急性肾功能衰竭课件.ppt

关于急性肾功能衰竭第1页，此课件共35页哦一、病因与分类 引起ARF的病因很多，一般根据解剖部位将其分为:肾前性(70%of cases)肾性(25%of cases)肾后性(5%of cases)Acute renal failure第2页，此课件共35页哦v肾前性肾前性ARF(ARF(肾灌注不足肾灌注不足)机制：机制：肾血流量肾血流量 GFR 原因：原因：各种类型休克早期（低血容量、各种类型休克早期（低血容量、心源性、血管源性）、肾动脉栓心源性、血管源性）、肾动脉栓塞或血栓形成等。塞或血栓形成等。特点：特点：特点：特点：肾前性氮质血症肾前性氮质血症；功能性肾衰功能性肾衰；尿量减少、尿钠减少、比重高，滲透压尿量减少、尿钠减少、比重高，滲透压高高 尿检一般（尿检一般（-）Acute renal failure第3页，此课件共35页哦肾前性急性肾功能衰竭的发生机制 肾前性因素肾前性因素 有效循环血量有效循环血量 血压降低血压降低肾灌注压肾灌注压 肾血管收缩肾血管收缩 肾血流量肾血流量 肾小球有效滤过压肾小球有效滤过压 GFR ADH Ald 尿量尿量第4页，此课件共35页哦v肾性肾性ARF（肾实质损伤（肾实质损伤)机制：机制：原因：原因：原因：原因：肾实质发生器质性病变肾实质发生器质性病变肾实质发生器质性病变肾实质发生器质性病变急性肾小管坏死、急性肾小管坏死、肾脏本身疾患肾脏本身疾患肾小球肾小球肾间质肾间质肾血管肾血管ANT：是最重要、最常见的一种类型，约占肾是最重要、最常见的一种类型，约占肾性肾衰的性肾衰的8080左右，狭义的急性肾功能不全即左右，狭义的急性肾功能不全即指急性肾小管坏死。指急性肾小管坏死。Acute renal failure第5页，此课件共35页哦 急性肾小管坏死急性肾小管坏死（Acute tubular necrosis，ATN）引起引起引起引起ATNATN的病因：的病因：的病因：的病因：肾缺血和再灌注损伤肾缺血和再灌注损伤肾缺血和再灌注损伤肾缺血和再灌注损伤;肾中毒：肾中毒：肾中毒：肾中毒：重金属：砷、汞、锑、铅重金属：砷、汞、锑、铅有机溶剂：甲醇、有机溶剂：甲醇、CCl4、氯仿、甲苯、氯仿、甲苯药物：氨基甙类抗生素、磺胺类药物：氨基甙类抗生素、磺胺类生物性毒素：蛇毒、毒蕈、生鱼胆生物性毒素：蛇毒、毒蕈、生鱼胆内源性毒性物质：肌红蛋白、内源性毒性物质：肌红蛋白、HbHb、内毒素、内毒素 体液因素异常体液因素异常Acute renal failure第6页，此课件共35页哦v肾性肾性ARF（Intra-renal）特点：特点：可分为少尿型和非少尿型，以前者多见可分为少尿型和非少尿型，以前者多见低渗尿或等渗尿、尿钠低渗尿或等渗尿、尿钠低渗尿或等渗尿、尿钠低渗尿或等渗尿、尿钠（40mmol/l)尿检阳性尿检阳性肾性氮质血症：肾性氮质血症：肾性氮质血症：肾性氮质血症：BUNBUN、Cr；尿；尿Cr/血血Cr20 （与功能性肾衰有明显区别）（与功能性肾衰有明显区别）（与功能性肾衰有明显区别）（与功能性肾衰有明显区别）Acute renal failure第7页，此课件共35页哦v肾后性肾后性ARF（原尿排出障碍（原尿排出障碍)机制：机制：原因：原因：特点：特点：特点：特点：肾以下尿路梗阻肾以下尿路梗阻肾以下尿路梗阻肾以下尿路梗阻输尿管输尿管膀胱颈尿道肾小管压力增高肾小管压力增高囊内压囊内压GFR膀胱以上梗阻：双侧膀胱以上梗阻：双侧 突然出现无尿、氮质血症突然出现无尿、氮质血症早期无肾实质受损早期无肾实质受损 解除梗阻，肾功能恢复；否则，肾皮质萎缩解除梗阻，肾功能恢复；否则，肾皮质萎缩 Acute renal failure第8页，此课件共35页哦二、发病机制：ARFARF发病的中心环节是：发病的中心环节是：GFR降低降低肾小球因素肾小球因素肾小管因素肾小管因素肾细胞损伤肾细胞损伤Acute renal failure第9页，此课件共35页哦一、肾小球因素一、肾小球因素肾血流减少肾血流减少和和肾小球病变肾小球病变肾小球病变肾小球病变GFR下降下降少尿或无尿少尿或无尿1.