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    抗心律失常药 (6).ppt

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    抗心律失常药 (6).ppt

    抗心律失常药(6)现在学习的是第1页,共55页第一节第一节 心律失常的电生理学基础一、心律失常的电生理学基础一、正常心肌电生理正常心肌电生理现在学习的是第2页,共55页现在学习的是第3页,共55页(一)心肌细胞膜电位1.1.心肌细胞静息电位:心肌细胞静息电位:在静息时,心肌细胞膜内外离子分布不均匀,使细胞膜在静息时,心肌细胞膜内外离子分布不均匀,使细胞膜处于极化状态,细胞膜内电位负于膜外约处于极化状态,细胞膜内电位负于膜外约-60mv-60mv(窦房(窦房结)或结)或-90mv-90mv(房室肌)。(房室肌)。2.2.动作电位:动作电位:见下图见下图(1 1)动作电位时程)动作电位时程(2 2)静息期)静息期(3 3)最大舒张电位)最大舒张电位现在学习的是第4页,共55页现在学习的是第5页,共55页现在学习的是第6页,共55页 (二)自律性(二)自律性(automaticity)在在无无外外来来刺刺激激的的条条件件下下,心心肌肌细细胞胞自自动动产产生生节节律律性性兴兴奋奋的的特特性。动作电位性。动作电位4 4相自动除极速率(斜率)决定自律性快慢。相自动除极速率(斜率)决定自律性快慢。慢反应自律细胞:慢反应自律细胞:包括窦房结及房室结,包括窦房结及房室结,4 4相自动除相自动除极是钠钙交换电流极是钠钙交换电流,延迟钾电流以及延迟钾电流以及L-L-型和型和T-T-型钙电流型钙电流共同参与的结果。共同参与的结果。快反应自律细胞:快反应自律细胞:心房传导组织、房室束及浦氏心房传导组织、房室束及浦氏纤维,纤维,4 4相自动除极速率主要由起搏电流决定。相自动除极速率主要由起搏电流决定。7现在学习的是第7页,共55页 传传导导性性:兴兴奋奋不不但但可可以以沿沿整整个个细细胞胞膜膜扩扩布布,还还可可以以通通过过细细胞胞间间通通道道传传到到另另一一个个心心肌肌细细胞。胞。传导性决定于膜反应性传导性决定于膜反应性。膜膜反反应应性性:是是指指膜膜电电位位水水平平与与其其所所激激发发的的0 0相相最最大大上上升升速速率率(Vmax)之之间间的的关关系系。一一般般膜膜电电位位高高,0 0相上升速率快,膜反应性高。相上升速率快,膜反应性高。膜膜反反应应性性是是决决定定传传导导速速度度的的重重要要因因素素,膜膜反反应应性性高高,动动作作电电位位0相相除除极极幅幅度度大大、除除极极速速率率大大,传传导导速速度度快,反之,则传导减慢。快,反之,则传导减慢。8(三)传导性(三)传导性现在学习的是第8页,共55页(四)有效不应期(四)有效不应期 1.1.兴奋性:兴奋性:心心肌肌细细胞胞受受刺刺激激后后产产生生动动作作电电位位的的能能力力。兴兴奋奋性性可可用用刺刺激激的的阈阈值值表表示示,阈阈值值大大兴兴奋奋性低、阈值小兴奋性高。性低、阈值小兴奋性高。兴奋性变化兴奋性变化兴奋的产生包括兴奋的产生包括2 2个环节(方面):个环节(方面):静息电位除极化到阈电位静息电位除极化到阈电位 有关离子通道的激活有关离子通道的激活9现在学习的是第9页,共55页有有效效不不应应期期:从从-60-80mV,此此期期阈阈上上刺刺激引起可扩布性兴奋。激引起可扩布性兴奋。超超常常期期:-80-90mV,此此期期内内,兴兴奋奋性性高高于正常。于正常。2.2.