糖尿病病人护理查房讲稿.ppt

关于糖尿病病人护理关于糖尿病病人护理查房查房第一页，讲稿共二十九页哦本次护理查房的目的本次护理查房的目的1）熟悉）熟悉2型糖尿病发病的病因、发病机制型糖尿病发病的病因、发病机制 各项检查的目的、诊断、治疗措施；各项检查的目的、诊断、治疗措施；2）掌握病情观察，并发症的处理及其护理。）掌握病情观察，并发症的处理及其护理。第二页，讲稿共二十九页哦糖尿病知多少？糖尿病知多少？v你知道什么是糖尿病吗？你知道什么是糖尿病吗？v中国有多少人患有糖尿病？中国有多少人患有糖尿病？v什么样的人容易患糖尿病？什么样的人容易患糖尿病？v作为护理人员，你会给酮症患者哪些建议？作为护理人员，你会给酮症患者哪些建议？第三页，讲稿共二十九页哦 病人基本情况病人基本情况v姓名：许建忠姓名：许建忠v性别：男性别：男v床号：床号：12v年龄：年龄：54岁岁v住院号：住院号：9089v职业：无业职业：无业v入院时间：入院时间：2017-12-21第四页，讲稿共二十九页哦体格检查体格检查v体温：体温：36.1 脉搏：脉搏：7272次次/分分 呼吸：呼吸：2020次次/分分 血压：血压：110/70mmHg110/70mmHgv神志清楚，精神差，神志清楚，精神差，问答切题，问答切题，营养中等，步入病房，查体合作。全身皮肤营养中等，步入病房，查体合作。全身皮肤粘膜无黄染，浅表淋巴结未触及肿大。头颅无畸形，五官端正。双侧眼粘膜无黄染，浅表淋巴结未触及肿大。头颅无畸形，五官端正。双侧眼睑无水肿，结膜无充血，巩膜无黄染，双侧瞳孔等大等圆，直径约睑无水肿，结膜无充血，巩膜无黄染，双侧瞳孔等大等圆，直径约3mm，对光反射灵敏。双耳听力正常，轮廓外形无畸形，外耳道无异常分泌，对光反射灵敏。双耳听力正常，轮廓外形无畸形，外耳道无异常分泌物，乳突无压痛。鼻骨无塌陷，鼻孔通气正常，无异常分泌物。口唇无物，乳突无压痛。鼻骨无塌陷，鼻孔通气正常，无异常分泌物。口唇无青紫，双扁桃体不大。颈软无抵抗，颈静脉无怒张，颈动脉无异常搏动，青紫，双扁桃体不大。颈软无抵抗，颈静脉无怒张，颈动脉无异常搏动，胸廓对称无畸形，胸骨无压痛，双肺呼吸动度一致，触觉语颤对称，叩胸廓对称无畸形，胸骨无压痛，双肺呼吸动度一致，触觉语颤对称，叩诊呈清音，双肺呼吸音清，双肺未闻及干湿性罗音，未闻及胸膜摩擦音。诊呈清音，双肺呼吸音清，双肺未闻及干湿性罗音，未闻及胸膜摩擦音。心前区无异常隆起、凹陷，心尖搏动位与左锁骨中线，第五肋间向内心前区无异常隆起、凹陷，心尖搏动位与左锁骨中线，第五肋间向内0.5cm处，触诊无震颤，心界叩诊不大，心率处，触诊无震颤，心界叩诊不大，心率72次次/分，律齐，各瓣膜听分，律齐，各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音及心包摩擦音。腹平软，未见胃肠型蠕动波及腹诊区未闻及病理性杂音及心包摩擦音。腹平软，未见胃肠型蠕动波及腹壁静脉曲张，全腹无压痛、反跳痛及腹肌紧张，未触及肿块，叩诊呈鼓壁静脉曲张，全腹无压痛、反跳痛及腹肌紧张，未触及肿块，叩诊呈鼓音，移动性浊音（），肠鸣音音，移动性浊音（），肠鸣音4次次/分。脊柱呈生理弯曲，无叩痛，四分。脊柱呈生理弯曲，无叩痛，四肢关节活动无受限、畸形，各肢感觉、运动无障碍。四肢肌力肢关节活动无受限、畸形，各肢感觉、运动无障碍。四肢肌力5级，肌张级，肌张力正常。力正常。