埃博拉埃博拉出血热防控 (2)讲稿.ppt

埃博拉埃博拉出血热防埃博拉埃博拉出血热防控控第一页，讲稿共二十四页哦概概 述述l l埃博拉出血热(Ebola Hemorrhagic (Ebola Hemorrhagic Fever，EHF)EHF)是由埃博拉病毒(Ebolavirus)(Ebolavirus)引起的一种急性出血性传染病。引起的一种急性出血性传染病。l l WHOWHO近期命名为埃博拉病毒病（Ebola virus disease，EVDEVD）。）。l l人主要通过接触病人或感染动物的体人主要通过接触病人或感染动物的体 液、分泌物和排泄物等而感染，临床 表现主要为突起发热、出血和多脏器表现主要为突起发热、出血和多脏器 损害。l l 埃博拉出血热病死率高，可达50%-50%-90%90%。第二页，讲稿共二十四页哦埃博拉出血热埃博拉出血热n n19761976年年6 6月月-9-9月间，苏丹：月间，苏丹：284284个埃博拉病毒感染者，个埃博拉病毒感染者，117117 人死亡。人死亡。n n同年同年9 9月月-10-10月间，扎伊尔：月间，扎伊尔：318318个病例，个病例，280280人死亡。人死亡。n n19951995年，刚果：年，刚果：315315人感染，人感染，244244人死亡。人死亡。n n现主要在乌干达、刚果、加蓬、苏丹、科特迪瓦、南非、现主要在乌干达、刚果、加蓬、苏丹、科特迪瓦、南非、几内亚、利比里亚、塞拉利昂等非洲国家流行。几内亚、利比里亚、塞拉利昂等非洲国家流行。n n是目前已知的毒性最强病毒性疾病，病死率高达是目前已知的毒性最强病毒性疾病，病死率高达50509090。已报道有已报道有13231323人感染，人感染，729729人死亡。人死亡。n n 该病毒属于生物安全该病毒属于生物安全4 4级病原因子。级病原因子。第三页，讲稿共二十四页哦 病原学病原学 n n埃博拉病毒属丝状病毒科，单股负链埃博拉病毒属丝状病毒科，单股负链RNARNA。长丝状体，可呈杆状、。长丝状体，可呈杆状、丝状、丝状、“L L”形等多种形态。病毒粒长度平均形等多种形态。病毒粒长度平均1000nm1000nm，直径约直径约100nm100nm。n n基因组基因组18.9kb18.9kb，编码，编码7 7个结构蛋白和个结构蛋白和1 1个非结构蛋白。个非结构蛋白。n n分为扎伊尔型（分为扎伊尔型（EBOVEBOV）、苏丹型（）、苏丹型（SUDVSUDV）、本迪布焦型）、本迪布焦型（BDBVBDBV）、塔伊森林型（）、塔伊森林型（TAFVTAFV）和莱斯顿型（和莱斯顿型（RESTVRESTV）。除）。除莱斯莱斯 顿型对人不致病外，其余四种亚型感染后均可导致人顿型对人不致病外，其余四种亚型感染后均可导致人发病发病n n对热有中度抵抗力，在室温及对热有中度抵抗力，在室温及4 4存放存放1 1个月后，感染性无明显变个月后，感染性无明显变 化。化。6060灭活病毒需要灭活病毒需要1 1小时。小时。100 100 5 5分钟即可灭活分钟即可灭活n n对紫外线、对紫外线、射线、甲醛、次氯酸、酚类等消毒剂和脂溶剂敏射线、甲醛、次氯酸、酚类等消毒剂和脂溶剂敏感。感。第四页，讲稿共二十四页哦流行病学流行病学n n传染源和宿主动物传染源和宿主动物n n感染埃博拉病毒的人和非人灵长类可感染埃博拉病毒的人和非人灵长类可为本病传染源。为本病传染源。n n自然储存宿主为狐蝠科的果蝠，尤其是自然储存宿主为狐蝠科的果蝠，尤其是锤头果蝠、富氏前肩头果蝠和小领果蝠，锤头果蝠、富氏前肩头果蝠和小领果蝠，但其在自然界的自然循环方式尚不清楚。但其在自然界的自然循环方式尚不清楚。