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    心血管系统疾病用药高血压病课件.ppt

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    心血管系统疾病用药高血压病课件.ppt

    心血管系统疾病用药高血压病1第1页,此课件共95页哦心血管疾病2第2页,此课件共95页哦3第3页,此课件共95页哦第第1节 概述概述4第4页,此课件共95页哦w【高血压高血压】高血压是以体循环动脉血压增高为主要高血压是以体循环动脉血压增高为主要表现的临床综合征,是最常见的心血管疾病。表现的临床综合征,是最常见的心血管疾病。w【高血压诊断标准高血压诊断标准】w世界卫生组织建议:世界卫生组织建议:w成人血压超过成人血压超过140/90 mmHg。5第5页,此课件共95页哦JNC 7(20032003年)年)第6页,此课件共95页哦表表1 血压水平的定义和分类(血压水平的定义和分类(2010指南)指南)分类收缩压(mmHg)舒张压(mmHg)正常血压120 和80正常高值120-139 和/或 80-89高血压:140 和/或90 1级高血压(轻度)140-159 和/或90-99 2级高血压(中度)160-179 和/或100-109 3级高血压(重度)180 和/或110单纯收缩期高血压140 和90第7页,此课件共95页哦高血压高血压病病的病因分类的病因分类 高血压高血压原因尚不完全清楚原因尚不完全清楚的血压升高的血压升高高血压病高血压病(95%)(95%)继发性高血压继发性高血压(5%)(5%)由某些疾病引起的血由某些疾病引起的血压升高压升高内分泌疾病内分泌疾病肾脏疾病肾脏疾病原发性醛固酮增多症、皮质醇增多症、嗜铬细胞瘤各种肾炎、肾动脉狭窄、糖尿病肾病第8页,此课件共95页哦 高血压病是世界各国最常见的心血管疾病高血压病是世界各国最常见的心血管疾病w中广网北京10月9日消息(记者李欣)w据中国之声新闻和报纸摘要报道,昨天(8日)是第十四个“全国高血压日”。据最新测算,我国高血压患病人群超过2亿,但七成不知道自己患病。w“全国高血压日”今年(2011年)把主题确定为“知晓您的血压知晓您的血压和控制目标和控制目标”,为什么高血压日在宣传了14年之后,主题和重点依然是“知晓血压”,卫生部疾病预防控制局副局长孔灵芝认为,70%的青壮年人群还没有接受高血压管理的意识。流行病学调查流行病学调查9第9页,此课件共95页哦w w造成心血管病上升和年轻化趋势的主要原因是经济发展造成心血管病上升和年轻化趋势的主要原因是经济发展生活改善所导致的生活改善所导致的不健康生活方式不健康生活方式不健康生活方式不健康生活方式。w w已经明确心血管病的主要危险因素包括:已经明确心血管病的主要危险因素包括:年龄、性别、年龄、性别、年龄、性别、年龄、性别、高血压、高血脂、吸烟、不平衡膳食、糖尿病、肥胖、缺高血压、高血脂、吸烟、不平衡膳食、糖尿病、肥胖、缺高血压、高血脂、吸烟、不平衡膳食、糖尿病、肥胖、缺高血压、高血脂、吸烟、不平衡膳食、糖尿病、肥胖、缺少运动以及精神压力少运动以及精神压力少运动以及精神压力少运动以及精神压力。w w1998年,卫生部决定将年,卫生部决定将年,卫生部决定将年,卫生部决定将 每年的每年的每年的每年的月日月日定为定为 “全国高血压日全国高血压日全国高血压日全国高血压日”。10第10页,此课件共95页哦11第11页,此课件共95页哦高血压日历年主题高血压日历年主题1.1998年10月8日:“了解您的血压”。2.1999年10月8日:“控制高血压,保护心脑肾”。3.2000年10月8日:“普及高血压知识,减少高血压危害”。4.2001年10月8日:“控制高血压,享受健康生活”。5.2002年10月8日:“战胜高血压从社区做起!”6.2003年10月8日:“保持健康生活方式,控制高血压”。7.2004年10月8日:“高血压与代谢综合征”。8.2005年10月8日:“血压与卒中”。12第12页,此课件共95页哦w9 2006年10月8日:“控制高血压,降压要达标”。w10 2007年10月8日:“健康膳食、健康血压”。w11 2008年10月8日:“家庭自测血压”。w12 2009年10月8日:“为健康,我坚持”。w13 2010年10月8日:“健康体重,健康血压”。w14 2011年年10月月8日全国第十四个高血压日的主题:日全国第十四个高血压日的主题:“知晓你的血压知晓你的血压和控制目标和控制目标”。