慢支炎肺气肿肺心病呼吸衰竭课件.ppt

关于慢支炎肺气肿肺心病呼吸衰竭第1页，此课件共113页哦慢性支气管炎概念:气管、支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性炎症特征:反复咳嗽、咳痰或伴有喘息的慢性过程患病率:人群患病率3.2%，50岁者高达15%危害:可进展为阻塞性肺气肿和肺心病第2页，此课件共113页哦特点特点以反复咳嗽、咳痰、喘息为主要临床表现。以反复咳嗽、咳痰、喘息为主要临床表现。患病率随年龄而增加。患病率随年龄而增加。病情缓慢发展。慢支病情缓慢发展。慢支阻塞性肺气肿阻塞性肺气肿肺心病。肺心病。第3页，此课件共113页哦病因和发病机制 尚未完全明确外因有吸烟、感染（病毒、细菌、支原体等）、空气污染、职业粉尘和化学物质等内因包括呼吸道局部防御及免疫功能减低和植物神经功能紊乱等第4页，此课件共113页哦病因及发病机制大气污染大气污染 吸烟吸烟 感染感染 过敏因素过敏因素 机体本身的因素机体本身的因素 1.自主神经功能失调自主神经功能失调 2.呼吸道防御免疫功能减低呼吸道防御免疫功能减低 3.营养因素营养因素 4.遗传因素遗传因素第5页，此课件共113页哦病 理第6页，此课件共113页哦 吸烟者肺 正常人肺第7页，此课件共113页哦临床表现 症状：慢性起病、反复发作和病程较长 1、咳嗽：慢性、长期、反复 2、咳痰：以白色粘痰为主，可有脓痰 3、喘息：部分病人出现体征：早期无阳性体征，并发感染时干湿啰音，并发肺气肿时有相应体征 第8页，此课件共113页哦实验室和其他检查 胸部影像学检查：诊断手段肺功能检查：早期正常。有小气道阻塞时可有最大呼气流量容积曲线在75%肺容量时呼气流速下降。严重时有阻塞性通气功能障碍血常规检查：有感染或过敏时有意义痰检查：细菌培养有助于指导治疗第9页，此课件共113页哦血液检查：急性发作期白细胞计数增高，中性粒细急性发作期白细胞计数增高，中性粒细胞比例增加，部分出现核左移。喘息型胞比例增加，部分出现核左移。喘息型患者嗜酸性粒细胞计数增高。患者嗜酸性粒细胞计数增高。缓解期多无明显变化。缓解期多无明显变化。第10页，此课件共113页哦痰液检查：痰液培养常可以找到致病菌。痰液培养常可以找到致病菌。常见的是：肺炎球菌、链球菌、克雷伯杆常见的是：肺炎球菌、链球菌、克雷伯杆菌、流感嗜血杆菌等。菌、流感嗜血杆菌等。药敏试验可为指导临床合理使用抗菌药物。药敏试验可为指导临床合理使用抗菌药物。第11页，此课件共113页哦X线检查：早期无变化。早期无变化。中晚期：肺部纹理增多、粗、乱，两下肺中晚期：肺部纹理增多、粗、乱，两下肺较明显。较明显。第12页，此课件共113页哦X线表现：肺纹理增多、增肺纹理增多、增粗、紊乱，急性粗、紊乱，急性发作期时，两下发作期时，两下肺沿支气管周围肺沿支气管周围有斑点或斑片状有斑点或斑片状阴影阴影第13页，此课件共113页哦X线表现：发展到后期出现肺发展到后期出现肺气肿征：两肺野气肿征：两肺野增大、透亮度增增大、透亮度增加，横融下降，加，横融下降，肋间隙增宽，心肋间隙增宽，心界缩小。界缩小。第14页，此课件共113页哦诊断标准 典型症状加上一定时间（3月/年2年）可以考虑诊断，但应除外其它慢性肺部疾病（如肺结核、尘肺、支扩等）病程不足但有明确的肺部影像学表现或肺功能表现也可诊断第15页，此课件共113页哦分型：1、单纯型：咳嗽、咳痰2、喘息型：伴有喘息（实质上为慢支加哮喘）第16页，此课件共113页哦急性发作期：急性发作期：1 1周内出现上述症状或周内出现上述症状或 加重。加重。慢性迁延期：上述症状反复出现，迁延超过慢性迁延期：上述症状反复出现，迁延超过1 1个月以个月以上。上。临床缓解期：经治疗或自然缓解，症状基本消失或偶临床缓解期：经治疗或自然缓解，症状基本消失或偶有轻微咳嗽和少量痰液，保持有轻微咳嗽和少量痰液，保持2 2个月以上。个月以上。