兴兴奋奋性性周周期期:在在心心肌肌细细胞胞的的一一次次兴兴奋奋过过程程中中,兴兴奋性出现周期性的变化:奋性出现周期性的变化:绝绝对对不不应应期期:从从0相相开开始始到到-60mV,此此期期对对刺刺激不产生可扩布性兴奋。激不产生可扩布性兴奋。10现在学习的是第10页,共55页局部去极化(局部性兴奋)局部去极化(局部性兴奋)全面去极化(扩布性兴奋)全面去极化(扩布性兴奋)11现在学习的是第11页,共55页兴奋性与自律性兴奋性与自律性现在学习的是第12页,共55页 二、心律失常发生的电生理学机制二、心律失常发生的电生理学机制 心心律律失失常常(arrhythmias)指指心心动动节节律律和和频频率率异异常常。其其发发生生机机制制是是冲冲动动的的形形成成和和/或或传传导异常。导异常。(一)冲动形成异常:(一)冲动形成异常:1.1.自律性异常:自律性异常:正常自律机制改变正常自律机制改变 异常自律机制形成异常自律机制形成 2.2.触发活动:触发活动:早后除极早后除极 迟后除极迟后除极13现在学习的是第13页,共55页第第2323章章抗心律失常药抗心律失常药(窦性心律不齐)现在学习的是第14页,共55页mVt(s)01234正常动作电位正常动作电位1544迟迟后后除除极极触发活动触发活动现在学习的是第15页,共55页(二)冲动传导异常:(二)冲动传导异常:1.1.传导缓慢及传导阻滞传导缓慢及传导阻滞 2.2.单向阻滞及折返机制单向阻滞及折返机制(三)冲动形成及传导异常:(三)冲动形成及传导异常:并行心律并行心律(Parasystole)现在学习的是第16页,共55页A.A.正常冲动传导正常冲动传导17现在学习的是第17页,共55页B.B.折返激动的形成机制折返激动的形成机制现在学习的是第18页,共55页心律失常分类心律失常分类 缓慢型缓慢型窦性心动过缓、窦性心动过缓、传导阻滞分传导阻滞分 I、II、III 度传导阻滞度传导阻滞,治疗药物有:治疗药物有:阿托品阿托品 异丙肾上腺素。异丙肾上腺素。快速型快速型房性早搏、房性早搏、心动过速、心动过速、心房纤颤、心房纤颤、心房扑动、心房扑动、阵发性室上性心动过速、阵发性室上性心动过速、室性早搏、室性早搏、室性心动过速室性心动过速心室颤动。心室颤动。18现在学习的是第19页,共55页第第2 2节节 抗心律失常药的基本作用及分类抗心律失常药的基本作用及分类 一、抗心律失常药的基本作用一、抗心律失常药的基本作用(一一)降降低低自自律律性性 可可通通过过减减慢慢4 4相相自自动动除除极极速速率率,或或上上移移阈阈电电位位,或或增增加加最最大大舒舒张张电电位位,延延长长APDAPD也也将将延延长长心心动动周周期期。(见见下下图)图)(二)防止后除极和触发活动(二)防止后除极和触发活动19现在学习的是第20页,共55页现在学习的是第21页,共55页(三)取消折返激动(三)取消折返激动 1.1.改改变变膜膜反反应应性性而而改改变变传传导导,从从而而取取消消折折返返激激动动 增增强强膜膜反反应应性性加加快快传传导导,以以取取消消单单向向传传导导阻阻滞,终止折返激动。滞,终止折返激动。降降低低膜膜反反应应性性减减慢慢传传导导,变变单单向向阻阻滞滞为为双双向向阻滞而终止折返激动。阻滞而终止折返激动。见下图见下图21现在学习的是第22页,共55页 V/s 600 300 0 -100 -75 -50 膜电位膜电位mV 奎尼丁奎尼丁 利多卡因利多卡因空白对照空白对照现在学习的是第23页,共55页2.2.改变不应期,而取消折返激动改变不应期,而取消折返激动绝对或相对延长绝对或相对延长ERPERP:APDAPD/ERP/ERP,ERPERP/APD/APD ,使相邻细胞不均一的使相邻细胞不均一的ERPERP趋向均一化。