13第13页,此课件共95页哦14第14页,此课件共95页哦w危害:危害:15第15页,此课件共95页哦高血压导致的心肌肥厚第16页,此课件共95页哦高血压病与高血压病与脑卒中脑卒中 血管狭窄血管狭窄阻塞阻塞脑梗塞脑梗塞血管硬化血管硬化变脆出血变脆出血脑出血脑出血高高血血压压第17页,此课件共95页哦高血压与高血压与肾脏肾脏的损伤的损伤血管紧血管紧张素张素II II高血压高血压肾内肾内压力压力血管硬化血管硬化受损受损肾功能衰竭肾功能衰竭异常异常重构!重构!第18页,此课件共95页哦高血压肾脏,表面呈现特征性的颗粒状。正常肾脏第19页,此课件共95页哦高血压与视网膜病第20页,此课件共95页哦可能导致或加重高血压的药物类别药品原因非甾体抗炎药布洛芬、吲哚美辛、吡罗昔康、可引起水钠储留、血容量增加、血压升高或高血压危象人促红素赛博尔部分患者用后出现血压升高、与红细胞生长过快、血粘度增加,末梢循环阻力增大有关减轻鼻充血剂麻黄素、伪麻黄碱(包括含伪麻黄碱的复方制剂)使鼻粘膜血管收缩,缓解鼻塞,但在滴鼻时过量,易发生心动过速、血压升高抗菌药物红霉素、利福平、异烟肼、妥布霉素、阿米卡星虽不直接引起,但可抑制单胺氧化酶的活性,若与香蕉、牛肝、菠萝、腊肉、红酒、啤酒等富含酪胺的食品同服,使酪胺难以水解和灭活,蓄积以致刺激血管,使血压升高抗肿瘤药索拉替尼等酪氨酸激酶抑制剂第21页,此课件共95页哦w高血压的治疗高血压的治疗:w控制体重、低盐饮食、控制体重、低盐饮食、w禁烟、限酒、运动锻禁烟、限酒、运动锻炼、炼、w抗高血压药物治疗。抗高血压药物治疗。22第22页,此课件共95页哦23第23页,此课件共95页哦心血管疾病危险因素心血管疾病危险因素高血压吸烟肥胖(BMI大于30)缺乏体力活动血脂紊乱糖尿病年龄(男55,女65)早发心血管病家族史微量白蛋白尿或测定第24页,此课件共95页哦一、一、p正常血压的形成和影响血压的因素正常血压的形成和影响血压的因素形成血压的条件:形成血压的条件:循环系统平均充盈压:其大小与血量和血容量有关。循环系统平均充盈压:其大小与血量和血容量有关。心脏射血:心室收缩时所释放的能量,一部分用于推动血液心脏射血:心室收缩时所释放的能量,一部分用于推动血液流动,是血液的动能,另一部分形成对血管壁的侧压构成血流动,是血液的动能,另一部分形成对血管壁的侧压构成血流的势能。流的势能。外周阻力:指小动脉和微动脉对血流的阻力。外周阻力:指小动脉和微动脉对血流的阻力。血压血压=输出量输出量 x x 总外周阻力总外周阻力高血压形成与调节机制高血压形成与调节机制25第25页,此课件共95页哦w 生理条件下影响血压的因素:生理条件下影响血压的因素:心脏每搏输出量;心脏每搏输出量;心率;心率;外周阻力外周阻力 26第26页,此课件共95页哦p 动脉血压的调节动脉血压的调节 血压的神经调节血压的神经调节(1 1)压力感受性反射:)压力感受性反射:(2 2)化化学学感感受受性性反反射射:主主动动脉脉体体和和颈颈动动脉脉体体存存在在化化学学感感 受受器器,对对血血中中氧氧、二二氧氧化化碳碳、氢氢离离子子等等浓度敏感。浓度敏感。(3 3)中枢缺血反应:)中枢缺血反应:27第27页,此课件共95页哦 血压的体液调节血压的体液调节(1 1)肾素)肾素-血管紧张素血管紧张素-醛固酮系统醛固酮系统(2 2)精氨酸加压素)精氨酸加压素(3 3)内皮衍生性舒张因子)内皮衍生性舒张因子(4 4)内皮素)内皮素(5 5)缓激酞和血管舒张素)缓激酞和血管舒张素(6 6)心钠素)心钠素 肾素对血压的调节肾素对血压的调节 28第28页,此课件共95页哦29第29页,此课件共95页哦30第30页,此课件共95页哦31第31页,此课件共95页哦(一)抗高血压药分类(一)抗高血压药分类 1.利尿药利尿药(1)噻嗪类和相关药物:氢氯噻嗪、氯噻酮)噻嗪类和相关药物:氢氯噻嗪、氯噻酮(2)袢利尿药:呋塞米、依他尼酸)袢利尿药:呋塞米、依他尼酸(3)潴钾利尿药:螺内酯、氨苯喋啶)潴钾利尿药:螺内酯、氨苯喋啶2.血管紧张素转化酶抑制药:卡托普利、依那普利、雷血管紧张素转化酶抑制药:卡托普利、依那普利、雷米普利米普利3.血管紧张素血管紧张素受体阻断药受体阻断药:洛沙坦、缬沙坦洛沙坦、缬沙坦4.钙通道阻滞药:硝苯地平、氨氯地平钙通道阻滞药:硝苯地平、氨氯地平 抗高血压药的分类及治疗目标抗高血压药的分类及治疗目标32第32页,此课件共95页哦5.