血栓栓塞性疾病的诊断和治疗课件.ppt
血栓栓塞性疾病的诊断和治疗第1页，此课件共64页哦发病率常见的血栓病心肌梗死（MI）缺血性脑梗塞（CI）外周血管病（PAD）静脉血栓栓塞（VTE）每种发病率均为1-3/1000人/年PAD发病率为心脑血管病的总和血栓是老年人死亡的第一位原因 第2页，此课件共64页哦发病率由于饮食不当、久坐的生活方式、吸烟、服用避孕药等因素而导致止血机制失调，血栓性疾病在年轻人中的发生率呈上升趋势血栓性疾病将使21世纪的医生面临新的挑战第3页，此课件共64页哦动脉粥样硬化血栓病动脉粥样硬化血栓病:世界上首位死亡原世界上首位死亡原因因*(10(106 6)动脉粥样硬化血栓病动脉粥样硬化血栓病 1414感染性疾病感染性疾病 9肺部疾病肺部疾病 7 7癌症癌症 6 6暴力死亡暴力死亡 5 5AIDS 3 AIDS 3 第4页，此课件共64页哦第5页，此课件共64页哦血栓形成机理血流的变化：血流停滞与涡流血管壁的损伤：管壁破损 胶原 血小板 凝血因 血栓 脂质沉积 微纤维 聚集 子释放 形成血流性质的改变：血小板数 凝血因子增多 抗凝物增多 纤溶物减少 副凝现象第6页，此课件共64页哦血管壁的抗凝作用血栓调理蛋白（TM）激活蛋白C 成APC，灭活FVa，FVIIIa组织因子途径抑制物（TFPI）抑制FXa和TF-VIIa 类肝素物质有浓缩AT-III在内皮表面的作用，后者中和F-IIa和Fxa的作用NO进入SMC，激活cGMP，血管扩张抑制平滑肌，抑制血小板、单核细胞、粒细胞与内皮黏附，抑制血小板聚集第7页，此课件共64页哦内皮细胞的抗凝作用内皮细胞分泌：前列环素 NO 抑制血小板聚集腺苷酸 抑制血小板活化和聚集TM 活化蛋白C，降解Fva，FVIIIa肝素 抑制凝血酶活性T-PA纤维蛋白溶解第8页，此课件共64页哦生理性止血机制血管受损血管收缩胶原微纤维XIIVII血小板黏附血小板释放（ADP，TXA2，PAF，IP3限制血流血小板聚集成栓凝血酶纤维蛋白第9页，此课件共64页哦促凝与抗凝系统平衡健康人促凝与抗凝系统处于平衡状态某些血浆凝血因子与血小板表面受体结合有利于形成少量凝血酶抗凝因子抑制凝血酶的生成第10页，此课件共64页哦血小板 纤溶酶活化凝血因子凝血抑制因子/调节因子 纤溶抑制因子/调节因子 AT-III PAI-1 蛋白C 2-抗纤溶酶 蛋白S HC-II 富组织鞍糖蛋白（HRGP）凝血活化（凝血酶生成）纤维蛋白溶解第11页，此课件共64页哦凝血与纤溶途径 内源性 外源性 纤溶酶原FIXa FVIIaFVIII 组织因子 PA （-）X Xa TFPI （-）V 纤维蛋白 纤溶酶 PAI 凝血酶原 凝血酶 （-）2抗纤溶酶 纤维蛋白原 纤维蛋白降解产物 凝血纤溶第12页，此课件共64页哦动脉粥样硬化的危险因素吸烟高血压高脂血症其他：糖尿病，高凝状态，高同型半胱氨酸脂肪条纹动脉粥样硬化斑块氧化应激反应 中和NO活性促进单核细胞衍生的巨嗜细胞浸润血管壁第13页，此课件共64页哦动脉粥样硬化血栓形成机制动脉粥样硬化和血栓形成的第一步：受损血管壁对脂质的炎症和增殖反应；血小板和白细胞与内皮黏附增加第二步病理生理改变：血流和血管壁的动力学影响促使血小板血栓形成PDGF、FGF加重内皮损伤第三步病理生理改变：斑块破裂、凝血活化导致阻塞性血栓形成第14页，此课件共64页哦动脉粥样硬化的主要临床表现 一过性脑缺血（TIA）缺血性脑卒中 缺血性猝死 心绞痛（稳定，不稳定）心肌梗死 间歇性跛行 严重缺血、静息性疼痛，发绀、坏死第15页，此课件共64页哦临床血管综合征不稳定性心绞痛（UA）心肌梗死（MI）缺血性脑卒中（CI）外周动脉疾病（PAD）第16页，此课件共64页哦什么是动脉粥样硬化血栓形成？