欢迎来到淘文阁 - 分享文档赚钱的网站! | 帮助中心 好文档才是您的得力助手!
淘文阁 - 分享文档赚钱的网站
全部分类
  • 研究报告>
  • 管理文献>
  • 标准材料>
  • 技术资料>
  • 教育专区>
  • 应用文书>
  • 生活休闲>
  • 考试试题>
  • pptx模板>
  • 工商注册>
  • 期刊短文>
  • 图片设计>
  • ImageVerifierCode 换一换

    右心衰竭和难治性心衰的治疗课件.ppt

    • 资源ID:47049576       资源大小:312KB        全文页数:33页
    • 资源格式: PPT        下载积分:15金币
    快捷下载 游客一键下载
    会员登录下载
    微信登录下载
    三方登录下载: 微信开放平台登录   QQ登录  
    二维码
    微信扫一扫登录
    下载资源需要15金币
    邮箱/手机:
    温馨提示:
    快捷下载时,用户名和密码都是您填写的邮箱或者手机号,方便查询和重复下载(系统自动生成)。
    如填写123,账号就是123,密码也是123。
    支付方式: 支付宝    微信支付   
    验证码:   换一换

     
    账号:
    密码:
    验证码:   换一换
      忘记密码?
        
    友情提示
    2、PDF文件下载后,可能会被浏览器默认打开,此种情况可以点击浏览器菜单,保存网页到桌面,就可以正常下载了。
    3、本站不支持迅雷下载,请使用电脑自带的IE浏览器,或者360浏览器、谷歌浏览器下载即可。
    4、本站资源下载后的文档和图纸-无水印,预览文档经过压缩,下载后原文更清晰。
    5、试题试卷类文档,如果标题没有明确说明有答案则都视为没有答案,请知晓。