趋向均一化。见下图见下图23现在学习的是第24页,共55页现在学习的是第25页,共55页 二、抗心律失常药的分类二、抗心律失常药的分类(1 1)类类 钠通道阻滞药钠通道阻滞药 代表药代表药 钠通道钠通道 APA APA 钾通道钾通道 APD APDaa类类 奎尼丁奎尼丁 bb类类 利多卡因利多卡因 cc类类 普罗帕酮普罗帕酮 现现大大多多采采用用Vaughan Williams分分类类法法,此此法法根根据药物作用的电生理特点分为四大类。据药物作用的电生理特点分为四大类。26现在学习的是第26页,共55页(2 2)类药类药:受体阻滞药,代表药有普受体阻滞药,代表药有普萘洛尔、美托洛尔。萘洛尔、美托洛尔。(3 3)类药:类药:钾通道阻滞药,代表药有胺钾通道阻滞药,代表药有胺碘酮。碘酮。(4 4)类药:类药:钙道阻滞药,代表药有维位钙道阻滞药,代表药有维位帕米、地尔硫卓。帕米、地尔硫卓。现在学习的是第27页,共55页(一)(一)Ia 类药(适度阻滞钠通道)类药(适度阻滞钠通道)奎尼丁奎尼丁(Quinidine)为金鸡纳树皮所含的生物碱,是奎宁的右旋体为金鸡纳树皮所含的生物碱,是奎宁的右旋体【药理作用及机制】【药理作用及机制】1.1.低低浓浓度度即即可可阻阻滞滞INa、Ikr。高高浓浓度度尚尚阻阻断断其其他他钾钾电电流流(Ikur、Iks、Ik1、Ito)及及L型钙电流型钙电流(ICa-L)。2.2.明显的抗胆碱作用和阻断外周血管明显的抗胆碱作用和阻断外周血管受体作用。受体作用。28第第3 3节节 常用抗心律失常药常用抗心律失常药一、一、类药:钠通道阻滞药类药:钠通道阻滞药现在学习的是第28页,共55页3.3.对心脏电生理特性的影响对心脏电生理特性的影响降低自律性降低自律性 浦肯野纤维及工作肌细胞的异常自律性浦肯野纤维及工作肌细胞的异常自律性 病窦综合征者自律性病窦综合征者自律性 延长不应期延长不应期延延长长心心房房、心心室室、浦浦氏氏纤纤维维的的APD和和ERP,使使ERP均一化,消除折返激动引起的心律失常。均一化,消除折返激动引起的心律失常。延长延长APDAPD呈呈慢频率依赖性慢频率依赖性 致致心律失常。心律失常。奎尼丁奎尼丁29现在学习的是第29页,共55页减慢传导减慢传导直直接接:降降低低心心房房肌肌、心心室室肌肌、浦浦肯肯野野纤纤维维等等的的0 0相相上升最大速率,因而减慢传导速度。上升最大速率,因而减慢传导速度。单向阻滞单向阻滞 双向阻滞双向阻滞间间接接:其其抗抗胆胆碱碱作作用用虽虽减减慢慢心心房房肌肌的的传传导导性性,但但却却加快房室结的传导性加快房室结的传导性 心室率加快心室率加快 如如果果用用奎奎尼尼丁丁治治疗疗房房颤颤或或房房扑扑时时,应应先先用用强强心心苷苷类类药物抑制房室传导。药物抑制房室传导。奎尼丁奎尼丁现在学习的是第30页,共55页广谱,广谱,曾是重要的转复心律的药物之一曾是重要的转复心律的药物之一 。3.3.治疗频发室上性和室性过早搏动。治疗频发室上性和室性过早搏动。【临床应用】【临床应用】1.1.治治疗疗多多种种快快速速性性心心律律失失常常,转转复复和和预预防防房房颤颤、房扑、室上性和室性心动过速。房扑、室上性和室性心动过速。2.2.电转律后防止复发。电转律后防止复发。奎尼丁奎尼丁31现在学习的是第31页,共55页【不良反应】【不良反应】1 1、胃肠道、胃肠道 包括恶心、呕吐、腹痛、腹泻及食欲不振。包括恶心、呕吐、腹痛、腹泻及食欲不振。2 2、金鸡纳反应、金鸡纳反应 包包括括耳耳鸣鸣、听听力力丧丧失失、视视觉觉障障碍碍、晕晕厥厥、谵谵妄等。妄等。