临床分期第17页，此课件共113页哦支气管腔支气管腔不完全性不完全性阻塞阻塞 吸气时管腔吸气时管腔吸气时管腔吸气时管腔相对扩张，相对扩张，气体易入气体易入气体易入气体易入 呼气时阻塞呼气时阻塞呼气时阻塞呼气时阻塞加重，气体加重，气体加重，气体加重，气体难出难出终末气道终末气道压力升高压力升高扩张扩张扩张扩张 慢性支气管慢性支气管慢性支气管慢性支气管炎炎炎炎阻塞性阻塞性阻塞性阻塞性肺气肿肺气肿第18页，此课件共113页哦参与因素 肺泡壁因受压血供减少，肺组织营养障碍 支气管软骨破坏，支架作用丧失慢性气道炎症、烟雾刺激释放蛋白分解酶增加其它因素：如a1抗胰蛋白酶缺乏第19页，此课件共113页哦病理 镜检肺泡壁很薄、胀大、破裂形成大泡，血液供应减少第20页，此课件共113页哦病理分类 全小叶全小叶全小叶全小叶型肺气型肺气型肺气型肺气肿肿肿肿小叶中小叶中小叶中小叶中央型肺央型肺央型肺央型肺气肿气肿气肿气肿第21页，此课件共113页哦急性发作期和慢性迁延期治疗急性发作期和慢性迁延期治疗：抗感染抗感染 根据药敏试验选用有效抗生素，感染根据药敏试验选用有效抗生素，感染控制后及时停药。切勿长期预防用药。控制后及时停药。切勿长期预防用药。祛痰镇咳祛痰镇咳平喘平喘对症治疗对症治疗第22页，此课件共113页哦临床缓解期治疗：临床缓解期治疗：去除病因：戒烟，减少大气污染；及时去除病因：戒烟，减少大气污染；及时治疗感染。治疗感染。增强机体免疫防御力：定期选用免疫增增强机体免疫防御力：定期选用免疫增强剂。加强体能锻炼，如太极拳、气功，强剂。加强体能锻炼，如太极拳、气功，进行呼吸和耐寒锻炼。进行呼吸和耐寒锻炼。第23页，此课件共113页哦慢性支气管炎慢性支气管炎预后如无并发症，预后良好。如发病因素持如无并发症，预后良好。如发病因素持续存在，病情迁延不愈，反复发作，逐续存在，病情迁延不愈，反复发作，逐渐发展为阻塞性肺气肿、肺心病。渐发展为阻塞性肺气肿、肺心病。第24页，此课件共113页哦慢性阻塞性肺疾病慢性阻塞性肺疾病 (chronic obstructive pulmonary disease,COPD)第25页，此课件共113页哦具有气流受限特征 气流受限呈进行性发展部分有可逆性可能伴有气道高反应COPD定义第26页，此课件共113页哦COPDCOPD与慢性支气管炎、哮喘、肺气肿的关系与慢性支气管炎、哮喘、肺气肿的关系第27页，此课件共113页哦 是一种气流受限为特征的疾病，且气流受限不完全可逆，呈是一种气流受限为特征的疾病，且气流受限不完全可逆，呈是一种气流受限为特征的疾病，且气流受限不完全可逆，呈是一种气流受限为特征的疾病，且气流受限不完全可逆，呈进行性发展进行性发展进行性发展进行性发展 慢性支气管炎与肺气肿肺功能检查呈气流受限且不完全可逆慢性支气管炎与肺气肿肺功能检查呈气流受限且不完全可逆慢性支气管炎与肺气肿肺功能检查呈气流受限且不完全可逆慢性支气管炎与肺气肿肺功能检查呈气流受限且不完全可逆可诊断为可诊断为可诊断为可诊断为COPDCOPD 一些已知病因或具有特征病理表现的气流受限疾病如囊性肺一些已知病因或具有特征病理表现的气流受限疾病如囊性肺一些已知病因或具有特征病理表现的气流受限疾病如囊性肺一些已知病因或具有特征病理表现的气流受限疾病如囊性肺纤维化、纤维化、纤维化、纤维化、DPBDPBDPBDPB（弥漫性泛细支气管炎）不属于（弥漫性泛细支气管炎）不属于（弥漫性泛细支气管炎）不属于（弥漫性泛细支气管炎）不属于COPDCOPDCOPDCOPD 单纯慢性支气管炎与肺气肿如无气流受限、或哮喘气流单纯慢性支气管炎与肺气肿如无气流受限、或哮喘气流单纯慢性支气管炎与肺气肿如无气流受限、或哮喘气流单纯慢性支气管炎与肺气肿如无气流受限、或哮喘气流受限可逆不是受限可逆不是受限可逆不是受限可逆不是COPDCOPDCOPDCOPD慢性阻塞性肺疾病慢性阻塞性肺疾病(COPD)(COPD)第28页，此课件共113页哦病理生理 早期小气道(2mm直径)功能发生异常，大气道功能(如FEV1、最大通气量等)正常，常规肺功能检查正常 进一步发展第29页，此课件共113页哦通气不足 小气道、大气道阻塞，通气功能下降，残气量增加通气/血流比例失调 弥散障碍 通气不足导致缺氧和二氧化碳潴留，通气/血流比例失调，弥散障碍出现缺氧，出现呼吸衰竭第30页，此课件共113页哦临床表现 症状：1、痰、咳或/和喘2、逐渐加重的呼吸困难或胸闷、气短体征：1、早期不明显2、典型体征有桶状胸、呼吸运动减弱，触觉语颤减弱或消失，叩诊呈过清音，听诊呼吸音减弱、呼气时间延长等第31页，此课件共113页哦实验室和其他检查 