交感神经抑制药交感神经抑制药(1)中枢性降压药:可乐定、)中枢性降压药:可乐定、-甲基多巴甲基多巴(2)神经节阻滞药:美加明、咪噻芬)神经节阻滞药:美加明、咪噻芬(3)交感神经末梢抑制药:利血平、胍乙啶)交感神经末梢抑制药:利血平、胍乙啶(4)受体阻断药:哌唑嗪、特拉唑嗪、多沙唑嗪受体阻断药:哌唑嗪、特拉唑嗪、多沙唑嗪(5)受体阻断药:普萘洛尔、美托洛尔受体阻断药:普萘洛尔、美托洛尔(6)、受体阻断药:拉贝洛尔、卡维地洛受体阻断药:拉贝洛尔、卡维地洛 6.血管扩张药血管扩张药(1)直接舒张血管药:肼屈嗪、硝普钠)直接舒张血管药:肼屈嗪、硝普钠(2)钾通道开放药:二氮嗪、吡那地尔、米诺地尔)钾通道开放药:二氮嗪、吡那地尔、米诺地尔(3)其他:乌拉地尔)其他:乌拉地尔33第33页,此课件共95页哦(二)抗高血压药物的治疗目标(二)抗高血压药物的治疗目标 对对高高血血压压患患者者来来说说,控控制制血血压压并并不不是是唯唯一一目目标标,更更重重要要的的是是要要降降低低高高血血压压患患者者心心、脑脑、肾肾等等脏脏器器的并发症,改善患者的生活质量,延长寿命。的并发症,改善患者的生活质量,延长寿命。34第34页,此课件共95页哦降压目标值w一般高血压患者,应将血压(收缩压/舒张压)降至140/90mmHg以下;w65岁及以上的老年人的收缩压应控制在150mmHg以下,如能耐受还可进一步降低;w伴有肾脏疾病、糖尿病,或病情稳定的冠心病或脑血管病的高血压患者治疗更宜个体化,一般可以将血压降至130/80mmHg以下。w伴有严重肾脏疾病或糖尿病,或处于急性期的冠心病或脑血管病患者,应按照相关指南进行血压管理。第35页,此课件共95页哦生活方式的改变改变推荐大概的收缩压降低范围减轻体重保持正常体重(BMI,18.5-24.9)5-20mmHg/每下降10KG体重采用DASH饮食计划多摄入水果、蔬菜以及低饱和脂肪和总脂肪含量少的低脂奶产品8-14mmHg限制钠的摄入减少每日钠的摄入,不超过2.4g钠或6g氯化钠2-8mmHg体力活动参加规律的有氧运动如快步走(每周多数天中至少每天30分钟)4-9 mmHg限制每日酒精摄入量多数男性,每日饮酒不超过2次(1盎司或30ml 的酒精如24盎司啤酒,10盎司葡萄酒,3盎司80度威士忌),女性和低体重者每日饮酒不超过1次。2-4mmHg第36页,此课件共95页哦六类常用降压药六类常用降压药v1.利尿剂。v2.-受体阻滞剂。v3.钙离子拮抗剂。v4.血管紧张素转换酶抑制剂。v5.血管紧张素II受体拮抗剂。v6.-受体阻滞剂。v经过了许多大规模临床试验,证明能够降低血压和减少并发症。第37页,此课件共95页哦降压治疗的意义降压治疗的意义v我国4项临床试验的综合:收缩压降低9mmHg和舒张压降低4mmHg,脑卒中减少36,冠心病减少3,总的心血管事件减少34。v中国老年收缩期性高血压临床试验(Syst-China):降压治疗组比安慰剂对照组脑卒中死亡降低58,达到统计学显著水平。第38页,此课件共95页哦w w19781978年世界卫生组织(年世界卫生组织(WHOWHOWHOWHO)专家组提出抗高血压药物的专家组提出抗高血压药物的专家组提出抗高血压药物的专家组提出抗高血压药物的阶梯治疗方案。阶梯治疗方案。阶梯治疗方案。阶梯治疗方案。w w20202020世纪世纪世纪世纪90909090年代抗高血压药物治疗方针已从阶梯治疗方案转为年代抗高血压药物治疗方针已从阶梯治疗方案转为年代抗高血压药物治疗方针已从阶梯治疗方案转为年代抗高血压药物治疗方针已从阶梯治疗方案转为个体化治疗方案(个体化治疗方案(individualized therapyindividualized therapyindividualized therapyindividualized therapy),即根据即根据即根据即根据病人的病人的病人的病人的具体情况具体情况具体情况具体情况,如年龄、性别、种族、血压升高和重,如年龄、性别、种族、血压升高和重要器官损伤的程度及有无其它合并症等,选用药物。要器官损伤的程度及有无其它合并症等,选用药物。39第39页,此课件共95页哦w是治疗高血压的常用药,可单独治疗轻度高血压,也常与与其是治疗高血压的常用药,可单独治疗轻度高血压,也常与与其他降压药合并用以治疗中、重度高血压。他降压药合并用以治疗中、重度高血压。w50年代临床应用。w主要是噻嗪类。我国常用氢氯噻嗪。w降压机制:血容量减少,心输出量降低,细胞外液容量缩减,总外周阻力下降,血管对升压物质的敏感性降低。