奎尼丁奎尼丁现在学习的是第32页,共55页3 3、心血管不良反应、心血管不良反应 低血压、心力衰竭、室内传导阻滞、心室复低血压、心力衰竭、室内传导阻滞、心室复极明显延迟,严重者可发生极明显延迟,严重者可发生奎尼丁晕厥(奎尼丁晕厥(尖尖端扭转型室性心动过速所致,端扭转型室性心动过速所致,torsades de point,Tdp),并可发展为室颤或心脏停搏等。),并可发展为室颤或心脏停搏等。用本药前应检查心率、血压和心律,若治疗过程用本药前应检查心率、血压和心律,若治疗过程中出现中出现明显心率减慢明显心率减慢(6030%30%),),均均应停药。应停药。奎尼丁奎尼丁33现在学习的是第33页,共55页普鲁卡因胺普鲁卡因胺(procainamide)【药理作用】【药理作用】直接作用与奎尼丁相似,抗胆碱作用轻,无直接作用与奎尼丁相似,抗胆碱作用轻,无-肾肾上腺素受体阻断作用。上腺素受体阻断作用。以抑制房室结以下传导为主,对房性心律失常作以抑制房室结以下传导为主,对房性心律失常作用较差。用较差。普鲁卡因胺普鲁卡因胺34现在学习的是第34页,共55页【临床应用】【临床应用】主要用于治疗主要用于治疗室性心律失常,室性心律失常,如室性过早搏动、室如室性过早搏动、室性心动过速。作用比奎尼丁快,静脉注射或滴性心动过速。作用比奎尼丁快,静脉注射或滴注用于抢救危急病例。注用于抢救危急病例。【不良反应及注意事项】【不良反应及注意事项】低血压、室内传导阻滞、室性心动过速、心室颤动、低血压、室内传导阻滞、室性心动过速、心室颤动、心脏停搏、心力衰竭等。心脏停搏、心力衰竭等。用量过大可致白细胞减少,长期应用约用量过大可致白细胞减少,长期应用约75%75%病人病人出现抗核抗体阳性。约出现抗核抗体阳性。约40%40%出现红斑狼疮样综出现红斑狼疮样综合征。合征。停药、给皮质激素治疗。停药、给皮质激素治疗。普鲁卡因胺普鲁卡因胺现在学习的是第35页,共55页(二)(二)b类药类药利多卡因利多卡因(lidocaine)特点:特点:作用迅速、安全、疗效好、对心肌抑制轻。作用迅速、安全、疗效好、对心肌抑制轻。被列为防治急性心肌梗死及各种心脏病并发被列为防治急性心肌梗死及各种心脏病并发快速快速室性室性心律失常的心律失常的首选药首选药。为局部麻醉药,为局部麻醉药,19631963年用于治疗心律失常,是治年用于治疗心律失常,是治疗室性心律失常的重要药物。疗室性心律失常的重要药物。36现在学习的是第36页,共55页【抗心律失常作用及机制】【抗心律失常作用及机制】1.1.降低自律性:抑制降低自律性:抑制NaNa+内流,使浦肯野纤维内流,使浦肯野纤维4 4期除极速率下降,期除极速率下降,自律性降低。自律性降低。2.2.改变传导速度而取消折返激动:改变传导速度而取消折返激动:(1 1)当细胞外)当细胞外K K+浓度升高时(如心肌梗死),抑制浓度升高时(如心肌梗死),抑制NaNa+内内流,明显减慢传导,使单向阻滞变为双向阻滞,取消流,明显减慢传导,使单向阻滞变为双向阻滞,取消折返激动。折返激动。(2 2)当细胞外)当细胞外K K+浓度降低或心肌部分除极时,可促进浓度降低或心肌部分除极时,可促进K K+外流,外流,加快传导消除单向阻滞而取消折返激动。加快传导消除单向阻滞而取消折返激动。3.3.延长有效不应期:促进延长有效不应期:促进3 3期期K K+外流,相对延长有效不应期外流,相对延长有效不应期而取消折返激动;促进相邻近心肌细胞有效不应期均一,而取消折返激动;促进相邻近心肌细胞有效不应期均一,而取消折返激动。而取消折返激动。利多卡因利多卡因现在学习的是第37页,共55页2.2.可用于各种器质性心脏病引起的室性心律失常。可用于各种器质性心脏病引起的室性心律失常。【临床应用】【临床应用】1.1.