    右心衰竭和难治性心衰的治疗课件.ppt

    关于右心衰竭和难治性心衰的治疗现在学习的是第1页,共33页 右心衰竭右心衰竭现在学习的是第2页,共33页一、右心衰竭的定义和病因一、右心衰竭的定义和病因右心衰竭是指任何原因引起的右心室收缩和(或)舒张功能障碍,不足以提供机体所需要的心输出量时所出现的临床综合征。右心衰竭的诊断至少具备2个特征:与右心衰竭一致的症状与体征;右侧心脏结构和(或)功能异常,或有右侧心内压增加的客观依据。各种心血管疾病引起的左心衰竭均可发生右心衰竭。右心衰竭是左心衰竭不良预后的独立预测因素。右心衰竭病因不同、个体遗传背景不同,预后存在差异。现在学习的是第3页,共33页二、右心衰竭的诊断二、右心衰竭的诊断右心衰竭诊断标准如下:(1)存在可能导致右心衰竭的病因。其中最重要的是存在左心衰竭、肺动脉高压(包括COPD所致)、右室心肌病变包括右心室梗死,限制性病变和致心律失常性右室心肌病(ARVC)等、右侧瓣膜病变,以及某些先天性心脏病。(2)存在右心衰竭的症状和体征。主要由于体循环静脉淤血和右心排血量减少。症状主要有活动耐量下降,乏力以及呼吸困难。体征主要包括颈静脉压增高的征象,肝脏增大,中心性水肿(如胸腔积液、腹水、心包积液)和外周水肿,以及这些体征的组合现在学习的是第4页,共33页二、右心衰竭的诊断二、右心衰竭的诊断(3)存在右心结构和(或)功能异常和心腔内压力增高的客观证据。主要来自影像学检查,包括超声心动图、核素、磁共振等。右心导管可提供心腔内压力增高和功能异常的证据。现在学习的是第5页,共33页三、右心衰竭的治疗三、右心衰竭的治疗1.治疗原则:首先应考虑积极治疗导致右心衰竭的原发疾病,减轻右心的前、后负荷及增强心肌收缩力,维持窦性节律、房室正常顺序和间期,以及左、右心室收缩同步。现在学习的是第6页,共33页三、右心衰竭的治疗三、右心衰竭的治疗2.一般治疗:去除诱发因素:常见诱因有感染、发热、劳累、情绪激动、妊娠或分娩、长时间乘飞机或高原旅行等。氧疗:可以改善全身重要脏器的缺氧,降低肺动脉阻力,减轻心脏负荷。血氧饱和度低于90%的患者建议常规氧疗。肺心病患者动脉血氧分压小于60mmHg时,每天要持续15h以上的低流量氧疗,维持动脉血氧分压在60mmHg以上。其他包括调整生活方式、心理与精神治疗、康复和健康教育。现在学习的是第7页,共33页三、右心衰竭的治疗三、右心衰竭的治疗3.左心衰竭合并右心衰竭:大多为慢性病程,即先有左心衰竭,随后出现右心衰竭,但也有部分情况是左、右心同时受损。右心衰竭加重时呼吸困难会减轻,血压易偏低。基本治疗原则可以遵循左心衰竭治疗的相关指南,但需要更加重视容量的平衡管理,保持恰当的前负荷是必要的。磷酸二酯酶-5抑制剂可能有益,但缺少充分的临床证据,仅适用于平均动脉压(MAP)25 mmHg,肺动脉舒张压-PCWP5mmHg的反应性肺动脉高压患者。避免应用内皮素受体拮抗剂和类前列环素。一旦发生右心衰竭,单独的左心辅助可能加重右心的负荷,此时建议使用双心室辅助来挽救患者的生命。现在学习的是第8页,共33页三、右心衰竭的治疗三、右心衰竭的治疗4.肺动脉高压伴发右心衰竭的治疗:(1)对利尿效果不佳的患者,可以考虑短期应用正性肌力药物,如多巴酚丁胺2-5gkg-1min-1,或磷酸二酯酶抑制剂米力农。(2)避免应用非选择性血管扩张剂,如硝普钠、硝酸酯类、肼苯哒嗪、酚妥拉明。(3)选择性肺血管扩张剂的应用:肺动脉高压的靶向治疗药物可以降低肺动脉压力,但缺乏大样本临床试验评估。现在学习的是第9页,共33页三、右心衰竭的治疗三、右心衰竭的治疗5.急性肺血栓栓塞症:高危肺血栓栓塞症所致急性右心衰竭和低心排量是死亡的主要原因,因此呼吸和循环支持治疗尤其重要。(1)出现低氧血症(Pa022个月,且至少包括以下一项者适合置入LVAD:(1)LVEF 25%和峰值摄氧量12mlkg-1min-1;(2)近12个月内无明显诱因,因心衰住院次数3次;(3)依赖静脉正性肌力药物治疗;(4)因灌注下降而非左心室充盈压不足(PCWP20 mmHg,且收缩压80-90 mmHg或心脏指数2 Lmin-1m-2)导致的进行性终末器官功能不全(肾功能和(或)肝功能恶化);(5)右心室功能恶化等。现在学习的是第25页,共33页 心衰的随访管理心衰的随访管理现在学习的是第26页,共33页心衰的随访管理心衰的随访管理随访监测便于对患者及其护理人员进行继续教育,加强患者与心衰团队之间的沟通,从而早期发现并发症,包括焦虑和抑郁,早期干预以减少再住院率,便于根据患者临床情况变化及时调整药物治疗,提高患者的生活质量。随访管理包括:一、一般性随访二、重点随访三、动态监测 四、患者及家庭成员教育现在学习的是第27页,共33页心衰的随访管理心衰的随访管理一、一般性随访:每1-2个月1次,内容包括:(1)了解患者的基本状况:日常生活和运动能力(I类,C级);容量负荷及体质量变化(I类,C级);饮酒、膳食和钠摄入状况(I类,C级);以及药物应用的剂量、依从性和不良反应。(2)体检:评估肺部啰音、水肿程度、心率和节律等。现在学习的是第28页,共33页心衰的随访管理心衰的随访管理二、重点随访:每3-6个月1次。除一般性随访中的内容外,应做心电图、生化检查、BNP/NT-proBNP检测,必要时做胸部X线和超声心动图检查。对于临床状况发生变化、经历了临床事件、接受可能显著影响心功能的其他治疗者,宜重复检查LVEF,评估心脏重构的严重程度(IIa类,C级)。现在学习的是第29页,共33页心衰的随访管理心衰的随访管理三、动态监测主要包括临床评估和利钠肽检测。临床评估除上述各种常规方法外,国外还推出了远程监测(如置入装置监测胸内阻抗反应)和电话支持系统等,但还缺乏患者获益的可靠证据。利钠肽监测和指导治疗:利钠肽的动态监测在降低心衰患者住院率和病死率中的意义尚不明确。急性心衰患者治疗后较基线值降幅30%,提示治疗可能有效。病情已稳定的患者,如利钠肽仍然明显增高,应继续随访和加强治疗。应指出的是,不应单纯依靠利钠肽,临床评估还是主要的,根据病情作出综合性评价最为重要。现在学习的是第30页,共33页心衰的随访管理心衰的随访管理四、患者及家庭成员教育住院期间或出院前应对患者及其家庭成员进行心衰相关教育,使其出院后顺利过渡到家庭护理。主要内容应涵盖:运动量、饮食及液体摄入量、出院用药、随访安排、体质量监测、出现心衰恶化的应对措施、心衰风险评估及预后、生活质量评估、家庭成员进行心肺复苏训练、寻求社会支持、心衰的护理等。强调坚持服用有临床研究证据、能改善预后药物的重要性,依从医嘱及加强随访可使患者获益。现在学习的是第31页,共33页心衰的随访管理心衰的随访管理(1)让患者了解心衰的基本症状和体征,知晓心衰加重的临床表现,如疲乏加重、运动耐力降低、静息心率增加15-20次/min,活动后气急加重、水肿(尤其下肢)再现或加重、体质量增加等。(2)掌握自我调整基本治疗药物的方法:出现心衰加重征兆,应增加利尿剂剂量;根据心率和血压调整受体阻滞剂、ACEI和(或)ARB、利尿剂等的剂量。现在学习的是第32页,共33页感谢大家观看现在学习的是第33页,共33页

    注意事项

    本文(右心衰竭和难治性心衰的治疗课件.ppt)为本站会员(石***)主动上传,淘文阁 - 分享文档赚钱的网站仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对上载内容本身不做任何修改或编辑。 若此文所含内容侵犯了您的版权或隐私,请立即通知淘文阁 - 分享文档赚钱的网站(点击联系客服),我们立即给予删除!

    温馨提示:如果因为网速或其他原因下载失败请重新下载,重复下载不扣分。




    关于淘文阁 - 版权申诉 - 用户使用规则 - 积分规则 - 联系我们

    本站为文档C TO C交易模式,本站只提供存储空间、用户上传的文档直接被用户下载,本站只是中间服务平台,本站所有文档下载所得的收益归上传人(含作者)所有。本站仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对上载内容本身不做任何修改或编辑。若文档所含内容侵犯了您的版权或隐私,请立即通知淘文阁网,我们立即给予删除!客服QQ:136780468 微信:18945177775 电话:18904686070

    工信部备案号:黑ICP备15003705号 © 2020-2023 www.taowenge.com 淘文阁 

    收起
    展开