第二节第二节 治疗高血压的主要药物治疗高血压的主要药物利尿药利尿药40第40页,此课件共95页哦w1、初期初期(23 w),排钠利尿,血容量),排钠利尿,血容量,心输出量,心输出量,Bp.降压机制降压机制:2、长期、长期血管平滑肌细胞内血管平滑肌细胞内Na+含量减少,含量减少,通过通过Na+-Ca2+,细胞,细胞内内Ca2+血管平滑肌对血管平滑肌对NA等缩血管物质敏感性降低。等缩血管物质敏感性降低。诱导动脉壁产生扩血管物质,如激肽,前列腺素等。诱导动脉壁产生扩血管物质,如激肽,前列腺素等。(一)、噻嗪类(一)、噻嗪类(thiazides)41第41页,此课件共95页哦 口服生物利用度为口服生物利用度为60-90,tmax1-3h。口服。口服1h产生产生效应效应 可透过胎盘。大多数噻嗪类作用持续时间为可透过胎盘。大多数噻嗪类作用持续时间为12h。体内过程及影响因素体内过程及影响因素临床应用与评价临床应用与评价1.用于高血压治疗,通常小剂量氢氯噻嗪(用于高血压治疗,通常小剂量氢氯噻嗪(6.25-12.5mg/d)即可获得满意降压作用。每天最大剂量不即可获得满意降压作用。每天最大剂量不超过超过100mg。2.长期单独应用,应与保钾药合用。长期单独应用,应与保钾药合用。42第42页,此课件共95页哦1.电解质紊乱:低血钾、低血镁、低氯碱血症。电解质紊乱:低血钾、低血镁、低氯碱血症。2.潴留现象:高尿酸血症、高钙血症。潴留现象:高尿酸血症、高钙血症。3.代谢性变化:高血糖、高脂血症。代谢性变化:高血糖、高脂血症。4.高敏反应:皮疹、光敏性、发热等。高敏反应:皮疹、光敏性、发热等。5.其他:可增高血尿素氮,加重肾功能不良。其他:可增高血尿素氮,加重肾功能不良。多与其他降压药合用,多与其他降压药合用,12.5-50mg/d,1-2次口服。小于次口服。小于25mg/d,对糖耐量与血脂代谢影响较小。,对糖耐量与血脂代谢影响较小。不良反应不良反应药物剂量与用法药物剂量与用法43第43页,此课件共95页哦 代表药是呋塞米,作用时间短,利尿作用强,不良反应多,代表药是呋塞米,作用时间短,利尿作用强,不良反应多,抗高血压作用于噻嗪类相仿。抗高血压作用于噻嗪类相仿。主要用于高血压危象时,快速控制血压;主要用于高血压危象时,快速控制血压;也可用于具有氮质血症的肾功能不全高血压患者。也可用于具有氮质血症的肾功能不全高血压患者。(二)袢利尿药(二)袢利尿药44第44页,此课件共95页哦 常用的保钾利尿药为螺内酯、氨苯蝶啶,降压作用与噻常用的保钾利尿药为螺内酯、氨苯蝶啶,降压作用与噻嗪类相似。优点降压不引起低血钾、高血糖与高尿酸血嗪类相似。优点降压不引起低血钾、高血糖与高尿酸血症,不影响血脂。但可致高血钾症,对肾功能受损者不症,不影响血脂。但可致高血钾症,对肾功能受损者不宜使用,常用于对抗其他利尿药的失钾作用及发挥协同宜使用,常用于对抗其他利尿药的失钾作用及发挥协同利尿作用。利尿作用。(三)潴钾利尿药(三)潴钾利尿药45第45页,此课件共95页哦吲哒帕胺吲哒帕胺v钙离子拮抗作用。v对血脂没有不良影响。v每天2.5mg对血糖没有影响。每天只需1.25mg。v升高尿酸,降低血钾作用较氢氯噻嗪为轻。v磺胺药过敏者不用。v与倍朵普利合用能减少脑卒中再发。第46页,此课件共95页哦w临床治疗高血压以噻嗪类利尿药为主,但长期应用易临床治疗高血压以噻嗪类利尿药为主,但长期应用易到致到致电解质及血脂代谢紊乱电解质及血脂代谢紊乱,增加,增加尿酸及血浆肾素活性尿酸及血浆肾素活性。高效利尿药不作为轻症高血压的一线药,而用于高血压高效利尿药不作为轻症高血压的一线药,而用于高血压危象及伴有慢性肾功能不良的高血压患者。危象及伴有慢性肾功能不良的高血压患者。w由于排由于排NaNa+是利尿药降压的重要原因,因此对于患者一是利尿药降压的重要原因,因此对于患者一般中度限钠,每天般中度限钠,每天5 58g8g。适量补钾,每天。适量补钾,每天1 13g3g。w一般情况下利尿剂使用时,剂量宜小,不宜大,因其一般情况下利尿剂使用时,剂量宜小,不宜大,因其降压效应的曲线较平坦,而其副作用与剂量相关。降压效应的曲线较平坦,而其副作用与剂量相关。利尿剂使用注意事项利尿剂使用注意事项47第47页,此课件共95页哦w受体阻断药的种类多,降压机制、临床应用及不良受体阻断药的种类多,降压机制、临床应用及不良 反应相似。反应相似。w其主要差别是对心脏其主要差别是对心脏1受体的选择性,内在拟交感活性、生物利用受体的选择性,内在拟交感活性、生物利用度和体内消除速率等。