n n已知黑猩猩可以作为首发病例的传已知黑猩猩可以作为首发病例的传染源，但多数暴发无法查出病人从染源，但多数暴发无法查出病人从何处感染，首发病例与续发病例均何处感染，首发病例与续发病例均可作为传染源而造成行。可作为传染源而造成行。第五页，讲稿共二十四页哦n n传播途径n n接触传播为最主要的途径。病人或动物的体液、呕吐物、分泌物、排泄物均具有高度的传染性，可以通过接触病人的各种体液、器官及其污染物而感染。n n医院内传播是导致埃博拉出血热暴发流行的重要因素。n n患者的精液中可分离到病毒，故存在性传播的可能性。n n有动物实验表明，埃博拉病毒可通过气溶胶传播。流行病学流行病学第六页，讲稿共二十四页哦高危人群高危人群n n出现疫情时，感染风险较高的人员为n n医务人员。n n与病人有密切接触的家庭成员或其他人。n n在葬礼过程中直接接触死者尸体的人员。n n在雨林地区接触了森林中死亡动物的人。n n目前尚未发现埃博拉出血热发病有明显的季节性第七页，讲稿共二十四页哦发病机制发病机制n n病毒进入机体后，可能在局部淋巴结首先感染单核细胞、病毒进入机体后，可能在局部淋巴结首先感染单核细胞、巨噬细胞和其他单核吞噬系统（巨噬细胞和其他单核吞噬系统（MPSMPS）的细胞。）的细胞。n n当病毒释放到淋巴或血液中，可以引起肝脏、脾脏以及全身固定的或移动的巨噬细胞感染。n n感染的MPS细胞同时被激活，释放大量的细胞因子和细胞同时被激活，释放大量的细胞因子和趋化因子，包括肿瘤坏死因子。趋化因子，包括肿瘤坏死因子。n n增加血管内皮细胞的通透性，诱导表达内皮细胞表面粘附和促凝因子，以及组织破坏后血管壁胶原暴露，释放组织因子等，最终导致DIC。第八页，讲稿共二十四页哦病理改变病理改变n n主要病理改变是皮肤、黏膜、脏器出血，多器官可见到灶性坏死，以肝脏、淋巴组织最为严重。n n肝细胞点、灶样坏死是本病的等典型特点，可见小包涵体和凋亡小体。第九页，讲稿共二十四页哦病例报告病例报告n n19761976年年1111月月5 5日，日，Proton DownProton Down在转运感染了病毒的豚鼠肝脏标本时刺破了拇指。在转运感染了病毒的豚鼠肝脏标本时刺破了拇指。n n11-1111-11：T37.4T37.4，主诉腹痛和恶心。入院后明显乏力、厌食、恶心、持续腹痛。，主诉腹痛和恶心。入院后明显乏力、厌食、恶心、持续腹痛。T T升高到升高到3838并有缓脉。实验室检测支持埃博拉病毒样病毒感染，当天晚上开并有缓脉。实验室检测支持埃博拉病毒样病毒感染，当天晚上开始干扰素治疗，干扰素的剂量是始干扰素治疗，干扰素的剂量是300300万万U U，Q12hQ12h，1414天。天。n n11-1211-12：早起体温正常，夜间体温再次升高到：早起体温正常，夜间体温再次升高到3939，主诉纳差，食欲不振，无明显其，主诉纳差，食欲不振，无明显其他症状。此时在其外周血，电镜可直接观察到埃博拉样病毒。他症状。此时在其外周血，电镜可直接观察到埃博拉样病毒。n n11-1311-13：仍纳差，体检发现咽喉炎症，但无明显渗出。颈部和腋窝可触及：仍纳差，体检发现咽喉炎症，但无明显渗出。颈部和腋窝可触及小淋巴结，无压痛。肩处膀可见小的红色斑丘疹。并向前胸部扩散。小淋巴结，无压痛。肩处膀可见小的红色斑丘疹。并向前胸部扩散。第十页，讲稿共二十四页哦病例报告病例报告n n11-1311-13：输注：输注450ml450ml来自扎伊尔的恢复期血清。午后突然寒战，来自扎伊尔的恢复期血清。午后突然寒战，T T体温陡然升高到体温陡然升高到4040，伴有恶心呕吐。出现意识障碍开始朦胧，伴有恶心呕吐。