心房颤动目前的认识和治疗建议课件.ppt

关于心房颤动目前的认识和治疗建议第1页，此课件共73页哦未来50年房颤的估计人数房颤是一种新的流行病在发达国家占总人口的11.5（JInternMed，2001）在美国，至2050年，房颤的估计人数 Atrial 研究提示未来50年房颤将增至560万（2.5倍）Mayo Clinic基于19802000年在Olmsted地区的房颤增长情况。如果保持目前的增长速度，估计至2050年将达1590万（是2000年的3倍）由于无症状性房颤的存在，上述数据仅是保守估计第2页，此课件共73页哦心房颤动的定义 房颤是一种快速、无序的心房电活动为特征的室上性心律失常。心电图表现：P波消失，不规则的心房颤动波（F波），RR间期绝对不规则（房室传导存在时）。第3页，此课件共73页哦心房颤动的分类阵发性房颤（paroxysmalAF）：发作后7天内能够自行或者干预后终止的房颤，其发作频率不固定。持续性房颤（persistentAF）：持续时间超过7天的房颤。长程持续性房颤（long-standingpersistentAF）：持续房颤超过12个月的房颤。永久性房颤（permanentAF）：特指医生和患者共同决定放弃恢复或者维持窦性心律的一种房颤类型。（反应医生和患者对于房颤的一种治疗态度，而不是房颤自身的病理生理特征。可以随时变化）。非瓣膜性房颤：无风湿性二尖瓣狭窄、机械/生物瓣膜、二尖瓣修复（关闭不全、腱索断裂等原因）瓣膜性房颤：风湿性二尖瓣狭窄、机械/生物瓣膜、二尖瓣修复术后等。Coumel将其分为迷走神经性房颤和交感神经性房颤。急性房颤，孤立性房颤等。第4页，此课件共73页哦发病机制-电生理机制触发机制：心房及肺静脉内的异位兴奋灶发放的快速冲动可以导致房颤的发生。肺静脉异常电活动触发/驱动房颤是房颤的重要发生机制。维持机制：1）多发子波折返：房颤时心房内存在多个折返形成的子波。2）局灶激动。肺静脉前庭是最常产生局灶激动的部位。3）转子（Rotor）学说。第5页，此课件共73页哦病理生理学机制心房重构肾素-血管紧张素-醛固酮（RASS）系统的作用。炎症因子和氧化应激自主神经系统的作用第6页，此课件共73页哦房颤的危险因素及相关疾病老年心胸外科手术高血压吸烟糖尿病运动心肌梗死饮酒心脏瓣膜病甲状腺功能异常心力衰竭脉压增大肥胖家族史呼吸睡眠暂停基因变异第7页，此课件共73页哦房颤的后果AF发作时，心房的泵血功能基本丧失，可导致心排出量显著下降（可达25%以上）。当房颤的心室率持续超过120-130次/分时，可能导致心动过速性心肌病，其发生与心肌病，其发生与心肌的能量耗竭、重构、缺血等因素有关。AF与栓塞：AF持续48小时即可形成心房附壁血栓，左心耳是最常见的血栓附着部位。AF与心衰第8页，此课件共73页哦房颤与栓塞卒中占卒中占8080，外周血栓栓塞占，外周血栓栓塞占2020u卒中：卒中：FraminghamFramingham研究：研究：年卒中率平均年卒中率平均5%5%，50-5950-59岁为岁为1.5%,80-891.5%,80-89岁为岁为23.5%23.5%非瓣膜病房颤卒中率非瓣膜病房颤卒中率 普通人群的普通人群的2-72-7倍倍 瓣膜病房颤卒中率瓣膜病房颤卒中率 普通人群的普通人群的1717倍倍,非瓣膜病房颤的非瓣膜病房颤的5 5倍倍 孤立性房颤：孤立性房颤：卒中率为卒中率为1.31.3，u外周栓塞：约外周栓塞：约70%70%外周栓塞在下肢血管，上肢占外周栓塞在下肢血管，上肢占1515 肾动脉加内脏血管占肾动脉加内脏血管占1515第9页，此课件共73页哦房颤与心衰心衰与房颤存在共同的危险因素，常同时存在，心衰与房颤存在共同的危险因素，常同时存在，互相促进，互为因果。互相促进，互为因果。