度和体内消除速率等。w理想的理想的受体阻断药具有以下特点:长效、心脏选择性、常用剂受体阻断药具有以下特点:长效、心脏选择性、常用剂量即可发挥疗效、具有益的药代动力学特征、有血管扩张作用、量即可发挥疗效、具有益的药代动力学特征、有血管扩张作用、不影响脂质代谢。不影响脂质代谢。受体阻断药受体阻断药48第48页,此课件共95页哦v60年代临床应用。v品种很多,降压效果基本相仿。v选用心脏选择性和长效品种。v有内在交感活性的品种:对血脂,心率影响小。v支气管哮喘,心动过缓,心脏传导阻滞:禁用。v嗜铬细胞瘤:不能单独应用。49第49页,此课件共95页哦1.抗高血压作用:抗高血压作用:降压作用强于噻嗪类利尿药。降压作用强于噻嗪类利尿药。2.降压作用机制:降压作用机制:(1)中枢性作用)中枢性作用(2)阻断突触前膜)阻断突触前膜受体受体(3)抑制肾素释放)抑制肾素释放(4)降低心输出量)降低心输出量药理作用及机制药理作用及机制50第50页,此课件共95页哦1.可单独使用作为降血压的首选药。可单独使用作为降血压的首选药。2.对对年年轻轻高高血血压压患患者者、心心输输出出量量及及肾肾素素活活性性偏偏高高者者疗疗效较好。效较好。3.对心肌梗死、高血压伴心绞痛患者疗效尤佳。对心肌梗死、高血压伴心绞痛患者疗效尤佳。4.优点不引起体位性低血压。优点不引起体位性低血压。5.根据根据受体阻断药的药效及药代动力学特性及患者受体阻断药的药效及药代动力学特性及患者的具体情况选用何种的具体情况选用何种受体阻断药受体阻断药临床应用与评价临床应用与评价51第51页,此课件共95页哦1.一般副作用:眩晕、疲倦、嗜睡、胃肠紊乱。一般副作用:眩晕、疲倦、嗜睡、胃肠紊乱。2.心心脏脏抑抑制制作作用用:严严重重心心动动过过缓缓、房房室室传传导导阻阻滞滞、诱诱发发急急性性心心衰衰或或支支气气管管哮哮喘喘、四四肢肢冷冷厥厥及及雷雷诺诺现现象象。可可用用异异丙丙肾肾上上腺腺素或阿托品拮抗。素或阿托品拮抗。3.脂质代谢紊乱:长期、大剂量使用时出现。脂质代谢紊乱:长期、大剂量使用时出现。不良反应和防治不良反应和防治52第52页,此课件共95页哦 1.1、2受体阻断药:普萘洛尔、纳多洛尔受体阻断药:普萘洛尔、纳多洛尔普萘洛尔(普萘洛尔(propranolol,心得安),心得安)1.对对1、2受体无选择性,也无内在拟交感活性。受体无选择性,也无内在拟交感活性。2.口口服服吸吸收收好好,首首过过效效应应强强,生生物物利利用用度度不不高高。(40-70在肝脏破坏),在肝脏破坏),t1/2为为6h。3.常常用用剂剂量量10-30mg/d,tid。此此药药开开始始的的用用量量要要求求,每每次次510毫毫克克,1日日3次次,以以后后逐逐渐渐增增加加到到每每日日100毫毫克克。但但此此药有诱发支气管哮喘等副作用。药有诱发支气管哮喘等副作用。药药 物物根据其对根据其对受体选择性不同分为以下三类受体选择性不同分为以下三类53第53页,此课件共95页哦纳多洛尔(纳多洛尔(nadolol)1.别名萘羟心安,康加多尔。别名萘羟心安,康加多尔。2.对对1、2受受体体无无选选择择性性,也也无无内内在在拟拟交交感感活活性性。对对受受体的阻断作用为普奈洛尔的体的阻断作用为普奈洛尔的2-4倍。倍。3.主主要要呈呈现现心心肌肌收收缩缩力力减减弱弱,心心率率减减慢慢,心心输输出出量量减减少少,血血压降低和血浆肾素活性降低。压降低和血浆肾素活性降低。4.无无肝肝脏脏首首过过效效应应,生生物物利利用用度度约约30,t1/2为为14-24小小时时,3-4小时后达血药浓度峰值。小时后达血药浓度峰值。5.不良反应及禁忌证与普萘洛尔相似。肾功能减退者慎用。不良反应及禁忌证与普萘洛尔相似。肾功能减退者慎用。54第54页,此课件共95页哦2.1受体阻断药:阿替洛尔、美托洛尔受体阻断药:阿替洛尔、美托洛尔阿替洛尔(阿替洛尔(atenolol)1.对对1受受体体具具有有较较高高的的选选择择性性阻阻断断作作用用,无无内内在在活活性性。阻断阻断受体作用强度为普奈洛尔的受体作用强度为普奈洛尔的0.5-1倍。倍。2.口口服服吸吸收收率率为为46-62,首首过过效效应应仅仅0-10,生生物物利利用度为用度为50-60。t1/2为为6-8h。3.对对1受受体体有有选选择择性性阻阻断断,对对2受受体体作作用用较较弱弱,但但对对哮哮喘喘病人仍需慎用。病人仍需慎用。55第55页,此课件共95页哦美托洛尔(美托洛尔(metoprolol)1.