肺功能检查肺功能检查主要检查，用于诊断、程度、预后等判断主要检查，用于诊断、程度、预后等判断主要检查，用于诊断、程度、预后等判断主要检查，用于诊断、程度、预后等判断FEV1/FVCFEV1/FVCFEV1/FVCFEV1/FVC：评价气流受限指标：评价气流受限指标：评价气流受限指标：评价气流受限指标FEV1FEV1FEV1FEV1占预计值占预计值占预计值占预计值%：评价严重程度：评价严重程度：评价严重程度：评价严重程度吸入舒张剂后吸入舒张剂后吸入舒张剂后吸入舒张剂后FEV1/FVC70%FEV1/FVC70%FEV1/FVC70%FEV1/FVC70%，FEV1FEV1FEV1FEV1占占占占预计值预计值预计值预计值%80%80%80%80%，表示不完全可逆，表示不完全可逆，表示不完全可逆，表示不完全可逆其它还有其它还有其它还有其它还有RVRVRVRV、TLCTLCTLCTLC和和和和RV/TLCRV/TLCRV/TLCRV/TLC第32页，此课件共113页哦影像学检查心电图检查：低电压，但无诊断意义血气分析：判断呼吸衰竭血常规和痰检查 第33页，此课件共113页哦肋间隙增宽、肋间隙增宽、肋间隙增宽、肋间隙增宽、肋骨平行、肋骨平行、肋骨平行、肋骨平行、膈降低且变平，膈降低且变平，膈降低且变平，膈降低且变平，两肺透亮度增加，两肺透亮度增加，两肺透亮度增加，两肺透亮度增加，心影狭长心影狭长心影狭长心影狭长 第34页，此课件共113页哦诊断标准依据：1、吸烟等高危因素2、慢支+逐渐加重的呼吸困难3、体征：肺气肿、气流受限4、肺功能异常第35页，此课件共113页哦程度分级30%30%30%50%30%50%50%80%50%80%80%80%FEV1FEV1占预计值占预计值占预计值占预计值%70%70%70%70%70%70%70%70%FEV1/FVCFEV1/FVC有有有有有有有有有有有有有有有有病史及表现病史及表现病史及表现病史及表现IVIV级（极重度）级（极重度）级（极重度）级（极重度）IIIIII级（重度）级（重度）级（重度）级（重度）IIII级（中度）级（中度）级（中度）级（中度）I I级（轻度）级（轻度）级（轻度）级（轻度）分级分级分级分级第36页，此课件共113页哦病程分期急性加重期稳定期第37页，此课件共113页哦并发症 自发性气胸：有时不易诊断慢性呼吸衰竭：肺部感染为常见诱因慢性肺心病第38页，此课件共113页哦鉴别诊断 支气管哮喘：可逆支气管扩张症：轻症易混淆肺结核：影像学与痰菌检查肺癌：痰中带血时其它原因所致肺气肿：如代偿性、老年性肺气肿第39页，此课件共113页哦治 疗诱因：如感染或气胸舒张支气管：2受体激动剂、抗胆碱类药、茶碱类控制性吸氧糖皮质激素急性加重期急性加重期第40页，此课件共113页哦高危因素：脱离舒张支气管：2受体激动剂、抗胆碱类药、茶碱类祛痰药长期家庭氧疗（LTOT）：延缓肺动脉高压发生稳定期稳定期第41页，此课件共113页哦预 后 肺部代偿能力较大，其预后与FEV1值相关FEV11.2L生存年限为10年，FEV11.0L生存年限为5年，700ml生存年限为2年第42页，此课件共113页哦 慢性肺源性心脏病慢性肺源性心脏病第43页，此课件共113页哦定定 义义肺源性心脏病（肺源性心脏病（cor pulmonalecor pulmonale，简称，简称肺心病）主要是由于支气管肺心病）主要是由于支气管-肺组织或肺组织或肺动脉血管病变所致肺动脉高压引起的肺动脉血管病变所致肺动脉高压引起的心脏病。心脏病。根据起病缓急和病程长短，可分为急性根据起病缓急和病程长短，可分为急性肺心病和慢性肺心病两类。肺心病和慢性肺心病两类。第44页，此课件共113页哦 概概 述述根据国内近年对二千多万人的调查统计，根据国内近年对二千多万人的调查统计，肺心病平均患病率为肺心病平均患病率为0.41%0.47%。患病年龄多在患病年龄多在40岁以上，随着年龄增长岁以上，随着年龄增长而患病率增高。而患病率增高。急性发作以冬、春季多见。急性发作以冬、春季多见。急性呼吸道感染常为急性发作的诱因，急性呼吸道感染常为急性发作的诱因，常导致肺、心功能衰竭，病死率较高。常导致肺、心功能衰竭，病死率较高。第45页，此课件共113页哦 病病 因因 1、呼呼吸吸道道病病变变：慢慢性性支支气气管管炎炎（约约占占8090）、支气管哮喘、支气管扩张等。支气管哮喘、支气管扩张等。2、肺肺组组织织病病变变：重重症症肺肺结结核核、肺肺间间质质纤纤维维化化、尘尘肺、肺、ARDS等。等。3、肺肺血血管管病病变变：肺肺栓栓塞塞、肺肺血血管管炎炎、原原发发性性肺动脉高压等。肺动脉高压等。4、胸胸廓廓病病变变：严严重重脊脊椎椎后后凸凸或或侧侧凸凸、脊脊椎椎结结核核、类风湿性关节炎、胸膜广泛粘连等。类风湿性关节炎、胸膜广泛粘连等。5、神经肌肉疾病：脊髓灰质炎等。、神经肌肉疾病：脊髓灰质炎等。