随随心心功功能能恶恶化化房房颤颤的的发发生生率率增增加加，心心功功能能4级级患患者者半半数数存存在在房房颤颤，住院的房颤患者中住院的房颤患者中1/3存在心力衰竭存在心力衰竭第10页，此课件共73页哦房颤与心肌缺血房房颤颤合合并并冠冠心心病病的的比比例例不不高高（0.6%0.6%），但但房房颤颤可可使使冠冠心病患者缺血加重心病患者缺血加重ACSACS患患者者中中新新发发生生房房颤颤4.4-7.5%4.4-7.5%，且且明明显显增增加加近近期期和和远期死亡率远期死亡率第11页，此课件共73页哦房颤与心动过速性心肌病多发生在心功能障碍和室率持续增快的患者多发生在心功能障碍和室率持续增快的患者具有可逆性具有可逆性第12页，此课件共73页哦房颤的后果房颤还是导致认知功能障碍及痴呆的危险因素。即使没有脑卒中，房颤也是老年性痴呆的显著危险因素。第13页，此课件共73页哦疾病症状（1）心悸：心跳紊乱、体力疲乏或者劳累（2）眩晕（3）胸部不适：疼痛、压迫或者不舒服（4）气短：在轻度体力活动或者休息时感觉呼吸困难此外有些病人可能没有任何症状第14页，此课件共73页哦体格检查心律绝对不齐心音绝对不等：第一心音强弱不等脉搏短绌；颈静脉搏动不规则注意：心室律突然规整应该考虑1）：恢复窦性心律2）：演变为房速或者房扑3）：完全性房室传导阻滞或者交界性心动过速。如使用洋地黄，考虑洋地黄中毒。第15页，此课件共73页哦心电图特征P波消失，代之以大小、形态及振幅变化不定的f波；频率约350600次/分。心室率极不规则，通常在100160次/分。洋的黄减慢心室率，儿茶酚胺类药物、运动、发热、甲亢等均可缩短房室结不应期，使室率加速。QRS波群形态正常或因室内差异性传导而变宽。第16页，此课件共73页哦第17页，此课件共73页哦实验室检查血清电解质肝功能肾功能血常规甲状腺功能BNP、TNI、D-二聚体第18页，此课件共73页哦影像学检查二维超声TEE经食道心脏超声X线胸片多排CT心脏MRI第19页，此课件共73页哦其他检查动态心电图心电事件记录仪心脏电生理检查运动实验睡眠呼吸检测仪第20页，此课件共73页哦房颤病因系统性疾病：甲亢、电解质紊乱等有器质性心脏病：瓣膜病、冠心病、高血压等,老年人部分是心动过缓-心动过速综合征的心动过速期表现。无器质性心脏病：情绪激动、手术等。发生在中青年为特发性或孤立性房颤。第21页，此课件共73页哦房颤的治疗原则抗栓治疗控制心室率转复并维持窦律第22页，此课件共73页哦抗栓治疗卒中的独立危险因素：风湿性二尖瓣狭窄，既往有血栓栓塞史（卒中、TIA或者非中枢性血栓栓塞），65岁，高血压，心衰，EF0.35，糖尿病，女性和血管疾病。Framingham研究发现：非风湿性心脏瓣膜病房颤发生栓塞时间的机率是对照组的5.6倍；风湿性心脏瓣膜病合并AF发生栓塞的机率是对照组的17.6倍。房颤患者的血栓栓塞是连续和不断变化的。在新策略中，抗凝治疗被放在首位，这是因为脑卒中是房颤病死率的重要因素，而有效降低房颤病死率的重要措施就是减少脑卒中的发生。这使抗凝治疗跃居为治疗总策略的第一位，对心率或心律的控制下降为第二位，同时对伴发疾病的上游治疗也首次被正式确认。第23页，此课件共73页哦2010年年ESC心房颤动治疗指南心房颤动治疗指南卒中风险评估卒中风险评估CHADSCHADS2 2评分评分CHACHA2 2DSDS2 2-VASc-VASc评分评分根据CHA2DS2VASc积分，新指南提出了选择抗栓治疗策略的方案（图1）。积分2分需要抗凝药物治疗。1分可阿司匹林或者抗凝治疗。0分不需抗栓。第24页，此课件共73页哦指南更新对非瓣性房颤的血栓栓塞预防的建议指南更新对非瓣性房颤的血栓栓塞预防的建议1：抗凝治疗推荐用于全部房颤患者，除非患者卒中风险极低（年龄小于65岁，不分性别），或者合并可能治疗的禁忌症。（I类适应证证据水平A）2：抗凝药物药物的选择应当基于患者发生卒中/血栓.出血的风险，以及净临床收益。（I类适应证证据水平A）3：推荐采用CHA2DS2-VASC评分以评估非瓣膜性房颤患者卒中风险（I类适应证证据水平A）4：对于CHA2DS2-VASC评分=0的患者（年龄小于65岁的孤立房颤老年患者单用阿司匹林）发生大出血的风险与口服抗凝药物相似。