肾血流减少（肾缺血）：肾血流减少（肾缺血）：肾灌注压下降、肾血管肾灌注压下降、肾血管收缩、内皮细胞肿胀、肾血管内凝血。收缩、内皮细胞肿胀、肾血管内凝血。肾血流自身调节作用肾血流自身调节作用肾小球肾小球灌注压灌注压GFR有效循环血量有效循环血量（80mmHg）肾灌注压下降肾灌注压下降Acute renal failure少尿、少尿、无尿无尿氮质血症氮质血症酸中毒酸中毒第10页，此课件共35页哦肾血管收缩肾血管收缩 （肾血管收缩是一时性的，是（肾血管收缩是一时性的，是ARFARF早期尿量迅速减少的主要机制）早期尿量迅速减少的主要机制）Acute renal failure休克、肾毒物休克、肾毒物RAAS激活激活肾缺血肾缺血肾小管损伤肾小管损伤AngIISNS（+）CA入球小动脉收缩入球小动脉收缩ARFGFRPGE2肾内皮细胞受损肾内皮细胞受损ET、NO 第11页，此课件共35页哦podocyteBowmans spacejuxtaglomerular cellscapillariesmesangial cellsafferent arteriole efferent arteriole distal tubulemacula densadistal tubule近球小体示意图近球小体示意图近球小体示意图近球小体示意图 Acute renal failure第12页，此课件共35页哦肾血管阻塞肾血管阻塞 肾血管内皮细胞肿胀：肾血管内皮细胞肿胀：肾血管内皮细胞肿胀：肾血管内皮细胞肿胀：血管内微血栓形成血管内微血栓形成血管内微血栓形成血管内微血栓形成:缺血缺氧氧自由基细胞水肿细胞水肿 VECVEC肿胀肿胀血管腔变窄血管腔变窄 肾内血管收缩肾内血管收缩 肾血管阻塞肾血管阻塞肾血管阻塞肾血管阻塞 肾血流变学的改变：肾内肾血流变学的改变：肾内肾血流变学的改变：肾内肾血流变学的改变：肾内DICDICDICDIC形成形成形成形成Acute renal failure第13页，此课件共35页哦2.2.肾小球病变肾小球病变肾小球病变肾小球病变肾小球本身病变肾小球本身病变肾小球本身病变肾小球本身病变肾小球膜受累肾小球膜受累肾小球膜受累肾小球膜受累滤过面积减少滤过面积减少滤过面积减少滤过面积减少GFRGFR降低降低降低降低急性肾小球肾炎急性肾小球肾炎急性肾小球肾炎急性肾小球肾炎弥漫性狼疮肾等弥漫性狼疮肾等弥漫性狼疮肾等弥漫性狼疮肾等Acute renal failure一、肾小球因素一、肾小球因素第14页，此课件共35页哦1.1.肾小管阻塞肾小管阻塞 二、肾小管因素二、肾小管因素缺血、毒物缺血、毒物急性肾小管坏死急性肾小管坏死脱落细胞及碎片脱落细胞及碎片药物结晶等药物结晶等管腔沉积管腔沉积溶血与挤压综合征溶血与挤压综合征Hb、Mb形成管型形成管型肾小管阻塞肾小管阻塞原尿排出受阻原尿排出受阻少尿少尿管腔内压升高管腔内压升高GFRAcute renal failure第15页，此课件共35页哦Urine flowDenudedtubularmembraneInjuredtubularcellsObstructionfrom debris andnecrotic cells2.2.