第46页，此课件共113页哦发病机制发病机制一、肺动脉高压的形成一、肺动脉高压的形成如在静息时肺动脉平均压如在静息时肺动脉平均压 20mmHg（2.67kPa），），或肺动脉收缩压或肺动脉收缩压 30mmHg(4.0kPa)即为显性肺动即为显性肺动脉高压；脉高压；若静息肺动脉平均压若静息肺动脉平均压20mmHg，而运动后肺动，而运动后肺动脉平均压脉平均压30mmHg时，则为隐性肺动脉高压。时，则为隐性肺动脉高压。第47页，此课件共113页哦发病机制发病机制（一）肺血管阻力增加的功能性因素：（一）肺血管阻力增加的功能性因素：1 1、体液因素：、体液因素：缺氧、高碳酸血症、肺部炎症，缺氧、高碳酸血症、肺部炎症，炎症细胞释放收缩血管的活性物质（白三烯、炎症细胞释放收缩血管的活性物质（白三烯、TXATXA、PGFPGFa a、组胺、组胺、5-5-羟色胺、血管紧张素、血羟色胺、血管紧张素、血小板活化因子）增多，使肺血管收缩、痉挛，血管小板活化因子）增多，使肺血管收缩、痉挛，血管阻力增加，形成肺动脉高压。阻力增加，形成肺动脉高压。第48页，此课件共113页哦发病机制发病机制2 2、组织因素：、组织因素：缺氧使平滑肌细胞膜对缺氧使平滑肌细胞膜对CaCa2+2+通透性通透性增高，增高，CaCa2+2+内流增加，肌肉兴奋内流增加，肌肉兴奋-收缩偶联效应增收缩偶联效应增强，肺血管收缩。强，肺血管收缩。3 3、神经因素：、神经因素：缺氧、高碳酸血症可刺激颈动脉窦缺氧、高碳酸血症可刺激颈动脉窦和主动脉体化学感受器，反射性兴奋交感神经，肺和主动脉体化学感受器，反射性兴奋交感神经，肺血管收缩。血管收缩。第49页，此课件共113页哦发病机制发病机制（二）肺血管阻力增加的解剖学因素（二）肺血管阻力增加的解剖学因素1 1、长期反复发作的慢性支气管炎及支气管周围、长期反复发作的慢性支气管炎及支气管周围炎，累及邻近的肺小动脉，引起血管炎，血管壁炎，累及邻近的肺小动脉，引起血管炎，血管壁增厚、管腔狭窄或纤维化，肺血管阻力增加；增厚、管腔狭窄或纤维化，肺血管阻力增加；2 2、随肺气肿加重，肺泡内压增高，压迫肺泡毛、随肺气肿加重，肺泡内压增高，压迫肺泡毛细血管，毛细血管管腔狭窄或闭塞，肺血管阻力细血管，毛细血管管腔狭窄或闭塞，肺血管阻力增加；增加；第50页，此课件共113页哦发病机制发病机制3 3、严重肺气肿，肺泡壁破裂、融合，毛细血管网、严重肺气肿，肺泡壁破裂、融合，毛细血管网毁损，当肺泡毛细血管床减损超过毁损，当肺泡毛细血管床减损超过7070时则肺循时则肺循环阻力增大，促使肺动脉高压的发生；环阻力增大，促使肺动脉高压的发生；4 4、慢性缺氧使血管收缩，长期肺血管壁张力增高、慢性缺氧使血管收缩，长期肺血管壁张力增高可直接刺激管壁，内膜纤维增生，中层增厚，血可直接刺激管壁，内膜纤维增生，中层增厚，血管变硬，肺血管重建。管变硬，肺血管重建。第51页，此课件共113页哦发病机制发病机制（三）血容量增多和血液粘稠度增加（三）血容量增多和血液粘稠度增加 慢性缺氧刺激促红细胞生成素分泌，继发性红细慢性缺氧刺激促红细胞生成素分泌，继发性红细胞增多，当红细胞压积超过胞增多，当红细胞压积超过5560时，血液时，血液粘稠度明显增加，血流阻力粘稠度明显增加，血流阻力增高。增高。缺氧可使醛固酮增加，使水、钠潴留；同时缺氧使缺氧可使醛固酮增加，使水、钠潴留；同时缺氧使肾小动脉收缩，加重水钠潴留，血容量增多，促使肾小动脉收缩，加重水钠潴留，血容量增多，促使肺动脉压升高。肺动脉压升高。第52页，此课件共113页哦发病机制发病机制二、右心功能改变和心力衰竭二、右心功能改变和心力衰竭 肺动脉高压引起右心后负荷增加是影响右心功能肺动脉高压引起右心后负荷增加是影响右心功能的主要因素。的主要因素。右心后负荷增加，一方面因心室壁张力增加使右心后负荷增加，一方面因心室壁张力增加使心肌耗氧量增加，另一方面冠状动脉阻力增加，心肌耗氧量增加，另一方面冠状动脉阻力增加，血流减少，同时缺氧对心肌有直接损害，心肌血流减少，同时缺氧对心肌有直接损害，心肌功能损害。功能损害。第53页，此课件共113页哦发病机制发病机制右心后负荷增加，为克服肺动脉压升高的阻力而右心后负荷增加，为克服肺动脉压升高的阻力而发生右心室肥厚，维持正常泵功能，右心代偿。发生右心室肥厚，维持正常泵功能，右心代偿。随着病情的进展，肺动脉压持续升高且严重，随着病情的进展，肺动脉压持续升高且严重，特别是急性加重时，超过右心室的负荷，右心特别是急性加重时，超过右心室的负荷，右心失代偿，右心室扩大和右心室功能衰竭。