出现意识障碍开始朦胧，在接下来的在接下来的2424小时内意识内容和记忆出现恶化。小时内意识内容和记忆出现恶化。n n11-1411-14：病情至极期，重度乏力。持续水样便伴有持续呕吐，皮：病情至极期，重度乏力。持续水样便伴有持续呕吐，皮疹逐渐蔓延至全身并开始融合。无皮肤粘膜出血。予胃复安和疹逐渐蔓延至全身并开始融合。无皮肤粘膜出血。予胃复安和止泻宁。补液纠正脱水。止泻宁。补液纠正脱水。n n11-1611-16：输注来自苏丹的：输注来自苏丹的330ml330ml恢复期血清。同时补液纠正脱水。恢复期血清。同时补液纠正脱水。食欲渐恢复，体检发现鹅口疮，予两性霉素食欲渐恢复，体检发现鹅口疮，予两性霉素B B。n n11-1811-18：恶心、呕吐止。鹅口疮好转。：恶心、呕吐止。鹅口疮好转。n n11-1911-19：皮疹开始消退，仅诉关节（手、腕、膝）有僵硬感。：皮疹开始消退，仅诉关节（手、腕、膝）有僵硬感。n n11-2011-20：一般情况改善，：一般情况改善，T T降至低热。降至低热。n n11-2211-22：T T正常。正常。n n2-82-8：发病后：发病后3 3个月复常。个月复常。第十一页，讲稿共二十四页哦临床表现临床表现n n潜伏期n n2-21天，一般为5-12天。n n早期n n急性起病，高热、畏寒、极度乏力、头痛、肌痛、咽痛、结膜充血及相对缓脉。随后可出现恶心、呕吐、腹痛、腹泻、粘液便或血便、皮疹等表现。第十二页，讲稿共二十四页哦临床表现临床表现n n极期n n神志改变，如嗜睡、谵妄等。n n不同程度的出血表现，包括鼻、口腔、结膜、胃肠道、阴道、皮肤出血或咯血、血尿等，可出现低血压、休克等。n n并发心肌炎、肺炎和其它多脏器受损。n n90%的死亡患者在发病后12天内死于出血、多脏器功能衰竭等。第十三页，讲稿共二十四页哦第十四页，讲稿共二十四页哦实验室检查实验室检查n n一般检查n n血常规：早期白细胞减少，第7病日后上升，并出现异型淋巴细胞，血小板可减少。n n尿常规：早期可有蛋白尿。n n生化检查：AST和ALT升高，且AST升高大于ALT。第十五页，讲稿共二十四页哦实验室检查实验室检查n n血清学检查n n特异性特异性IgMIgM抗体：可采用抗体：可采用IgMIgM捕捉捕捉ELISAELISA法。法。n n特异性特异性IgGIgG抗体：采用抗体：采用ELISAELISA、免疫荧光等方法。、免疫荧光等方法。n n病原学检查n n病毒抗原：由于埃博拉出血热有高滴度病毒血症，可采病毒抗原：由于埃博拉出血热有高滴度病毒血症，可采用用ELISAELISA等方法检测血清中病毒抗原。等方法检测血清中病毒抗原。n n核酸检测：采用核酸检测：采用RT-PCRRT-PCR等核酸扩增方法检测。一般发病后等核酸扩增方法检测。一般发病后一周内的患者血清中可检测到病毒核酸。一周内的患者血清中可检测到病毒核酸。n n病毒分离：采集发病一周内患者血清标本，用病毒分离：采集发病一周内患者血清标本，用VeroVero细胞进细胞进行病毒分离。行病毒分离。n n埃博拉病毒高度危险，病毒相关实验必须在埃博拉病毒高度危险，病毒相关实验必须在BSL-4BSL-4实验室进行实验室进行第十六页，讲稿共二十四页哦诊诊 断断n n疑似病例n n具有上述流行病学史和临床表现。n n确诊病例n n疑似病例基础上具备诊断依据中实验室检查任一项检测阳性者。第十七页，讲稿共二十四页哦鉴别诊断鉴别诊断n n早期症状不典型，诊断困难。要注重流行病学史。n n做埃博拉病毒病可能诊断前应当排除的其它疾病。做埃博拉病毒病可能诊断前应当排除的其它疾病。