无无内内在在活活性性的的1受受体体阻阻断断药药,对对血血管管和和支支气气管管平平滑滑肌的收缩作用较普奈洛尔弱。肌的收缩作用较普奈洛尔弱。2.与与其其他他受受体体阻阻断断药药,中中断断治治疗疗时时一一般般应应在在7-10d内内逐逐渐渐撤撤销销,尤尤其其对对缺缺血血性性心心脏脏病病患患者者,骤骤然然停停药药可可使使病情恶化。病情恶化。3.对对肾肾脏脏没没有有保保护护作作用用。长长期期是是使使用用可可使使肾肾功功能能快快速速的下降的下降 。56第56页,此课件共95页哦3.、受体阻断药:拉贝洛尔、卡维地洛受体阻断药:拉贝洛尔、卡维地洛拉贝洛尔(拉贝洛尔(labetalol)1.拉拉贝贝洛洛尔尔对对1和和1受受体体均均有有竞竞争争性性阻阻断断作作用用,其其中中阻阻断断受体的作用较阻断受体的作用较阻断1受体强受体强5至至10倍。倍。2.本本药药降降压压作作用用温温和和。对对心心率率减减慢慢作作用用若若于于普普奈奈洛洛尔尔,降降压作用出现较快。使肾血流量增加。压作用出现较快。使肾血流量增加。3.适适用用于于治治疗疗各各型型高高血血压压,静静脉脉注注射射可可治治疗疗高高血血压压危危象象。无严重不良反应。无严重不良反应。57第57页,此课件共95页哦卡维地洛(卡维地洛(carvedilol)1.选择性阻断选择性阻断1和非选择性和非选择性受体,无内在拟交感活性。受体,无内在拟交感活性。2.血血压压下下降降主主要要是是外外周周血血管管阻阻力力下下降降所所致致,对对心心输输出出量量及及心率影响较小。心率影响较小。3.用于轻、中度高血压,不良反应较少。用于轻、中度高血压,不良反应较少。58第58页,此课件共95页哦 ACEI是是上上世世纪纪8080年年代代后后广广泛泛地地应应用用于于临临床床的的一一类类新新型、安全、有效的降压药。型、安全、有效的降压药。1993年年世世界界卫卫生生组组织织正正式式将将其其列列为为一一线线降降压压药药物物。因因为为ACEI降降压压程程度度可可与与 受受体体阻阻滞滞剂剂相相比比,接接近近利利尿尿剂剂的的降降压压能能力力;较较 受受体体阻阻滞滞剂剂和和利利尿尿剂剂更更能能提提高高患患者者生生存存质量。质量。血管紧张素转化酶抑制剂(血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)59第59页,此课件共95页哦【药物药物】卡托普利、依那普利卡托普利、依那普利卡托普利(卡托普利(captopril)1、ACEI可通过抑制整体可通过抑制整体AT形成,对血管、肾发挥直接形成,对血管、肾发挥直接作用;并进一步影响交感神经系统及醛固酮的分泌而发作用;并进一步影响交感神经系统及醛固酮的分泌而发生间接作用。生间接作用。2、ACEI也抑制局部也抑制局部RAAS,使局部生成的,使局部生成的AT减少。减少。3、减少缓激肽的降解、减少缓激肽的降解。药理作用及机制药理作用及机制60第60页,此课件共95页哦 口服易吸收,空腹服用生物利用度为口服易吸收,空腹服用生物利用度为70%,饭后服用生,饭后服用生物利用度减少至物利用度减少至30%-40%。半衰期。半衰期2小时。小时。对对决决大大多多数数轻轻、中中度度高高血血压压有有效效,特特别别对对正正常常肾肾素素型型及高肾素型高血压疗效更佳。及高肾素型高血压疗效更佳。药动学与影响因素药动学与影响因素临床应用与评价临床应用与评价61第61页,此课件共95页哦1.降压作用强且迅速,适用于各型高血压。降压作用强且迅速,适用于各型高血压。2.可口服短期或长期应用均有较强的降压作用。可口服短期或长期应用均有较强的降压作用。3.降降压压谱谱较较广广,除除降降低低肾肾素素型型高高血血压压及及原原发发性性醛醛固固酮酮增增多多症外,对其他类型的高血压都有效。症外,对其他类型的高血压都有效。4.能逆转心室的肥厚。能逆转心室的肥厚。5.副作用小,不增快心率,不引起直立性低血压。副作用小,不增快心率,不引起直立性低血压。6.能改善心功能及肾血流量,不导致水钠潴留。能改善心功能及肾血流量,不导致水钠潴留。降压优点:降压优点:62第62页,此课件共95页哦 应应用用小小剂剂量量时时(37.5mg/d),ACEI的的不不良良反反应应的的发发生生率率很很低低,剂剂量量过过大大时时,并并不不会会带带来来更更大大的的降降压压效效果果,但但副副反反应却会随之增加。应却会随之增加。1.低低血血压压(2%):见见于于开开始始剂剂量量过过大大时时,应应小小量量开开始始使使用。用。2.