原尿回漏原尿回漏 二、肾小管因素二、肾小管因素Acute renal failure第16页，此课件共35页哦原尿返流原尿返流间质水肿间质水肿间质水肿间质水肿压迫肾小管压迫肾小管和毛细血管和毛细血管和毛细血管和毛细血管GFR少尿无尿少尿无尿ATN且基底膜断裂且基底膜断裂 肾损害加重肾损害加重第17页，此课件共35页哦三、肾细胞损伤三、肾细胞损伤 肾脏各种细胞受损而出现的代谢功能及形态结构的紊乱是GFR持续降低和内环境紊乱的基本机制。1.受损细胞的种类及其特征 包括肾内各种细胞:肾小管细胞内皮细胞系膜细胞Acute renal failure第18页，此课件共35页哦三、肾细胞损伤三、肾细胞损伤肾小管细胞：包括坏死和凋亡。坏死性损伤时有两种肾小管损伤的病理特征。小管破裂性损伤：肾小管上皮细胞坏死、脱落，基底膜破坏。可累及各段肾小管，但并非每个肾单位都有损伤。主要由于肾中毒及肾持续缺血所致。肾毒性损伤：主要累及近球小管，可见上皮细胞大片坏死，但基底膜完整，可累及所有的肾单位。主要由肾毒物中毒所致。肾中毒和肾缺血患者，细胞凋亡明显增加，常发生在远端肾小管，表现为微绒毛消失，细胞核染色质边集，核断裂，出现凋亡小体。Acute renal failure第19页，此课件共35页哦三、肾细胞损伤三、肾细胞损伤内皮细胞内皮细胞肿胀使管腔变窄，血流阻力增加，肾血流减少；内皮细胞受损促使血小板聚集与微血栓形成；肾小球内皮细胞窗变小、减少影响超滤系数，使GFR降低；内皮细胞释放舒血管因子减少，缩血管因子增多，使肾血管的持续收缩，GFR降低。Acute renal failure第20页，此课件共35页哦三、肾细胞损伤三、肾细胞损伤系膜细胞：肾缺血、中毒时释放的AT、ADH 等可使系膜细胞收缩。系膜细胞的收缩可导致肾小球血管阻力增加以及肾小球滤过率面积改变和超滤系数降低，从而使GFR降低。Acute renal failure第21页，此课件共35页哦三、肾细胞损伤三、肾细胞损伤2.细胞损伤机制 细胞损伤机制主要是细胞能量代谢障碍和膜转运系统功能变化所致。ATP产生减少；Na-K-ATP酶活性降低；自由基产生增多与清除减少；还原型谷光甘肽减少；磷脂酶活性增高；细胞骨架结构改变；细胞凋亡的激活。Acute renal failure第22页，此课件共35页哦三、肾细胞损伤三、肾细胞损伤3.细胞增生与修复机制缺血缺氧时基因调节反应应激蛋白的产生与激活生长因子的作用细胞骨架与小管结构的重建Acute renal failure第23页，此课件共35页哦ARF功能代谢变化：少尿型少尿型ARF：根据临床过程，分为根据临床过程，分为少尿期少尿期少尿期少尿期多尿期多尿期多尿期多尿期恢复期恢复期恢复期恢复期主要表现为主要表现为尿的异常尿的异常 和和机体内环境紊乱。机体内环境紊乱。（1 1 1 1）少尿期：）少尿期：）少尿期：）少尿期：Acute renal failure第24页，此课件共35页哦 尿量及尿成分的改变：尿量及尿成分的改变：尿量及尿成分的改变：尿量及尿成分的改变：（1 1）少尿期）少尿期：持续时间为持续时间为7 71414天（典型）；天（典型）；少尿：尿量少尿：尿量400ml/d400ml/d；无尿：尿量无尿：尿量100ml/d100ml/d；尿渗透压和尿比重降低；尿渗透压和尿比重降低；尿钠增高；尿钠增高；尿中有管型、蛋白质及多种细胞尿中有管型、蛋白质及多种细胞 如何区别功能性与器质性肾衰？如何区别功能性与器质性肾衰？