第五页，讲稿共二十九页哦病情介绍病情介绍初步诊断：初步诊断：1、2型糖尿病酮症酸中毒型糖尿病酮症酸中毒2、肝功能衰竭、肝功能衰竭 3、胆囊结节、胆囊结节.胆囊炎胆囊炎诊断依据：诊断依据：1、主因、主因“口干、多饮、多尿伴消瘦口干、多饮、多尿伴消瘦1月。月。”收住。收住。2、辅助检查：空腹血糖、辅助检查：空腹血糖16.1mmol/l,糖化血红蛋白糖化血红蛋白11.1%，尿沉渣示酮体，尿沉渣示酮体+-，葡萄，葡萄糖糖3+，生化提示：，生化提示：ALT598.7U/l,AST469.4U/l,甘油三酯甘油三酯2.02mmol/l,上腹部彩超示：肝囊上腹部彩超示：肝囊肿肿 胆囊结石（多发）胆囊炎胆囊结石（多发）胆囊炎鉴诊疗计划：鉴诊疗计划：1、内科、内科级护理，低盐低脂糖尿病饮食，监测血糖；级护理，低盐低脂糖尿病饮食，监测血糖；2、予以降糖、活血、保肝对症治疗，向家属交代病情：有出现结石梗阻穿孔，、予以降糖、活血、保肝对症治疗，向家属交代病情：有出现结石梗阻穿孔，肝功能进一步恶化，衰竭，肝性脑病昏迷等可能；肝功能进一步恶化，衰竭，肝性脑病昏迷等可能；3、积极完善相关检查。、积极完善相关检查。第六页，讲稿共二十九页哦 概概 述述定义：定义：由遗传和环境因素相互作用而引起的一组以由遗传和环境因素相互作用而引起的一组以慢性高血糖为共同特征的代谢异常综合症。慢性高血糖为共同特征的代谢异常综合症。流行病学：流行病学：全世界人口约全世界人口约6565亿亿糖尿病病人糖尿病病人1.751.75亿亿中国人口约中国人口约1313亿亿中国糖尿病患者约中国糖尿病患者约3 3千万千万 印度印度 中国中国 美国美国第七页，讲稿共二十九页哦1型糖尿病型糖尿病12型糖尿病型糖尿病2妊娠糖尿病妊娠糖尿病3其他特殊类型糖尿病其他特殊类型糖尿病4分分 型型重重点点！第八页，讲稿共二十九页哦 2 2型糖尿病：是遗传因素和环境因素共同作用型糖尿病：是遗传因素和环境因素共同作用的以的以胰岛素抵抗胰岛素抵抗和和细胞功能缺陷细胞功能缺陷为主要特征为主要特征的病变的病变。主要引起主要引起1.1.胰腺病变：胰腺病变：2.2.血管病变：血管病变：3.3.神经病变：神经病变：第九页，讲稿共二十九页哦病病 因因遗传因素遗传因素生活压力生活压力生活紧张生活紧张肥胖肥胖应激状态、子宫内应激状态、子宫内环境环境缺乏体育锻炼缺乏体育锻炼不良的饮食习惯不良的饮食习惯第十页，讲稿共二十九页哦临临 床床 表表 现现多饮多饮皮肤搔痒皮肤搔痒体重减轻体重减轻多食多食疲乏疲乏多尿多尿多食多食疲乏疲乏体重减轻体重减轻皮肤瘙痒皮肤瘙痒一、代谢紊乱症状群一、代谢紊乱症状群第十一页，讲稿共二十九页哦二、并发症二、并发症v急性并发症：急性并发症：糖尿病酮症酸中毒糖尿病酮症酸中毒 （DKADKA）高渗性非酮症糖尿病昏迷高渗性非酮症糖尿病昏迷 （HHSHHS）感染感染 v慢性并发症：慢性并发症：大血管病变大血管病变 微血管病变微血管病变(肾、视网膜、心脏）肾、视网膜、心脏）神经病变（中枢、周围、自主）神经病变（中枢、周围、自主）糖尿病足糖尿病足临临 床床 表表 现现第十二页，讲稿共二十九页哦糖尿病酮症酸中毒糖尿病酮症酸中毒(DKA)DKA是最常见的一种糖尿病急性并发症是最常见的一种糖尿病急性并发症 