咳咳嗽嗽(5%20%):为为刺刺激激性性干干咳咳,常常在在用用药药后后1周周至至6个月内出现。个月内出现。不良反应和防治不良反应和防治63第63页,此课件共95页哦3.高高血血钾钾:可可见见于于伴伴有有肾肾功功能能不不全全或或服服用用保保钾钾利利尿尿药药,受受体阻断药及补钾的病人。体阻断药及补钾的病人。4.对胎儿的影响:对胎儿器官形成的早期(妊娠第一至第对胎儿的影响:对胎儿器官形成的早期(妊娠第一至第三个月)无致畸作用,但持续应用可造成胎儿死亡。三个月)无致畸作用,但持续应用可造成胎儿死亡。5.其他:有血管神经性水肿、肾功能受损,久用可因血锌降低其他:有血管神经性水肿、肾功能受损,久用可因血锌降低而引起皮疹、味觉及嗅觉缺损、脱发等,补充锌可望克服。而引起皮疹、味觉及嗅觉缺损、脱发等,补充锌可望克服。故肾动脉狭窄者禁用故肾动脉狭窄者禁用。64第64页,此课件共95页哦 依那普利第二代不含巯基的强效血管紧张素转换酶抑制药,依那普利第二代不含巯基的强效血管紧张素转换酶抑制药,是转换酶抑制剂的前体药,活性代谢产物依那普利拉发挥是转换酶抑制剂的前体药,活性代谢产物依那普利拉发挥抑制血管紧张素转化酶作用,比卡托普利强抑制血管紧张素转化酶作用,比卡托普利强10倍,降压作倍,降压作用慢而持久。用慢而持久。依那普利(依那普利(enalapril)药理作用与机制药理作用与机制65第65页,此课件共95页哦 口服吸收迅速,生物利用度约口服吸收迅速,生物利用度约60,不受进食影响。,不受进食影响。适用于各期高血压病、肾性高血压、肾血管性高血压、适用于各期高血压病、肾性高血压、肾血管性高血压、恶性高血压及充血性心衰。疗效与卡托普利相似,但降恶性高血压及充血性心衰。疗效与卡托普利相似,但降压作用强而持久。压作用强而持久。药动学与影响因素药动学与影响因素临床应用与评价临床应用与评价66第66页,此课件共95页哦 因不含巯基副作用小于卡托普利,以咳嗽、头痛、头因不含巯基副作用小于卡托普利,以咳嗽、头痛、头晕较常见,其他尚有低血压、恶心、腹泻、肌肉痉挛、晕较常见,其他尚有低血压、恶心、腹泻、肌肉痉挛、血管神经性水肿等。偶可引起血红蛋白减少和转氨酶血管神经性水肿等。偶可引起血红蛋白减少和转氨酶升高。升高。不良反应和防治不良反应和防治67第67页,此课件共95页哦v最新一类降压药。v第一个是氯沙坦。1995年美国FDA批准上市。v应用指症和禁忌症与ACEIs相同。v它的优点是没有咳嗽的不良反应。v新品种不断出现。血管紧张素血管紧张素受体阻断药受体阻断药68第68页,此课件共95页哦 氯沙坦(氯沙坦(losartan)1.本品为血管紧张素本品为血管紧张素(AT)受体)受体AT1亚型拮抗药。亚型拮抗药。AT受体受体 AT1亚型主要位于血管和心肌组织。亚型主要位于血管和心肌组织。2.AT受受体体拮拮抗抗药药通通过过阻阻断断AT与与位位于于细细胞胞膜膜上上的的AT受受体体结结合合,松弛血管平滑肌、扩张血管、增加肾盐和水的排泄量、减少血浆容量。松弛血管平滑肌、扩张血管、增加肾盐和水的排泄量、减少血浆容量。3.AT受体拮抗药具备受体拮抗药具备ACEI的阻滞的阻滞AI转换成转换成A及抑制及抑制ACE所介导的所介导的降解缓激肽和降解缓激肽和P物质的作用。物质的作用。药理作用与机制药理作用与机制69第69页,此课件共95页哦1.进食不影响其生物利用度。进食不影响其生物利用度。2.可可产产生生ACEI抑抑制制A所所致致的的副副作作用用,其其作作用用和和A作作用用的的降降低低呈呈非非相相关关依依赖赖性性,本本品品不不引引起起干干咳咳,引引发发血血管管神神经经性性水水肿的发生率较低。肿的发生率较低。3.长期用药的安全性有待进一步观察。长期用药的安全性有待进一步观察。临床应用与评价临床应用与评价70第70页,此课件共95页哦v7070年代临床应用。年代临床应用。v没有代谢和电解质方面的不良反应。没有代谢和电解质方面的不良反应。v降压机制:钙通道阻滞药选择性阻滞细胞膜上钙通道,干扰钙内流;也降压机制:钙通道阻滞药选择性阻滞细胞膜上钙通道,干扰钙内流;也可作用于肌浆网上的钙通道,使钙贮存减少,使可作用于肌浆网上的钙通道,使钙贮存减少,使 心肌或血管平滑肌钙离子浓度降低,兴奋性减弱,导致心肌或血管平滑肌钙离子浓度降低,兴奋性减弱,导致 心肌收缩力降低、血管扩张。心肌收缩力降低、血管扩张。钙通道阻滞药是由一大组不同类型化学结构的药物组钙通道阻滞药是由一大组不同类型化学结构的药物组成,按化学结构的不同可分为三类成,按化学结构的不同可分为三类 二氢吡啶类,苯烷胺类,地尔硫桌类。