失代偿，右心室扩大和右心室功能衰竭。第54页，此课件共113页哦发病机制发病机制左心衰竭：左心衰竭：少见；少见；伴发的高血压或冠心病等；伴发的高血压或冠心病等；继发于肺心病：继发于肺心病：心肌缺氧、高能磷酸键合成降低，心功能受损；心肌缺氧、高能磷酸键合成降低，心功能受损；反复肺部感染、细菌毒素对心肌的毒性作用；反复肺部感染、细菌毒素对心肌的毒性作用；酸碱平衡失调、电解质紊乱所致的心律失常等。酸碱平衡失调、电解质紊乱所致的心律失常等。第55页，此课件共113页哦 临床表现临床表现肺、心功能代偿期：肺、心功能代偿期：COPDCOPD的症状的症状咳嗽、咳痰、气喘，重症咳嗽、咳痰、气喘，重症可有紫绀。可有紫绀。肺气肿的体征肺气肿的体征桶状胸、叩诊过清音、桶状胸、叩诊过清音、听诊呼吸音减低、干、湿性罗音。听诊呼吸音减低、干、湿性罗音。肺动脉高压和右心肥大的体征肺动脉高压和右心肥大的体征颈静脉颈静脉充盈、第二心音亢进、剑突下收缩期搏充盈、第二心音亢进、剑突下收缩期搏动、三尖瓣区收缩期杂音。动、三尖瓣区收缩期杂音。第56页，此课件共113页哦 临床表现临床表现肺、心功能失代偿期：肺、心功能失代偿期：呼吸衰竭：呼吸困难、发绀、球结膜充呼吸衰竭：呼吸困难、发绀、球结膜充血水肿、神经精神症状等。血水肿、神经精神症状等。右心衰竭：胃肠道淤血症状（食欲减退、右心衰竭：胃肠道淤血症状（食欲减退、腹胀）、夜尿增多、肝脏淤血肿大和疼腹胀）、夜尿增多、肝脏淤血肿大和疼痛、肝颈静脉反流征、下肢水肿、胸水痛、肝颈静脉反流征、下肢水肿、胸水和腹水等。和腹水等。第57页，此课件共113页哦并发症并发症肺性脑病：由于呼吸衰竭所致缺氧、二肺性脑病：由于呼吸衰竭所致缺氧、二氧化碳而引起的神经、精神系统症状的氧化碳而引起的神经、精神系统症状的综合征。综合征。酸碱失衡和电解质紊乱酸碱失衡和电解质紊乱心律失常心律失常休克休克消化道出血消化道出血弥漫性血管内凝血（弥漫性血管内凝血（DICDIC）第58页，此课件共113页哦实验室检查实验室检查vX线检查线检查-肺动脉高压征：肺动脉高压征：右下肺动脉干扩张，横径右下肺动脉干扩张，横径15mm或其横径与气管横或其横径与气管横径比值径比值1.07；肺动脉段明显突出或其高度肺动脉段明显突出或其高度3mm；中心肺动脉扩张，而外周动中心肺动脉扩张，而外周动脉骤然变细呈截断或鼠尾状；脉骤然变细呈截断或鼠尾状；右心室增大征。右心室增大征。第59页，此课件共113页哦实验室检查实验室检查v心电图检查心电图检查-右心肥大：右心肥大：额面平均电轴右偏，额面平均电轴右偏，+90；重度顺钟向转位（重度顺钟向转位（V5 R/S 1）；“肺型肺型P波波”：、aVF导联中导联中P波高尖，振幅可波高尖，振幅可达达0.22mV或以上；。或以上；。右室肥厚：右室肥厚：V1 R/S1，Rv1+Sv51.05mV，aVR R/S1；V1V3可出现酷似阵旧性心肌梗塞的可出现酷似阵旧性心肌梗塞的QS波；波；右束支传导阻滞（表示有右心负荷过重），肢导右束支传导阻滞（表示有右心负荷过重），肢导联低电压图形。联低电压图形。第60页，此课件共113页哦实验室检查实验室检查第61页，此课件共113页哦 实验室检查实验室检查第62页，此课件共113页哦实验室检查实验室检查第63页，此课件共113页哦实验室检查实验室检查v超声心动图：超声心动图：右心室流出道内径右心室流出道内径30mm；右心室内径右心室内径20mm；右心室前壁的厚度右心室前壁的厚度5mm；左、右心室内径的比值左、右心室内径的比值 2；右肺动脉内径右肺动脉内径18mm；或肺动脉干；或肺动脉干20mm；肺动脉瓣曲线出现肺动脉高压征象（肺动脉瓣曲线出现肺动脉高压征象（a波低平或波低平或 2mm）。）。第64页，此课件共113页哦实验室检查实验室检查v其它：其它：血气分析：呼吸衰竭时可有低氧血症或合并高碳酸血症；血气分析：呼吸衰竭时可有低氧血症或合并高碳酸血症；肺功能检查：缓解期可考虑测定，常有通气和换气功能障肺功能检查：缓解期可考虑测定，常有通气和换气功能障碍；碍；右心导管检查：直接测定肺动脉和右心室压力，有利于右心导管检查：直接测定肺动脉和右心室压力，有利于早期诊断；早期诊断；血液检查：合并感染时，白细胞总数和中性粒细胞增加；血液检查：合并感染时，白细胞总数和中性粒细胞增加；红细胞及血红蛋白可升高，血液粘度增加；血清钾、钠、红细胞及血红蛋白可升高，血液粘度增加；血清钾、钠、氯、钙、镁均可有变化。氯、钙、镁均可有变化。