什么是动脉粥样硬化血栓形成？动脉粥样硬化血栓形成的特征是突然（不可预测的）动脉粥样硬化斑块破损（破动脉粥样硬化血栓形成的特征是突然（不可预测的）动脉粥样硬化斑块破损（破裂或者侵蚀），导致血小板活化和血栓形成裂或者侵蚀），导致血小板活化和血栓形成 动脉粥样硬化血栓形成构成引起心肌梗死、缺血性脑卒中和血管性死亡事件动脉粥样硬化血栓形成构成引起心肌梗死、缺血性脑卒中和血管性死亡事件的病理基础的病理基础动脉粥样硬化血栓形成事件的危险性不可预料，持续终生动脉粥样硬化血栓形成事件的危险性不可预料，持续终生第17页，此课件共64页哦动脉粥样硬化的病理过程第18页，此课件共64页哦斑块破裂斑块破裂微血管阻塞微血管阻塞栓塞栓塞动脉粥样硬化血栓形成和微循环动脉粥样硬化血栓形成和微循环第19页，此课件共64页哦动脉粥样硬化血栓形成动脉粥样硬化血栓形成:具具共同病理基础的进展性过程共同病理基础的进展性过程UAMITIA/脑缺血严重下肢缺血心血管死亡稳定性心绞痛,间歇性跛行临床无症状正常脂肪条纹纤维斑块粥样硬化斑块斑块破裂血栓形成第20页，此课件共64页哦动脉粥样硬化血栓形成的表现多见于同一病人一动脉粥样硬化血栓形成的表现多见于同一病人一个以上的动脉血管床个以上的动脉血管床*1冠状血管病冠状血管病脑血管病脑血管病外周动脉疾病外周动脉疾病24.7%3.8%11.8%29.9%3.3%7.4%19.2%第21页，此课件共64页哦动脉粥样硬化血栓形成以突然的斑块破裂导致血小板活化和血栓形成为特征1 动脉粥样硬化血栓形成是所有血管疾病主要临床表现共同的病理联系：心肌梗死、缺血性脑卒中和外周血管疾病2某一血管床具有动脉粥样硬化的临床表现病人，不但同一动脉分布区复发事件增加，而且其他血管床发生缺血时间的危险也增加3动脉粥样血栓形成是世界范围内死亡的主要原因4第22页，此课件共64页哦血小板和动脉粥样硬化血小板和动脉粥样硬化血栓栓塞性疾病的预防血栓栓塞性疾病的预防l血小板血小板在血栓形成中起着在血栓形成中起着中心和关键中心和关键的作用的作用 在动脉粥样硬化斑块上启动血栓形成在动脉粥样硬化斑块上启动血栓形成l抗血小板药物可阻止抗血小板药物可阻止破裂斑块表面富含血小板的破裂斑块表面富含血小板的血血栓形成栓形成l预防血栓形成可预防各类急性血管性事件预防血栓形成可预防各类急性血管性事件(MI,IS,PAD)(MI,IS,PAD)的发生的发生第23页，此课件共64页哦抗血小板药物抗血小板药物血栓素血栓素 A2 抑制剂抑制剂乙酰水杨酸乙酰水杨酸(ASA)磷酸二酯酶抑制剂磷酸二酯酶抑制剂潘生丁潘生丁糖蛋白糖蛋白(GP)IIb/IIIa阻滞剂阻滞剂 胃肠外用药胃肠外用药:阿昔单抗、阿昔单抗、eptifibatide,tirofibanADP-受体拮抗剂受体拮抗剂氯吡格雷（氯吡格雷（波立维波立维）噻氯匹定（噻氯匹定（抵克力得抵克力得）第24页，此课件共64页哦血栓的分类及组成血栓的分类及组成白色血栓：白色血栓：血小板聚集体+纤维蛋白交联体 这种血栓主要是由血小板聚集所组 成，前提是血管内膜受损，血小板 聚集粘附并释放促凝物，故在血小 板聚集体表面往往覆盖以纤维蛋白，称为白色血栓，常见于动脉硬化斑 及动脉炎症部位。