二氢吡啶类,苯烷胺类,地尔硫桌类。钙通道阻滞药钙通道阻滞药71第71页,此课件共95页哦二氢吡啶类选择性作用于血管,抑制钙离子进入血管二氢吡啶类选择性作用于血管,抑制钙离子进入血管平滑肌细胞,间接舒张周围血管和降低外周阻力而发平滑肌细胞,间接舒张周围血管和降低外周阻力而发挥降压作用,是最常用的治疗高血压药物,代表药物挥降压作用,是最常用的治疗高血压药物,代表药物为硝苯地平。为硝苯地平。苯烷胺类,地尔硫桌类对血管选择性差,不引起显著苯烷胺类,地尔硫桌类对血管选择性差,不引起显著的血压下降,对心脏的窦房结、房室结有抑制作用,的血压下降,对心脏的窦房结、房室结有抑制作用,易导致房室传导阻滞,并有负性肌力作用,适用于心易导致房室传导阻滞,并有负性肌力作用,适用于心率增快的高血压病人。率增快的高血压病人。72第72页,此课件共95页哦硝苯地平(硝苯地平(nifedipine)药理作用与机制药理作用与机制作用于血管平滑肌细胞的作用于血管平滑肌细胞的L通道,使周围血通道,使周围血管扩张,血压下降。管扩张,血压下降。药药 物物73第73页,此课件共95页哦临床应用与评价临床应用与评价用于高血压病或肾性高血压,对重症、恶性高用于高血压病或肾性高血压,对重症、恶性高血压或高血压脑病也有效。还可用于治疗冠心血压或高血压脑病也有效。还可用于治疗冠心病,尤以冠状动脉痉挛引起的心绞痛最佳。病,尤以冠状动脉痉挛引起的心绞痛最佳。74第74页,此课件共95页哦 非洛地平(商品名波依定)非洛地平(商品名波依定)是一种对血管有高度选择性、长效而少负性肌力作是一种对血管有高度选择性、长效而少负性肌力作用且具轻微利尿排钠作用的钙拮抗剂,常用剂量为用且具轻微利尿排钠作用的钙拮抗剂,常用剂量为每日每日1次次510mg。75第75页,此课件共95页哦 氨氯地平(商品名络活喜)氨氯地平(商品名络活喜)1.新一代二氢吡啶类药,是一种缓释剂,半衰期为新一代二氢吡啶类药,是一种缓释剂,半衰期为3550小时,物利用度小时,物利用度63,有吸收慢、持续作用时间长的特,有吸收慢、持续作用时间长的特点。点。2.对对血血管管组组织织更更具具有有选选择择性性,几几乎乎无无负负性性肌肌力力和和负负性性频频率作用,且不影响心肌传导系统。率作用,且不影响心肌传导系统。3.其血管扩张作用是逐渐产生的,故不易出现急性低血压。其血管扩张作用是逐渐产生的,故不易出现急性低血压。76第76页,此课件共95页哦哌唑嗪(哌唑嗪(prazosin)1.近近几几年年被被推推为为第第一一线线降降压压药药物物。1受受体体阻阻滞滞剂剂通通过过选选择择性性作作用用于于突突触触 1受受体体,使使阻阻力力血血管管和和容容量量血血管管都都扩扩张张,降降低心脏前、后负荷,血压下降。低心脏前、后负荷,血压下降。2.1受受体体阻阻滞滞剂剂降降压压显显著著。可可用用于于各各种种病病因因、不不同同严严重重程程度高血压的初次治疗。度高血压的初次治疗。3.不不良良反反应应可可出出现现头头痛痛、口口干干、周周围围性性水水肿肿和和体体重重增增加加,并并且且首首次次给给药药时时可可出出现现明明显显的的首首剂剂现现象象,即即体体位位性性低低血压。血压。1受体阻断药受体阻断药77第77页,此课件共95页哦v酚苄明,酚妥拉明:嗜铬细胞瘤的内科治疗。v1-受体阻滞剂:哌唑嗪,特拉唑嗪,多沙唑嗪,乌拉地尔等。改善脂代谢和前列腺增生。降压效果不理想。有立位低血压(首剂反应)。vALLHAT试验有1组用多沙唑嗪,中途终止。v乌拉地尔有注射剂,用于急症。第78页,此课件共95页哦小复方制剂小复方制剂v我国特有,应用很多。v含有23种降压药,剂量很小。有些还有维生素,镇静剂和中药。都有氢氯噻嗪。v优点:降压作用缓和,不良反应少。v缺点:降压作用小。有镇静剂长期应用会成瘾。许多药在一起,会起什么相互作用,没有研究过。第79页,此课件共95页哦80第80页,此课件共95页哦第第3节节 抗高血压药应用的注意事项抗高血压药应用的注意事项高血压治疗高血压治疗高血压治疗高血压治疗的现代观点的现代观点确定血压控制的目标值确定血压控制的目标值确定血压控制的目标值确定血压控制的目标值无靶器官功能障碍者,以无靶器官功能障碍者,以120/80 mmHgmmHg为最理想的血压为最理想的血压为最理想的血压为最理想的血压水平。水平。水平。水平。有靶器官功能障碍者,或

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