第65页，此课件共113页哦诊诊 断断慢支、肺气肿、其它肺胸疾病或肺血管慢支、肺气肿、其它肺胸疾病或肺血管病变病史；病变病史；肺动脉高压、右心室增大或右心功能不肺动脉高压、右心室增大或右心功能不全表现，如颈静脉怒张、肝肿大压痛、全表现，如颈静脉怒张、肝肿大压痛、下肢浮肿及静脉高压等；下肢浮肿及静脉高压等；心电图、心电图、X X线表现；线表现；参考超声心动图、心电向量图、肺阻抗参考超声心动图、心电向量图、肺阻抗血流图、肺功能或其它检查。血流图、肺功能或其它检查。第66页，此课件共113页哦鉴别诊断鉴别诊断冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病）冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病）风湿性心瓣膜病（风心）风湿性心瓣膜病（风心）原发性心肌病原发性心肌病 第67页，此课件共113页哦治治 疗疗一、抗感染治疗：一、抗感染治疗：90%感染为诱因，且易继发感染。感染为诱因，且易继发感染。病病原原菌菌多多为为革革兰兰阴阴性性杆杆菌菌、耐耐甲甲氧氧西西林林金金葡葡菌菌（MRSA）、厌氧菌等，应作痰培养）、厌氧菌等，应作痰培养+药敏。药敏。常常用用抗抗菌菌药药物物：抗抗假假单单胞胞菌菌 内内酰酰胺胺类类（如如头头孢孢他他啶啶、哌哌拉拉西西林林）、内内酰酰胺胺类类/内内酰酰胺胺酶酶抑抑制制剂剂（替替卡卡西西林林/克克拉拉维维酸酸、哌哌拉拉西西林林/他他唑唑巴巴坦坦、头头孢孢哌哌酮酮/舒舒巴巴坦坦）、碳碳青青霉霉烯烯类类（亚亚胺胺培培南南、美美罗罗培培南南）、氟氟喹喹诺诺酮酮（环环丙丙沙沙星星、左左氧氧氟氟沙沙星星）、氨氨基基糖糖苷苷类类（阿阿米米卡卡星星）、万古霉素（疑为万古霉素（疑为MRSA）。）。第68页，此课件共113页哦 治治 疗疗 二、保持呼吸道通畅：二、保持呼吸道通畅：（1）解除气道痉挛：）解除气道痉挛：2受体激动剂雾化受体激动剂雾化吸入（吸入（0.5%沙丁胺醇、特布他林）或口沙丁胺醇、特布他林）或口服、氨茶碱、糖皮质激素、抗胆碱能药服、氨茶碱、糖皮质激素、抗胆碱能药物。物。（2）促进分泌物排出：呼吸道的湿化与）促进分泌物排出：呼吸道的湿化与雾化、拍背、补液、祛痰药物（氨溴索、雾化、拍背、补液、祛痰药物（氨溴索、必嗽平）。必嗽平）。第69页，此课件共113页哦治治 疗疗三、氧疗（三、氧疗（oxygen therapy）：）：吸氧方法：双腔鼻管、鼻导管、鼻塞、面罩。吸氧方法：双腔鼻管、鼻导管、鼻塞、面罩。吸氧浓度：吸氧浓度：FiO2=21+4吸氧流量（吸氧流量（L/min）I型呼衰：吸氧浓度型呼衰：吸氧浓度35%45%或更高；或更高；II型呼衰：持续低流量吸氧，吸氧浓度型呼衰：持续低流量吸氧，吸氧浓度25%33%（13L/分）。分）。理理想想水水平平：PaO2 60mmHg，PaCO2和和pH在在适适合范围。合范围。第70页，此课件共113页哦 治治 疗疗 持续低流量吸氧：持续低流量吸氧：（1）II型型呼呼衰衰时时，呼呼吸吸中中枢枢化化学学感感受受器器对对CO2反反应应性性差差，主主要要靠靠低低氧氧血血症症对对外外周周化化学学感感受受器器的的刺刺激激（低低氧氧对对中中枢枢的的直直接接作作用用是是抑抑制制），吸吸入入高高氧氧，刺刺激激作作用用消消失失，肺泡通气量下降；肺泡通气量下降；（2）吸吸入入高高氧氧，低低氧氧性性肺肺血血管管收收缩缩解解除除，使使高高V/Q的的肺肺单单位位中中的的血血流流向向低低V/Q肺肺单单位位，加加重重V/Q比比例例失失调，有效肺泡通气量减少；调，有效肺泡通气量减少；（3）根根据据氧氧解解离离曲曲线线特特性性，PaO2 60mmHg时时，PaO2稍稍增增高高，SaO2增增加加，低低流流量量吸吸氧氧可可改改善善严严重重缺缺氧氧，但但仍仍有有缺氧，能刺激化学感受器。缺氧，能刺激化学感受器。第71页，此课件共113页哦 治治 疗疗四、机械通气（四、机械通气（mechanical ventilation）：）：应应用用指指征征：（1）意意识识障障碍碍，出出现现肺肺性性脑脑病病；（2）呼呼吸吸频频率率 35次次/分分，呼呼吸吸不不规规则则，或或呼呼吸吸停停止止；（3）严严重重 呼呼 衰衰：PaO2 50mmHg，PaCO2 7080 mmHg，pH 7.2。人人工工气气道道的的选选择择：面面罩罩（口口或或鼻鼻）、气气管管插插管管（经经口口或或鼻）、气管切开。鼻）、气管切开。