红色血栓：红色血栓：纤维蛋白交联体+红细胞混合血栓：混合血栓：血小板+红细胞+白细胞+纤维蛋白交联体第25页，此课件共64页哦血小板参与启动血栓形成过程血小板参与启动血栓形成过程Von Willebrand Von Willebrand 因子因子Gp IIb /IIIa Gp IIb /IIIa 复合物复合物复合物复合物血小板血小板纤维蛋白原纤维蛋白原纤维蛋白原纤维蛋白原纤维蛋白原纤维蛋白原纤维蛋白原纤维蛋白原第26页，此课件共64页哦第27页，此课件共64页哦血小板粘附血小板粘附斑块破裂斑块破裂血小板激活血小板激活血小板聚集血小板聚集GPIIb/IIIa受体拮抗剂受体拮抗剂凝血酶凝血酶ADPTXA2水蛭素水蛭素肝素肝素噻氯匹定噻氯匹定氯吡格雷氯吡格雷阿司匹林阿司匹林第28页，此课件共64页哦长期抗血小板治疗减少长期抗血小板治疗减少动脉粥样硬化血栓形成事件动脉粥样硬化血栓形成事件 ATC研究（抗血小板临床试验荟粹研究）研究（抗血小板临床试验荟粹研究）第29页，此课件共64页哦抗血小板治疗随机对照临床试验荟萃分析显示随机对照临床试验荟萃分析显示 心梗患者心梗患者 服用服用阿司匹林可减少阿司匹林可减少2525的再梗和死亡的再梗和死亡 剂量范围：阿司匹林剂量范围：阿司匹林7575325mg/325mg/日日30305050的患者出现抵抗，或不能耐受阿司匹的患者出现抵抗，或不能耐受阿司匹林，此时林，此时 波立维是很好的替代药物波立维是很好的替代药物耐受阿司匹林的，阿司匹林波立维效果更佳耐受阿司匹林的，阿司匹林波立维效果更佳第30页，此课件共64页哦获益和风险的证据水平获益和风险的证据水平最弱的最弱的 尚未系统化的个人经历和轶事 文献对照 历史性对照 同期非随机对照 随机化 所有相关随机试验的系统回顾最强的最强的最强的最强的第31页，此课件共64页哦强有力的临床证据强有力的临床证据:抗血栓试验专家合作研究抗血栓试验专家合作研究1 Antithrombotic Trialists Collaboration11目的:在闭塞性血管事件的高危病人确定抗血小板治疗的效果回顾287项研究:135,000 病例对照抗血小板与安慰剂治疗77,000 病例对照不同的抗血小板治疗主要后果衡量:严重的血管事件:非致死心肌梗死,非致死中风,或心血管死亡第32页，此课件共64页哦Antithrombotic TrialistsCollaboration:抗血小板治疗对血管事件的效果抗血小板治疗对血管事件的效果*1类别类别%比值下降比值下降急性心肌梗死急性心肌梗死急性脑卒中急性脑卒中 先前的心肌梗死先前的心肌梗死 先前的脑卒中先前的脑卒中/短暂脑缺血发作短暂脑缺血发作其他高度危险其他高度危险冠状动脉疾病冠状动脉疾病(如不稳定性心绞痛、心衰如不稳定性心绞痛、心衰)外周动脉疾病外周动脉疾病(如间歇跛行如间歇跛行)22%2栓塞高度危险栓塞高度危险(如房颤如房颤)其他其他(如糖尿病如糖尿病)所有试验所有试验 0 0.5 1.0 1.5 2.0 抗血小板更好抗血小板更好 