主要用于转复和预防室性快速性心律失常,主要用于转复和预防室性快速性心律失常,如:急性心肌梗死患者的室性早搏、室性心如:急性心肌梗死患者的室性早搏、室性心动过速和室颤,可作为动过速和室颤,可作为首选首选。3.3.强心苷中毒、锑剂中毒、外科手术、溶栓、麻强心苷中毒、锑剂中毒、外科手术、溶栓、麻醉等所致室性心律失常。醉等所致室性心律失常。利多卡因利多卡因38现在学习的是第38页,共55页【不良反应和注意事项】【不良反应和注意事项】1.1.中枢神经症状:如嗜睡、眩晕,大剂量中枢神经症状:如嗜睡、眩晕,大剂量可引语言障碍、惊厥、甚至呼吸抑制。可引语言障碍、惊厥、甚至呼吸抑制。2.2.心血管反应:如房室传导阻滞、心率减心血管反应:如房室传导阻滞、心率减慢、血压下降。慢、血压下降。3.3.毒性小,眼球震颤是中毒的早期信号。毒性小,眼球震颤是中毒的早期信号。4.4.严重传导阻滞者,对其过敏者禁用。严重传导阻滞者,对其过敏者禁用。利多卡因利多卡因现在学习的是第39页,共55页【临床应用】【临床应用】主要用于治疗室性心律失常。主要用于治疗室性心律失常。2.2.预防和治疗急性心肌梗死、心脏手术、心导预防和治疗急性心肌梗死、心脏手术、心导管术等引起的室性心律失常。管术等引起的室性心律失常。1.1.能能与洋地黄竞争与洋地黄竞争NaNa+,K K+-ATP-ATP酶酶,抑制洋地黄中,抑制洋地黄中毒所致的迟后除极及触发活动,故对强心苷中毒毒所致的迟后除极及触发活动,故对强心苷中毒所致快速性心律失常特别有效。所致快速性心律失常特别有效。苯妥英钠苯妥英钠40现在学习的是第40页,共55页【临床应用】【临床应用】适用于室上性和室性早搏,室上性和室性心动过速以及预适用于室上性和室性早搏,室上性和室性心动过速以及预激综合征伴发心动过速或房颤。激综合征伴发心动过速或房颤。心律失常种类心律失常种类 有效率有效率阵发性室上性心动过速阵发性室上性心动过速 90%90%预激综合征伴室上性心动过速预激综合征伴室上性心动过速 80%80%室性早搏室性早搏 80%80%恶性室性心律失常恶性室性心律失常 不理想不理想普罗帕酮普罗帕酮41(三)(三)cc类药类药现在学习的是第41页,共55页 其他其他Ic类药物评价类药物评价多中心临床试验表明:多中心临床试验表明:用于心肌梗死恢复期有频发性室性早搏者用于心肌梗死恢复期有频发性室性早搏者:其其总总病病死死率率比比安安慰慰剂剂组组高高2.32.3倍倍,且且更更易易诱诱发发致死性心律失常、心衰和使病情恶化。致死性心律失常、心衰和使病情恶化。氟卡尼氟卡尼(flecainide)(flecainide)恩卡尼恩卡尼(encainide)(encainide)现在学习的是第42页,共55页二、二、类药:类药:-肾上腺素受体阻断药肾上腺素受体阻断药 交感神经过度兴奋或儿茶酚胺释放增多时,交感神经过度兴奋或儿茶酚胺释放增多时,心肌自律性增高,传导加快,不应期缩短,心肌自律性增高,传导加快,不应期缩短,心率加快,易引起快速性心律失常。心率加快,易引起快速性心律失常。-肾上腺素受体阻断药:肾上腺素受体阻断药:阻断阻断-受体而对心脏的作用。受体而对心脏的作用。阻儿茶酚胺对阻儿茶酚胺对 If、IKS、INa、ICa的激活作用。的激活作用。高浓度时的膜稳定作用。高浓度时的膜稳定作用。43现在学习的是第43页,共55页【临床应用】【临床应用】1.1.室上性心律失常室上性心律失常:包括窦性心动过速、房颤、房扑、包括窦性心动过速、房颤、房扑、阵发性室上性心动过速。对房颤、房扑者多数仅减慢阵发性室上性心动过速。对房颤、房扑者多数仅减慢其心室率而不能转其心室率而不能转复。复。普萘洛尔普萘洛尔(Propranolol)2.2.