糖尿病患者在各种诱因作用下，糖尿病患者在各种诱因作用下，胰岛素严重不足，升胰岛素严重不足，升糖激素不适当升高糖激素不适当升高，引起，引起糖、蛋白质、脂肪以及水、糖、蛋白质、脂肪以及水、电解质、酸碱平衡失调电解质、酸碱平衡失调，最终导致，最终导致高血糖、高血酮、高血糖、高血酮、酮尿、脱水、电解质紊乱，并伴有代谢性酸中毒酮尿、脱水、电解质紊乱，并伴有代谢性酸中毒第十三页，讲稿共二十九页哦糖尿病酮症酸中毒糖尿病酮症酸中毒的病理生理变化的病理生理变化+胰岛素分泌量胰岛素分泌量升糖激素分泌升糖激素分泌脂肪分解脂肪分解高血糖高血糖乙酰乙酰CoACoA草酰乙酸草酰乙酸 酮体酮体羟丁酸羟丁酸丙酮丙酮柠檬酸柠檬酸三羧酸循环三羧酸循环胰岛素作用严重缺乏胰岛素作用严重缺乏乙酰乙酸乙酰乙酸第十四页，讲稿共二十九页哦酮体的生成酮体的生成 当酮体的生成超过机体氧化能力，即形成酮症；当酮体的生成超过机体氧化能力，即形成酮症；酮体大量消耗碱储，即引起酮体大量消耗碱储，即引起DKADKA；l酮体包括三种成份：酮体包括三种成份：乙酰乙酸乙酰乙酸最先生成，最先生成，丙酮丙酮是乙酰乙是乙酰乙酸脱羧的产物，酸脱羧的产物，-羟丁酸羟丁酸是乙酰乙酸的还原产物；是乙酰乙酸的还原产物；l酮体主要在肝脏生成。酮体主要在肝脏生成。第十五页，讲稿共二十九页哦糖尿病酮症酸中毒糖尿病酮症酸中毒的实验室检查的实验室检查v血糖：一般为血糖：一般为16.733.3mmol/L，甚至更高；，甚至更高；v尿糖及尿酮呈强阳性；尿糖及尿酮呈强阳性；v血酮体增高，常在血酮体增高，常在4.8mmol/L(50mg/dl)以上；以上；vCO2CP降低，血降低，血pH7.35，BE负值增大；负值增大；v血钠、血氯降低；血钠、血氯降低；v白细胞计数增高，常以中性粒细胞增多为主。白细胞计数增高，常以中性粒细胞增多为主。第十六页，讲稿共二十九页哦DKA治疗治疗-目的和原则目的和原则v目的：目的：纠正急性代谢紊乱纠正急性代谢紊乱防治并发症防治并发症降低病死率降低病死率v原则：原则：及时及时合理合理个体化个体化第十七页，讲稿共二十九页哦DKA治疗治疗-补液（首要、极其关键补液（首要、极其关键)1、输液：抢救、输液：抢救DKA首要的、极其关键的措施首要的、极其关键的措施 组成、步骤组成、步骤 a.通常使用生理盐水通常使用生理盐水 b.当血糖当血糖13.9mmol/L时给时给5%葡萄糖葡萄糖+普通胰岛普通胰岛素素总量：补液总量可按原体重总量：补液总量可按原体重10%估计，估计，第一个第一个24小时小时40005000ml，严重失水时，严重失水时 可为可为60008000ml速度：如无心衰，开始应较快，速度：如无心衰，开始应较快，2小时内输入小时内输入1000 2000ml；以；以后根据血压、心率、每小时尿量、末稍循环情况、必要时中心静后根据血压、心率、每小时尿量、末稍循环情况、必要时中心静脉压决定。脉压决定。第十八页，讲稿共二十九页哦DKA治疗治疗-胰岛素胰岛素v生理盐水加小剂量普通胰岛素静脉滴注，常用量为每小生理盐水加小剂量普通胰岛素静脉滴注，常用量为每小时时46u，血糖下降速度以每小时，血糖下降速度以每小时3.96.1 mmol/L为宜，为宜，根据血糖下降速度调整胰岛素用量；根据血糖下降速度调整胰岛素用量；v如血糖下降幅度小于治疗前血糖水平，胰岛素剂量可如血糖下降幅度小于治疗前血糖水平，胰岛素剂量可加倍；加倍；v血糖血糖 11.1mmol/L，尿酮，尿酮()，尿糖，尿糖 +时停止胰岛时停止胰岛素滴注，过度到原治疗方案。素滴注，过度到原治疗方案。