对照更好对照更好第33页，此课件共64页哦高危病人抗血小板治疗对高危病人抗血小板治疗对血管事件的效果血管事件的效果治疗治疗 有数据的试验数有数据的试验数 病人数病人数%比值比下降比值比下降所有试验所有试验 195 144,051 251任何阿司匹林剂任何阿司匹林剂 64 59,395 231潘生丁潘生丁 15 5,430 161抵克立得抵克立得 42 5,430 321氯吡格雷氯吡格雷*1 19,185 302第34页，此课件共64页哦阿斯匹林抵抗阿斯匹林抵抗阿斯匹林抵抗的实验室标准：阿斯匹林抵抗的实验室标准：血小板聚集试验血小板聚集试验10umol/LADP：血小板聚集率：血小板聚集率 70%5*10-3mg/ml花生四烯酸：花生四烯酸：血小板聚集率血小板聚集率 20%阿斯匹林抵抗的相关因素：阿斯匹林抵抗的相关因素：年龄，性别年龄，性别吸烟情况吸烟情况Hb水平水平缺血性心肌病，缺血性心肌病，高脂血症高脂血症阿斯匹林的剂量阿斯匹林的剂量第35页，此课件共64页哦阿斯匹林抵抗阿斯匹林抵抗检测方法 TXA2的代谢产物11-脱氢-TXB2 血小板聚集率血小板聚集率 血小板功能仪（PAF-100）测定血小板聚集 第36页，此课件共64页哦阿斯匹林抵抗的机制阿斯匹林抵抗的机制用药剂量用药剂量：尚不明确阿斯匹林抵抗与的确切关系剂量阿斯匹林抵抗与的确切关系剂量COX-2的可能作用的可能作用：阿斯匹林抑制阿斯匹林抑制COX-1/COX-2=170：1，炎症情况下，炎症情况下，COX-2表达增强表达增强10-20倍；花生四烯酸存在跨细胞代谢，血小板以外的途径倍；花生四烯酸存在跨细胞代谢，血小板以外的途径其他血小板活化途径的可能作用：其他血小板活化途径的可能作用：ASA不能阻断脂氧化代谢途径花生四烯酸不能阻断脂氧化代谢途径花生四烯酸凝血酶，凝血酶，5-HT，ADP剪切力剪切力-第37页，此课件共64页哦血小板血小板血小板第血小板第4因子因子4介导应力抵抗的单核细胞内皮细胞俘介导应力抵抗的单核细胞内皮细胞俘获获血小板源生长因子血小板源生长因子(PDGF)1 诱导平滑肌细胞增殖诱导平滑肌细胞增殖CD154(CD40 配体配体)1,4调节巨噬细胞和平滑肌调节巨噬细胞和平滑肌细胞功能细胞功能RANTES2影响巨噬细影响巨噬细胞粘附于内皮胞粘附于内皮细胞细胞血栓反应蛋白血栓反应蛋白1与细胞表面受体相互作用与细胞表面受体相互作用转化生长因子转化生长因子-5刺激平滑肌细胞生物刺激平滑肌细胞生物合成合成一氧化氮一氧化氮3作用于单核细胞、白细作用于单核细胞、白细胞、内皮细胞和平滑肌胞、内皮细胞和平滑肌细胞细胞第38页，此课件共64页哦氯吡格雷:新型抗血小板药物（新型ADP受体拮抗剂）HSCl,H2SO4NCOOCH3第39页，此课件共64页哦波立维和阿司匹林的协同作用模式波立维和阿司匹林的协同作用模式1氯吡格雷氯吡格雷ADPADPGPllb/llla(纤维蛋白原受体纤维蛋白原受体)阿司匹林阿司匹林TXACOX胶原、凝血酶胶原、凝血酶TXA激活激活COX(环氧化酶)ADP(二磷酸腺苷)TXA2(血栓素 A2)第40页，此课件共64页哦ASA联合氯吡格雷对血栓形成的协同作联合氯吡格雷对血栓形成的协同作用用1-100-80-60-40-20005101520253035404550时间时间(分钟分钟)血流血流(降低降低%)氯吡格雷+ASA(10 