室性心律失常室性心律失常:对由运动和情绪激动所诱发的对由运动和情绪激动所诱发的室性心律失常亦有效。室性心律失常亦有效。3.3.心肌梗死后:心肌梗死后:长期服用可降低心肌梗死病人的长期服用可降低心肌梗死病人的病死率、减少再梗死发生率,可预防猝死。病死率、减少再梗死发生率,可预防猝死。现在学习的是第44页,共55页胺碘酮胺碘酮(Amiodarone)4.4.非竞争性地阻断非竞争性地阻断-、-受体。受体。5.5.扩张冠脉、降低外周血管阻力,降低耗氧量、扩张冠脉、降低外周血管阻力,降低耗氧量、保护缺血心肌等作用。保护缺血心肌等作用。三、三、类:延长动作电位时程药类:延长动作电位时程药【药理作用及机制】【药理作用及机制】1.1.阻滞阻滞钾钾通道(通道(IKS,IKR、使用依赖性)使用依赖性)显著延长显著延长APDAPD及及ERPERP。2.2.轻度阻滞轻度阻滞钠钠通道(失活态、使用依赖性)。通道(失活态、使用依赖性)。3.3.阻滞阻滞钙钙通道,降低自律性。通道,降低自律性。45现在学习的是第45页,共55页【临床应用】【临床应用】1.1.广谱广谱抗心律失常药,可用于室上性及室性快抗心律失常药,可用于室上性及室性快速心律失常。速心律失常。2.2.能将房扑、房颤及阵发性室上性心动过速转复为能将房扑、房颤及阵发性室上性心动过速转复为窦性心律,窦性心律,有效率有效率80%80%。3.3.对预激综合征合并房颤或室性心动过速者效对预激综合征合并房颤或室性心动过速者效好,好,有效率达有效率达90%90%以上以上。重症心血管病合并房颤重症心血管病合并房颤时可时可首选!首选!4.4.对室性早搏和室性心动过速对室性早搏和室性心动过速有效率为有效率为60%80%。胺碘酮胺碘酮现在学习的是第46页,共55页 1.1.心脏方面的不良反应:心脏方面的不良反应:窦性心动过缓最为常见,治疗剂量时,心率可减窦性心动过缓最为常见,治疗剂量时,心率可减少少10%10%,静脉注射时可致心动过缓、房室阻滞、,静脉注射时可致心动过缓、房室阻滞、Q-Q-T T间期延长间期延长,低血压、甚至心功能不全。窦房结,低血压、甚至心功能不全。窦房结功能低下者慎用此药。功能低下者慎用此药。【不良反应和注意事项】【不良反应和注意事项】2.2.心脏外的不良反应心脏外的不良反应(1 1)肺肺间间质质纤纤维维化化:罕罕见见、但但严严重重。长长期期服服用用者应定期检查胸部者应定期检查胸部 X X 片。片。胺碘酮胺碘酮47现在学习的是第47页,共55页(2 2)眼眼角角膜膜微微粒粒沉沉淀淀:一一般般不不影影响响视视力力,停停药药后后可可自自行行恢恢复复。也也可可引引起起震震颤颤、皮皮肤肤对对光光敏敏感感及及面面部部色色素素沉沉着着(蓝蓝灰灰色色改改变变),用用低低剂剂量量则则可可避避免色素沉着。免色素沉着。(3 3)消消化化道道反反应应:如如恶恶心心、呕呕吐吐、畏畏食食、便便秘、肝功能异常。秘、肝功能异常。(4 4)少少数数人人可可发发生生甲甲状状腺腺功功能能亢亢进进或或减减退退,对对甲状腺疾患者、碘过敏者禁用本药。甲状腺疾患者、碘过敏者禁用本药。胺碘酮胺碘酮现在学习的是第48页,共55页四、四、IV IV 类:钙通道阻滞药类:钙通道阻滞药维拉帕米维拉帕米(Verapamil)地尔硫卓地尔硫卓(Diltiazem)选择性地阻滞电压依赖的钙通道,产选择性地阻滞电压依赖的钙通道,产生抗心律失常和心脏保护作用。生抗心律失常和心脏保护作用。49现在学习的是第49页,共55页【药理作用及机制】【药理作用及机制】2.2.延长窦房结、房室结不应期。延长窦房结、房室结不应期。3.3.防止后除极和触发活动。防止后除极和触发活动。