第十九页，讲稿共二十九页哦DKA治疗治疗-补钾补钾vDKA患患者者因因呕呕吐吐、多多尿尿等等原原因因均均有有不不同同程程度度缺缺钾钾：治治疗疗前前因因血血液液浓浓缩缩、酸酸中中毒毒等等原原因因，钾钾从从细细胞胞内内转转移移至至细细胞胞外外，故故血血钾钾可可正正常常，甚甚至至明明显显增增高高；治治疗疗后后因因补补充充血血容容量量和和胰胰岛岛素素，纠纠正正酸酸中中毒毒，血血钾钾可可迅迅速速下下降降，如不注意及时补钾，可引起心律失常，甚至心跳骤停。如不注意及时补钾，可引起心律失常，甚至心跳骤停。v补补液液后后已已排排尿尿时时就就开开始始补补钾钾，24小小时时补补钾钾总总量量：氯氯化钾化钾610克；克；v如病人有肾功能不全，血钾如病人有肾功能不全，血钾6.0 mmol/L 或无尿时暂或无尿时暂缓补钾，并注意监测血钾、心电图和尿量变化，及时缓补钾，并注意监测血钾、心电图和尿量变化，及时调整补钾量和速度。调整补钾量和速度。第二十页，讲稿共二十九页哦DKA治疗治疗-伴发疾病伴发疾病v对感染、休克、心功能不全、肾功能不全、脑水肿等伴对感染、休克、心功能不全、肾功能不全、脑水肿等伴发疾病积极进行治疗发疾病积极进行治疗v严密观察病情变化严密观察病情变化v消除诱因消除诱因第二十一页，讲稿共二十九页哦DKA治疗治疗-监测监测2 2小时监测一次血糖小时监测一次血糖测尿糖和尿酮体测尿糖和尿酮体注注意血电解质、血气变化意血电解质、血气变化进行肝肾功能，心电图等相关检查进行肝肾功能，心电图等相关检查第二十二页，讲稿共二十九页哦DKA的预防的预防-监测血糖监测血糖v糖尿病患者应定期糖尿病患者应定期监测血糖监测血糖1型糖尿病患者：型糖尿病患者：3-4次次/日日2型糖尿病患者：型糖尿病患者：1-4次次/日日v在生病，手术，及其他特殊时期应该增加血糖监测频在生病，手术，及其他特殊时期应该增加血糖监测频率率第二十三页，讲稿共二十九页哦DKA的预防的预防v增强对增强对DKA症状的早期识别症状的早期识别v1型糖尿病不能随意停用或减量应用胰岛素治疗型糖尿病不能随意停用或减量应用胰岛素治疗v2型糖尿病合理用药，在应激及急性伴发病时密切型糖尿病合理用药，在应激及急性伴发病时密切监测血监测血糖糖，血、尿酮体等，血、尿酮体等第二十四页，讲稿共二十九页哦第二十五页，讲稿共二十九页哦护护 理理一、严密观察病情一、严密观察病情二、按重症护理二、按重症护理第二十六页，讲稿共二十九页哦护护 理理一、严密观察病情一、严密观察病情1)1)体温、脉搏、呼吸、血压等一般生命体征的观察。体温、脉搏、呼吸、血压等一般生命体征的观察。2)2)准确记录出入量，防止严重失水。准确记录出入量，防止严重失水。3)3)定时测定血钾、钠、钙、氯，防止电解质平衡紊乱。定时测定血钾、钠、钙、氯，防止电解质平衡紊乱。4)4)观察血糖、尿糖，二氧化碳结合力的变化，严防低血观察血糖、尿糖，二氧化碳结合力的变化，严防低血糖。糖。5)5)观察神志、意识等中枢神经功能。观察神志、意识等中枢神经功能。第二十七页，讲稿共二十九页哦护护 理理二、按重症护理二、按重症护理1）保持病室安静，空气新鲜。）保持病室安静，空气新鲜。2）备齐急救药品和设备等便于抢救。）备齐急救药品和设备等便于抢救。3）注意保持呼吸道通畅，持续性低流量吸氧，增）注意保持呼吸道通畅，持续性低流量吸氧，增加脑组织供血供氧，保护脑细胞。加脑组织供血供氧，保护脑细胞。4）取侧卧位或平卧位头偏向一侧，预防肺部感染。）取侧卧位或平卧位头偏向一侧，预防肺部感染。第二十八页，讲稿共二十九页哦感感谢谢大大家家观观看看第二十九页，讲稿共二十九页哦