mg/kg+10 mg/kg)氯吡格雷(10 mg/kg)ASA(10 mg/kg)安慰剂第41页，此课件共64页哦波立维波立维 独特的抗血小板制剂独特的抗血小板制剂第42页，此课件共64页哦血小板激活通道血小板激活通道血小板 纤维蛋白结合点TxATxA2 2凝血酶凝血酶凝血酶凝血酶ADP血小板激活血小板激活纤维蛋白原纤维蛋白原第43页，此课件共64页哦波立维波立维阻断阻断ADP受体受体血小板波立维ADPADP纤维蛋白结合位点纤维蛋白原纤维蛋白原纤维蛋白原纤维蛋白原纤维蛋白原结合减少纤维蛋白原结合减少纤维蛋白原结合减少纤维蛋白原结合减少 通过选择性抑制通过选择性抑制通过选择性抑制通过选择性抑制ADPADP与其受体结合发挥作用阻断血小板聚集的进程与其受体结合发挥作用阻断血小板聚集的进程与其受体结合发挥作用阻断血小板聚集的进程与其受体结合发挥作用阻断血小板聚集的进程 第44页，此课件共64页哦波立维的药理学波立维的药理学吸收吸收(口服口服):快速，不受食物或者抗酸药物影响快速，不受食物或者抗酸药物影响代谢代谢:快速和广法的肝脏代谢快速和广法的肝脏代谢半衰期半衰期:8小时小时(但对于血小板具有不可逆的抑制效果，血小板但对于血小板具有不可逆的抑制效果，血小板的寿命大约为的寿命大约为710 天天)排泄排泄:5 天后天后 50%出现在尿中，出现在尿中，46%通过大便通过大便标准剂量标准剂量:75 mg每天一次每天一次 负荷剂量负荷剂量300 mg 能快速起作用能快速起作用3小时内提供全部的抗血小板效果小时内提供全部的抗血小板效果第45页，此课件共64页哦波立维的药理学波立维的药理学 波立维与心血管病人任何经常处方药物没有明显的不波立维与心血管病人任何经常处方药物没有明显的不良药物良药物-药物相互作用药物相互作用;在同时服用其他药物的病人，波立维超过阿司匹在同时服用其他药物的病人，波立维超过阿司匹林的好处依然维持林的好处依然维持当与其他抗血栓药物当与其他抗血栓药物(华法林、肝素等华法林、肝素等)同时应用时，同时应用时，应当注意应当注意第46页，此课件共64页哦氯吡格雷的剂量选择氯吡格雷的剂量选择:75mg o.d.（氯吡格雷治疗症状性动脉粥样硬化病人的剂量反应曲线（用 5M ADP诱导血小板凝聚抑制的稳定状态测定）(Boneu and Destelle 1996).C=氯吡格雷;T=噻氯匹定.）N=20N=20N=21N=30N=21N=11N=22N=20N=20N=19N=24N=19N=17N=20DAY 7DAY 28clopidogrelplacebo10 mg 25 mg 50 mg 75 mg 100 mg250 mg b.i.d.-20-100102030405060Mean%InhibitionPlatelet AggregationPlatelet Aggregationticlopidine第47页，此课件共64页哦Antithrombotic Trialists