大便溏或先硬后溏或下利。畏寒喜热，肌肉松弛，面色萎黄、晄白、淡白或晦暗，语声低微，手足不温，纳呆，腰膝酸软，口水多，舌淡，脉无力。第七十八页，讲稿共九十二页哦治疗方案治疗方案辨证选择口服中药汤剂或中成药辨证选择口服中药汤剂或中成药1肝胃郁热证肝胃郁热证治法：清肝和胃。治法：清肝和胃。推荐方药：大柴胡汤合小陷胸汤加减。柴胡、黄芩、黄推荐方药：大柴胡汤合小陷胸汤加减。柴胡、黄芩、黄连、大黄、枳实、瓜蒌、白芍、法半夏、生姜、大枣等。连、大黄、枳实、瓜蒌、白芍、法半夏、生姜、大枣等。中成药：小柴胡片、龙胆泻肝丸、丹栀逍遥丸等。中成药：小柴胡片、龙胆泻肝