通气方式：通气方式：（1）无创机械通气：经面（鼻）罩机械通气，无创机械通气：经面（鼻）罩机械通气，如如BiPAP，适用于未昏迷病人；（，适用于未昏迷病人；（2）有创机械通气：有创机械通气：IPPB、PSV、SIMV。第72页，此课件共113页哦治治 疗疗 五、呼吸兴奋剂五、呼吸兴奋剂(respiratory stimulant)：通过刺激呼吸中枢或外周化学感受器，增加呼吸频率和通过刺激呼吸中枢或外周化学感受器，增加呼吸频率和潮气量，改善通气，且能促进患者清醒和自主咳痰，但潮气量，改善通气，且能促进患者清醒和自主咳痰，但可增加氧耗量和可增加氧耗量和CO2的产生，应注意减轻气道负荷。的产生，应注意减轻气道负荷。有神经精神症状即肺性脑病，或有神经精神症状即肺性脑病，或PaCO2 7580 mmHg时可应用。时可应用。常用药物：可拉明（尼可刹米）、回苏灵，洛贝林（山常用药物：可拉明（尼可刹米）、回苏灵，洛贝林（山梗菜碱）、阿米三嗪、多沙普仑等。梗菜碱）、阿米三嗪、多沙普仑等。第73页，此课件共113页哦 治治 疗疗六六、皮皮质质激激素素的的应应用用：减减轻轻气气道道炎炎症症和和脑脑水水肿肿。原原则则：短短程程、足足量量，注注意意并并发发症。症。七七、纠纠正正酸酸碱碱平平衡衡失失调调和和电电解解质质紊紊乱乱：（1）治治疗疗原原发发病病和和纠纠正正呼呼衰衰；（2）补补液液与与脱脱水水处处理理；（3）呼呼酸酸、呼呼酸酸合合并并代代碱碱、呼呼酸酸合合并并代代酸酸的的处处理理，pH 7.2可可适适当补当补5%NaCO3；（；（4）补钾、补氯。）补钾、补氯。第74页，此课件共113页哦治治 疗疗八、心力衰竭的治疗：八、心力衰竭的治疗：1、利尿剂：利尿剂：q抑抑制制肾肾脏脏水水、钠钠重重吸吸收收，减减少少循循环环血血容容量量，减减轻轻右心前负荷右心前负荷 q宜选用作用轻、剂量小、短疗程的利尿剂。宜选用作用轻、剂量小、短疗程的利尿剂。q常常用用药药物物有有呋呋喃喃苯苯胺胺酸酸（速速尿尿）、双双氢氢氯氯噻噻嗪嗪（双克）、螺内酯（安体舒通）（双克）、螺内酯（安体舒通）第75页，此课件共113页哦治治 疗疗2、强心剂：强心剂：q因因缺缺氧氧与与感感染染对对洋洋地地黄黄耐耐受受性性低低，剂剂量量宜宜小小（常常规规剂剂量量1/22/3），选选用用作作用用快快、排排泄泄快快制制剂剂，用用药药前前注注意意纠纠正正缺缺氧氧，防治低钾血症，避免药物毒性反应。防治低钾血症，避免药物毒性反应。q应应用用指指征征：感感染染已已被被控控制制，呼呼吸吸功功能能已已改改善善，利利尿尿剂剂不不能能取取得得良良好好疗疗效效而而反反复复浮浮肿肿的的心心衰衰者者；合合并并室室上上性性快快速速心心律律失失常常者者；出出现现急急性性左左心心衰衰竭竭者者；以以右右心心衰衰竭竭为主而无明显急性感染者。为主而无明显急性感染者。q低低氧氧血血症症、感感染染等等均均可可使使心心率率增增快快，不不宜宜以以心心率率作作为为衡衡量量强强心药的应用和疗效考核指征。心药的应用和疗效考核指征。第76页，此课件共113页哦治治 疗疗3、血血管管扩扩张张剂剂：降降低低心心脏脏前前、后后负负荷荷，减减低低心心脏脏氧氧耗耗，改改善善心心功功能能，可可用用硝硝酸酸甘甘油油、酚酚妥妥拉拉明明、硝硝苯苯吡吡啶啶、卡卡托托普普利利等等，对对部部分分顽顽固固性性心心力力衰衰竭竭有有一一定定效效果果，对对降降低低肺肺动动脉脉压压力力仍有不同看法（可引起体循环血压下降）。仍有不同看法（可引起体循环血压下降）。4、抗抗心心律律失失常常药药：一一般般感感染染、缺缺氧氧后后可可自自行行消消失失，持续存在者可根据心律失常的类型选用药物。持续存在者可根据心律失常的类型选用药物。第77页，此课件共113页哦治治 疗疗九九、消消化化道道出出血血的的防防治治：纠纠正正缺缺氧氧与与CO2潴潴留留、慎慎用用对对胃胃刺刺激激性性药药物物、制制酸酸剂剂、补充血容量。补充血容量。十十、营营养养支支持持：高高蛋蛋白白、高高脂脂肪肪、低低碳碳水水化化合合物物、多多种种维维生生素素，热热能能每每日日不不低低于于30kcal/kg。第78页，此课件共113页哦治治 疗疗v缓解期的治疗：缓解期的治疗：冷水擦身等耐寒锻炼；冷水擦身等耐寒锻炼；腹式呼吸及缩唇呼气以改善肺脏通气；腹式呼吸及缩唇呼气以改善肺脏通气；提高机体免疫力药物：胸腺肽等；提高机体免疫力药物：胸腺肽等；中医中药治疗：扶正固本、活血化瘀。中医中药治疗：扶正固本、活血化瘀。