Collaboration:结论结论(I)所有危险病人都应该考虑常规抗血小板治疗所有危险病人都应该考虑常规抗血小板治疗在广泛的高危病人抗血小板治疗降低严重血管事件在广泛的高危病人抗血小板治疗降低严重血管事件:急性脑卒中和急性心肌梗死急性脑卒中和急性心肌梗死(MI)先前的脑卒中先前的脑卒中/短暂脑缺血发作和先前的心肌梗死短暂脑缺血发作和先前的心肌梗死冠状动脉疾病冠状动脉疾病(如不稳定性心绞痛、心衰如不稳定性心绞痛、心衰)外周动脉疾病外周动脉疾病(如间歇跛行如间歇跛行)栓塞高危栓塞高危(如房颤如房颤)其他高度危险因素其他高度危险因素(如糖尿病如糖尿病)1抗血小板治疗应当长期维持抗血小板治疗应当长期维持2,3第48页，此课件共64页哦Antithrombotic Trialists Collaboration:结论结论(II)长期使用低剂量阿司匹林长期使用低剂量阿司匹林(75150 mg/天天)与较高剂量的阿司与较高剂量的阿司匹林一样有效匹林一样有效1 按照危险性下降的标准，按照危险性下降的标准，ADP受体拮抗剂受体拮抗剂（抵克力得和（抵克力得和波立波立维维）是唯一已经显示优于阿司匹林的抗血小板制剂是唯一已经显示优于阿司匹林的抗血小板制剂1,2 在阿司匹林的基础上加用第二个抗血小板药物在阿司匹林的基础上加用第二个抗血小板药物(如如氯吡格雷氯吡格雷*或者一种或者一种 GPIIb/IIa 拮抗剂拮抗剂)带来带来额外额外的的更多更多获益获益1第49页，此课件共64页哦非非STST段抬高的急性冠状动脉综合征的治疗段抬高的急性冠状动脉综合征的治疗CURECURE试验试验的结果提示：不论处理策略和治疗计划的结果提示：不论处理策略和治疗计划的差异，对所有适合的不稳定性心绞痛的差异，对所有适合的不稳定性心绞痛/非非Q Q波性波性心肌梗死患者，均应心肌梗死患者，均应尽早尽早开始并开始并长期长期应用应用波立波立维维治疗治疗在非在非STST段抬高的急性冠状动脉综合征患者，段抬高的急性冠状动脉综合征患者，无论是否无论是否介入治疗介入治疗，阿司匹林，阿司匹林+波立维波立维治疗应视为治疗应视为新的标准治新的标准治疗疗第50页，此课件共64页哦血小板GPIIb/IIIa受体拮抗剂是血小板最终被激活而聚集并结合纤维蛋白形成血栓的关键受体制剂分类阿昔单抗：单克隆抗体 12-24小时整和素：肽类化合物 20-72小时替罗非班：非肽类化合物 36-96小时目前主张ACS患者准备性PCI的应在术前开始输注GPIIb/IIIa受体拮抗剂，手术后继续应用12-96小时第51页，此课件共64页哦抗凝治疗 肝素为不同长度的硫酸粘多糖的异源混合物，为未分馏的肝素（UFH），分子量2000-15000肝素与AT-III结合后增加抗凝血酶与Xa因子的亲和力，降低Xa因子的活性同时结合凝血酶（IIa），形成三联复合物抗凝血酶还可抑制因子IXa、XIa和XIIa肝素具有抗Xa 和IIa活性的作用汇总分析显示：在使用阿司匹林的基础阿司匹林的基础上上用于ACS 可降低死亡和MI相对危险23%使用方法：5000IU iv，继 而7000IU/h，aPTT1.52.5第52页，此课件共64页哦抗凝治疗 低分子肝素为UFH通过化学分解或酶催化裂解等方法制成的分子量较小的肝素片段，4000-6000抑制Xa/IIa活性之比为2 ：14 ：1，明显高于普通肝素4个大规模的临床研究显示：对不稳定性心绞痛或非Q波性心肌梗死患者，低分子肝素皮下注射在预防死亡、MI和再发心绞痛方面至少与UFH静脉滴注疗效相等或更加优秀不需要监测凝血指标，应用方便第53页，此课件共64页哦调 脂 治 