n n病毒性出血热：马尔堡出血热、克里米亚刚果出血热、拉沙热和病毒性出血热：马尔堡出血热、克里米亚刚果出血热、拉沙热和肾综合征出血热等肾综合征出血热等n n伤寒伤寒n n恶性疟疾恶性疟疾n n其他：病毒性肝炎、钩端螺旋体病、斑疹伤寒、单核细胞增其他：病毒性肝炎、钩端螺旋体病、斑疹伤寒、单核细胞增多症等。多症等。第十八页，讲稿共二十四页哦治治 疗疗n n治疗原则（无特效治疗措施）n n对症和支持治疗n n注意水、电解质平衡，预防和控制出血。n n治疗肾、肝功能衰竭和出血、DIC等并发症。n n控制继发感染。第十九页，讲稿共二十四页哦治治 疗疗n n一般支持对症治疗n n隔离患者。卧床休息，少渣易消化半流质饮食，保证充分热量。隔离患者。卧床休息，少渣易消化半流质饮食，保证充分热量。n n病原学治疗n n抗病毒治疗尚无定论。抗病毒治疗尚无定论。n n补液治疗n n充分补液，维持水电解质和酸碱平衡，使用平衡盐液，维持有充分补液，维持水电解质和酸碱平衡，使用平衡盐液，维持有效血容量，加强胶体液补充如白蛋白、低分子右旋糖酐等，预效血容量，加强胶体液补充如白蛋白、低分子右旋糖酐等，预防和治疗低血压休克。防和治疗低血压休克。第二十页，讲稿共二十四页哦治治 疗疗n n保肝抗炎保肝抗炎n n可应用甘草酸制剂。可应用甘草酸制剂。n n出血出血n n止血和输血，新鲜冰冻血浆补充凝血因子，预防止血和输血，新鲜冰冻血浆补充凝血因子，预防DICDIC。n n肾功能衰竭肾功能衰竭n n及时血液透析等。及时血液透析等。n n控制感染n n及时发现继发感染，根据细菌培养和药敏结果应用抗生素。及时发现继发感染，根据细菌培养和药敏结果应用抗生素。第二十一页，讲稿共二十四页哦病例和接触者管理病例和接触者管理n n病例管理病例管理n n密切接触者密切接触者n n一旦发现可疑病例，应采取严格的隔离措施（有条件应收治在负压病房），以控一旦发现可疑病例，应采取严格的隔离措施（有条件应收治在负压病房），以控制传染源，防止疫情扩散流行。制传染源，防止疫情扩散流行。n n患者发病后可能接触其血液、分泌物、排泄物等的人员，如陪护、救治、患者发病后可能接触其血液、分泌物、排泄物等的人员，如陪护、救治、转运患者及尸体处理等人员。转运患者及尸体处理等人员。n n医学观察：自最后一次暴露之日起进行医学观察：自最后一次暴露之日起进行2121天。天。n n一旦出现发热、乏力、咽痛等相关一旦出现发热、乏力、咽痛等相关 临床症状时，要立即进行隔离，临床症状时，要立即进行隔离，并采集标本进行相应检测。并采集标本进行相应检测。第二十二页，讲稿共二十四页哦医院感染控制医院感染控制n n加强个人防护加强个人防护n n在标准防护的基础上，要做好接触防护和呼吸道防护。在标准防护的基础上，要做好接触防护和呼吸道防护。n n避免与病人的血液和体液发生任何接触，以及在没有防护的情况下与可避免与病人的血液和体液发生任何接触，以及在没有防护的情况下与可能受到感染的环境发生直接接触。能受到感染的环境发生直接接触。n n当与埃博拉病毒病人密切接触（一米之内）时，应佩戴面部保护用品（面罩或者当与埃博拉病毒病人密切接触（一米之内）时，应佩戴面部保护用品（面罩或者医用口罩和防护眼镜）、干净但非无菌的长袖罩衣以及手套（有些操作程序需要医用口罩和防护眼镜）、干净但非无菌的长袖罩衣以及手套（有些操作程序需要无菌手套）。无菌手套）。n n除非已经恰当消毒，否则个人防护装备不应重复使用。除非已经恰当消毒，否则个人防护装备不应重复使用。n n应在诊疗护理每一例疑似病例后都更换手套。应在诊疗护理每一例疑似病例后都更换手套。第二十三页，讲稿共二十四页哦第二十四页，讲稿共二十四页哦