第79页，此课件共113页哦治治 疗疗长期家庭氧疗（长期家庭氧疗（LTOT）：）：慢性呼衰患者，若慢性呼衰患者，若PaO2 55mmHg，或，或PaO2为为5559mmHg伴有肺动脉高压、肺心病、红细胞伴有肺动脉高压、肺心病、红细胞增多症或严重夜间低氧血症者；增多症或严重夜间低氧血症者；每日吸氧应每日吸氧应 15小时，氧流量小时，氧流量1.52.5L/min；可降低肺动脉压，改善生活质量，提高生存可降低肺动脉压，改善生活质量，提高生存率。率。第80页，此课件共113页哦呼呼 吸吸 衰衰 竭竭(respiratory failure)(respiratory failure)第81页，此课件共113页哦 呼吸衰竭(respiratory failure)是由于多种疾病引起的肺通气或换气功能严重障碍，导致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，从而引起一系列病理生理改变的综合征。第82页，此课件共113页哦 在海平面大气压，静息状态、呼吸空气条在海平面大气压，静息状态、呼吸空气条件下，件下，PaO250mmHg(6.65KPa)，排除心内分流，排除心内分流等情况后，即为呼吸衰竭的血气诊断标准。等情况后，即为呼吸衰竭的血气诊断标准。(1KPa=7.5mmHg，1mmHg=0.133KPa)第83页，此课件共113页哦（一）气道阻塞性疾病（一）气道阻塞性疾病 气管支气管痉挛、炎症、肿瘤、异物气管支气管痉挛、炎症、肿瘤、异物通气不足、气体分布不均匀通气不足、气体分布不均匀 PaOPaO2 2 PaCOPaCO2 2病病 因因第84页，此课件共113页哦（二）肺组织病变（二）肺组织病变 肺炎、重症肺结核、肺气肿、肺水肿、肺炎、重症肺结核、肺气肿、肺水肿、肺炎、重症肺结核、肺气肿、肺水肿、肺炎、重症肺结核、肺气肿、肺水肿、ARDS ARDS ARDS ARDS（acult respiratory distress syndromeacult respiratory distress syndromeacult respiratory distress syndromeacult respiratory distress syndrome）肺容量、通气量、有效弥散面积肺容量、通气量、有效弥散面积肺容量、通气量、有效弥散面积肺容量、通气量、有效弥散面积、V/Q V/Q V/Q V/Q 失调失调失调失调 PaOPaOPaOPaO2 2 2 2或或或或/和和和和 PaCOPaCO2 2（三）肺血管疾病（三）肺血管疾病（三）肺血管疾病（三）肺血管疾病 肺血管栓塞、肺血管炎肺血管栓塞、肺血管炎肺血管栓塞、肺血管炎肺血管栓塞、肺血管炎 肺动静脉样分流肺动静脉样分流肺动静脉样分流肺动静脉样分流 PaOPaO2 2 2 2第85页，此课件共113页哦（四）胸廓病变（四）胸廓病变（四）胸廓病变（四）胸廓病变 气胸、胸腔积液、外伤气胸、胸腔积液、外伤气胸、胸腔积液、外伤气胸、胸腔积液、外伤 通气减少通气减少通气减少通气减少 PaOPaO2 2 2 2（五）神经中枢及其传导系统和呼吸肌疾患（五）神经中枢及其传导系统和呼吸肌疾患（五）神经中枢及其传导系统和呼吸肌疾患（五）神经中枢及其传导系统和呼吸肌疾患 脑血管病变、脑炎、脊髓灰质炎等脑血管病变、脑炎、脊髓灰质炎等脑血管病变、脑炎、脊髓灰质炎等脑血管病变、脑炎、脊髓灰质炎等 呼吸中呼吸中呼吸中呼吸中枢抑制、呼吸动力下降枢抑制、呼吸动力下降枢抑制、呼吸动力下降枢抑制、呼吸动力下降 通气不足通气不足通气不足通气不足 PaOPaOPaOPaO2 2 2 2第86页，此课件共113页哦 分类分类 （一）、按血气分析结果分为（一）、按血气分析结果分为型和型和型型 1、型呼吸衰竭型呼吸衰竭 缺缺O2而无而无CO2潴留（潴留（PaO260mmHg，PaCO2降降低或正常）。见于换气功能障碍，如通气低或正常）。见于换气功能障碍，如通气/血流比例血流比例失调，弥散功能损害、肺动失调，弥散功能损害、肺动静脉样分流（静脉样分流（ARDS）。）。第87页，此课件共113页哦 2、型呼吸衰竭型呼吸衰竭 缺缺O2伴伴CO2潴留（潴留（PaO250mmHg）。由肺泡通气不足所致，）。由肺泡通气不足所致，有时可伴有换气功能损害（如慢性阻塞性肺有时可伴有换气功能损害（如慢性阻塞性肺疾病）疾病）第88页，此课件共113页哦（二）、按病程分（二）、按病程分1、急性呼吸衰竭、急性呼吸衰竭 既往无慢性肺胸疾患既往无慢性肺胸疾患