疗调脂治疗是血栓高危人群的重要治疗手段调脂治疗是血栓高危人群的重要治疗手段心梗二级预防的重要内容心梗二级预防的重要内容确立性冠心病确立性冠心病冠心病等危症冠心病等危症启动降脂治疗的一般标准：启动降脂治疗的一般标准：TC 190 mg/dl(4.9 mmol/l)TC 190 mg/dl(4.9 mmol/l)和或LDL-C 115 mg/d1(2.97 mmol/1)LDL-C 115 mg/d1(2.97 mmol/1)HPSHPS研究提示他汀治疗应扩展到那些血脂水平更低的患者，研究提示他汀治疗应扩展到那些血脂水平更低的患者，包括老年人包括老年人20042004年新资料表明：年新资料表明：the lower,the betterthe lower,the betterHDL-CHDL-C低的患者在低的患者在LDL-CLDL-C达标后，应考虑贝特类药物达标后，应考虑贝特类药物第54页，此课件共64页哦调脂治疗的临床试验4SCARE LIPIDWOSCOPSAFCAPS/TexCAPS冠心病高胆固醇水平冠心病高胆固醇水平冠心病冠心病无冠心病高胆固醇水平无冠心病高胆固醇水平无冠心病一般胆固醇水平无冠心病一般胆固醇水平低低HDLHDL胆固醇水平胆固醇水平基础基础 LDL终点终点LDLLDL下降幅度下降幅度（%）事件事件%1881391501921501229411214211535322526233423243135第55页，此课件共64页哦调脂治疗在脑梗塞中的应用日益得到重视在周围血管病中的应用远不如在CHD中的应用第56页，此课件共64页哦周围动脉疾病是全身血栓栓塞性疾病的主要征象与MI、卒中、下肢功能受损和无症状性颈动脉狭窄危险增加有关症状：间歇性跛行、休息痛、组织坏死；但是多数病人症状不典型第57页，此课件共64页哦周围动脉病（PAD）发病率高：估计 55岁人群中16%，大多数为无症状性 65岁20%，糖尿病人群中，40岁为1/5腿痛或高危因素1/4 70岁1/4 50岁并危险因素者：如吸烟、糖尿病第58页，此课件共64页哦周围动脉病诊断：依靠症状2/3会漏诊床旁脉搏检查不可靠，多达50%会漏诊ABI最有效休息状态下ABI0.9提示疾病第59页，此课件共64页哦周围血管病的内科治疗抗血小板抗血小板阿司匹林阿司匹林氯比格蕾氯比格蕾 一线用药一线用药西洛他唑西洛他唑降低胆固醇降低胆固醇他汀类他汀类戒烟戒烟运动运动控制高血压控制高血压积极治疗糖尿病积极治疗糖尿病第60页，此课件共64页哦深静脉血栓 危险因素危险因素包括：原发性继发性经济发展肥胖流行人口老龄化卧床时间的延长创伤/骨折、手术肿瘤避孕药的服用第61页，此课件共64页哦深静脉血栓 诊断要点多发生于手术后、分娩后和长期卧床的患者周围型症状轻微，仅有腓肠肌轻微疼痛中央型为髂股静脉血栓形成，患侧压痛和疼痛明显，可有下肢浅静脉怒张，可伴发热、全身不适等全身症状超声检查静脉造影第62页，此课件共64页哦深静脉血栓 治疗目标阻滞凝血块播散预防血栓复发预防肺栓塞形成防止肺动脉高压第63页，此课件共64页哦深静脉血栓 治疗溶栓：适用于起病72小时以内者尿激酶3-8万单位/天静脉滴注，7-10天抗凝疗法：静脉输注普通肝素，低分子肝素疗效与普通肝素相当华法林：个体化剂量、时间CLOT研究证据表明：低分子肝素与口服抗凝药比较，显著降低静脉血栓栓塞的再发生率第64页，此课件共64页哦