Acute renal failure第25页，此课件共35页哦功能性肾衰和器质性肾衰（功能性肾衰和器质性肾衰（ATN）的鉴别）的鉴别第26页，此课件共35页哦（1 1 1 1）少尿期：）少尿期：）少尿期：）少尿期：内环境紊乱：内环境紊乱：氮质血症氮质血症氮质血症氮质血症水中毒水中毒水中毒水中毒高血钾高血钾高血钾高血钾代谢性酸中毒代谢性酸中毒代谢性酸中毒代谢性酸中毒Acute renal failure第27页，此课件共35页哦 水中毒（水中毒（Water intoxication）水摄入稍多水摄入稍多水水水水中中中中毒毒毒毒脑水肿脑水肿肺水肿肺水肿心衰心衰少少尿尿期期肾排水障碍肾排水障碍机体内生水机体内生水分解代谢分解代谢注意：注意：注意：注意：应密切观察并严格控制输液速度和输液量应密切观察并严格控制输液速度和输液量!Acute renal failure第28页，此课件共35页哦 高血钾（高血钾（高血钾（高血钾（Hyperkalemia）GFR、低血钠、远曲小管、低血钠、远曲小管泌钾泌钾血钾血钾机体分解代谢机体分解代谢和酸和酸中毒中毒细胞内钾向细胞外转移细胞内钾向细胞外转移严重高血钾可导致室颤和心跳骤停严重高血钾可导致室颤和心跳骤停!Acute renal failure第29页，此课件共35页哦 代谢性酸中毒（代谢性酸中毒（Metabolic acidosis)代代谢谢性性酸酸中中毒毒GFRGFR严重降低严重降低严重降低严重降低 固定酸排出固定酸排出 肾小管泌肾小管泌肾小管泌肾小管泌HH+、泌、泌、泌、泌NHNH3 3功能障碍功能障碍功能障碍功能障碍 HCOHCO3 3-重吸收重吸收 分解代谢增强分解代谢增强分解代谢增强分解代谢增强 固定酸生成固定酸生成 AGAG增大型代酸和增大型代酸和增大型代酸和增大型代酸和AG正常型代酸正常型代酸正常型代酸正常型代酸Acute renal failure第30页，此课件共35页哦 氮质血症（氮质血症（Azotemia）GFRGFR急剧急剧含氮代谢产物（尿素、肌酐、尿酸）在体内蓄含氮代谢产物（尿素、肌酐、尿酸）在体内蓄积积 血非蛋白氮的含量血非蛋白氮的含量 氮质血症氮质血症（轻度氮质血症对机体的影响不大，中度或重度可以（轻度氮质血症对机体的影响不大，中度或重度可以引起呕吐、腹泻，甚至昏迷。）引起呕吐、腹泻，甚至昏迷。）Acute renal failure第31页，此课件共35页哦（2 2 2 2）多尿期：）多尿期：特点特点：尿量增加，尿量增加，400ml/d 3000ml/d 进行性尿量增多进行性尿量增多是肾功能开始恢复的一个标志。是肾功能开始恢复的一个标志。早期，早期，GFRGFR仍低于正常，仍有氮质血症、高血钾、仍低于正常，仍有氮质血症、高血钾、酸中毒后期常由于尿量过多，出现脱水、低血钾和低血钠持续约持续约2 2周左右。周左右。Acute renal failure第32页，此课件共35页哦【多尿机制多尿机制】肾血流量和肾小球滤过功能渐恢复正常；肾血流量和肾小球滤过功能渐恢复正常；肾血流量和肾小球滤过功能渐恢复正常；肾血流量和肾小球滤过功能渐恢复正常；新生肾小管上皮细胞浓缩功能尚未恢复；新生肾小管上皮细胞浓缩功能尚未恢复；间质水肿消退、肾小管阻塞解除间质水肿消退、肾小管阻塞解除间质水肿消退、肾小管阻塞解除间质水肿消退、肾小管阻塞解除少尿期蓄积在体内的大量尿素等代谢产物开始少尿期蓄积在体内的大量尿素等代谢产物开始少尿期蓄积在体内的大量尿素等代谢产物开始少尿期蓄积在体内的大量尿素等代谢产物开始 被大量排出，导致渗透性利尿；被大量排出，导致渗透性利尿；Acute renal failure第33页，此课件共35页哦（3 3）恢复期：）恢复期：）恢复期：）恢复期：持续约6月1年年，尿尿量量逐逐渐渐减减少少并并恢恢复复正正常常，血血尿尿素素氮氮和和肌肌酐酐也也接接近近正正常常，水水、电电解解质质、酸酸碱碱紊紊乱乱得得到到纠纠正正。肾肾功功能能完完全全恢恢复复需需要要较较长长的的时时间间，约约三个月至半年。三个月至半年。Acute renal failure肾病患者想了解更多有关自身病情的治疗指导，可以拨打我们的免费咨询电话：400-618-0700，我们会有专家为您竭诚服务。第34页，此课件共35页哦感感谢谢大大家家观观看看第35页，此课件共35页哦