4.4.扩扩张张冠冠状状动动脉脉及及外外周周血血管管的的作作用用,用用于于治治疗疗缺血、复灌性心律失常、心绞痛及高血压。缺血、复灌性心律失常、心绞痛及高血压。1.1.抑抑制制慢慢反反应应细细胞胞如如窦窦房房结结、房房室室结结4 4相相舒舒张张期期去去极极化化速速率率,降降低低自自律律性性;抑抑制制动动作作电电位位0 0相相最最大大上上升升速率和振幅速率和振幅,减慢传导速度。减慢传导速度。维拉帕米维拉帕米现在学习的是第50页,共55页【临床应用】【临床应用】1.1.静静注注治治疗疗房房室室结结折折返返所所致致的的阵阵发发性性室室上上性性心心动动过过速速效效果极佳,首选,常在数分钟内停止发作。果极佳,首选,常在数分钟内停止发作。2.2.减减少少房房颤颤和和房房扑扑者者的的心心室室率率,对对房房性性心心动动过过速速也也有良好效果。有良好效果。3.3.抗缺血复灌性心律失常。抗缺血复灌性心律失常。4.4.传传统统药药物物治治疗疗无无效效的的特特殊殊型型室室性性心心动动过过速速。此此类室性心律失常多属早后除极之触发活动引起。类室性心律失常多属早后除极之触发活动引起。维拉帕米维拉帕米51现在学习的是第51页,共55页【不良反应和注意事项】【不良反应和注意事项】1.1.心血管反应:如心动过缓、房室传导阻滞、心血管反应:如心动过缓、房室传导阻滞、低血压、诱发心力衰竭等,静注过快可引低血压、诱发心力衰竭等,静注过快可引起,与起,与受体阻滞药合用更易发生,故禁受体阻滞药合用更易发生,故禁忌合用。忌合用。2.2.诱发强心苷中毒:故与强心苷合用时,应诱发强心苷中毒:故与强心苷合用时,应适当减少强心苷的用量。适当减少强心苷的用量。3.3.重度房室传导阻滞、严重心功能不全及心重度房室传导阻滞、严重心功能不全及心源性休克者禁用。老年人,尤其是肝肾功源性休克者禁用。老年人,尤其是肝肾功能不良者慎用。能不良者慎用。现在学习的是第52页,共55页地尔硫卓 本药作用与维拉帕米相似,能降低自律性、本药作用与维拉帕米相似,能降低自律性、抑制房室传导、延长不应期。抑制房室传导、延长不应期。主要用于治疗室上性心律失常:如阵发性主要用于治疗室上性心律失常:如阵发性室上性心动过速、心房扑动、心房颤动。室上性心动过速、心房扑动、心房颤动。现在学习的是第53页,共55页J 小结小结 广广 谱谱(房房 性性,室室 性性 心心 律律 失失 常常)I IA A 类:类:奎尼丁(房性);普鲁卡因胺(室性)奎尼丁(房性);普鲁卡因胺(室性)I IC C类:其他药无效的危重病例,如普罗帕酮类:其他药无效的危重病例,如普罗帕酮 III III类:房性,室性心律失常,如胺碘酮类:房性,室性心律失常,如胺碘酮 窄谱窄谱 (室性心律失常)(室性心律失常)I IB B类:如利多卡因、苯妥因钠类:如利多卡因、苯妥因钠 室上性心律失常室上性心律失常(包括房颤,房扑(包括房颤,房扑,室上性心动过速室上性心动过速 )II II 类(如普奈洛尔)及类(如普奈洛尔)及IVIV类(如维拉帕米)类(如维拉帕米)现在学习的是第54页,共55页思考题思考题心律失常形成的电生理学基础(发生机制)心律失常形成的电生理学基础(发生机制)?抗心律失常药物的分类及代表药?抗心律失常药物的分类及代表药?胺碘酮的药理作用和和临床应用胺碘酮的药理作用和和临床应用利多卡因的抗心律失常作用特点及临床利多卡因的抗心律失常作用特点及临床应用?应用?奎尼丁和利多卡因对有效不应期的影响有奎尼丁和利多卡因对有效不应期的影响有何差异?何差异?现在学习的是第55页,共55页

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