（I类适应证证据水平B）5：对于CHA2DS2-VASC评分大于等于2的患者，若无禁忌症，口服抗凝治疗采用：维生素K拮抗剂（INR2-3），或直接凝血酶抑制剂（达比加群），或因子Xa抑制剂（利伐沙班，阿哌沙班）。(I类适应证证据水平A)6：对于CHA2DS2-VASC评分=1的患者，基于出血风险的评估结果及患者医院，口服抗凝治疗应当采用：维生素K拮抗剂（INR2-3），或直接凝血酶抑制剂（达比加群），或因子Xa抑制剂（利伐沙班，阿哌沙班）。(IIa类适应证证据水平A)7：女性患者，年龄小于65岁，患孤立房颤（CHA2DS2-VASC评分=1，由于性别之故），卒中风险降低，无需可能治疗。(IIa类适应证证据水平B)8：当患者拒绝接受口服抗凝药物时，应当考虑抗血小板治疗，使用阿司匹林75-100mg联合氯吡格雷75mgqd，或者阿司匹林75-325mgqd（此时疗效更差）。(IIa类适应证证据水平B)第25页，此课件共73页哦抗凝治疗的范围扩大（1）抗凝治疗的范围扩大；与过去的房颤治疗有所不同如年龄因素，性别因素，血管疾病包括冠心病，周围血管病等，通过这套治疗标准，对房颤患者进行抗凝治疗的范围有所扩大，加大了预防血栓形成力度。（2）转复治疗时的抗凝更严格；即往对房颤持续48小时以上的病人进行转复治疗时才需要实行华法林抗凝治疗，而现在复律治疗时的抗凝策略更加严格，房颤持续48小时者，也需要进行抗凝治疗后再行转复治疗。房颤转复后一般情况下应继续抗凝4周，如存在卒中危险应长期抗凝治疗。第26页，此课件共73页哦抗凝治疗n房颤抗凝治疗：房颤抗凝治疗：CHADSCHADS2 2评分评分n房颤转复抗凝：房颤转复抗凝：升级升级（48h48h肝素化）肝素化）第27页，此课件共73页哦抗凝药的选择pCHADS2CHADS2评分评分1 1分：分：ASA 81-325mgASA 81-325mg pCHADS2CHADS2评分评分11分：分：ASA 81-325mgASA 81-325mg或华法林或华法林pCHADS2CHADS2评分评分22分分:华法林华法林第28页，此课件共73页哦华法林通过减少凝血因子IIII、VIIVII、IXIX与X X的合成等环节发挥抗凝作用。只有所有依赖于维生素K K的凝血因子全部被抑制后才能发挥充分的抗凝作用，因此华法林的最大疗效多于连续服药4-54-5天后达到，停药5-75-7天后其抗凝作用才完全消失。开始治疗给予1.5-3.0mg/d1.5-3.0mg/d，使INR2.0-3.0INR2.0-3.0INRINR值持续稳定，每4 4周监测1 1次INRINR即时检测技术（point-of-care test,POCTpoint-of-care test,POCT）第29页，此课件共73页哦凝血过程第30页，此课件共73页哦华法林禁忌围手术期或外伤明显肝肾功能损害中重度高血压（血压160/100mmHg160/100mmHg）凝血功能障碍伴有出血倾向活动性消化性溃疡妊娠其他出血性疾病第31页，此课件共73页哦影响影响INRINR的因素的因素Vit K、利福平、泻、利福平、泻药、苯妥英钠、苯药、苯妥英钠、苯巴比妥、螺内酯等巴比妥、螺内酯等阿司匹林、红霉素、阿司匹林、红霉素、胺碘酮、奎尼丁、他胺碘酮、奎尼丁、他汀类、丹参、水蛭等汀类、丹参、水蛭等药物药物水肿、华法林耐药、水肿、华法林耐药、甲低等甲低等肝脏疾病、心衰、甲肝脏疾病、心衰、甲亢等亢等疾病疾病降低降低INR升高升高INR因素因素第32页，此课件共73页哦INRINR增高或发生出血性并发症的处理第33页，此课件共73页哦研究中的新型抗凝剂TFPI(tifacogin)TFPI(tifacogin)IdraparinuxIdraparinuxRivaroxabanRivaroxaban（利伐沙班利伐沙班）ApixabanApixaban（阿哌沙班阿哌沙班）LY517717LY517717YM150YM150DU-176bDU-176bBetrixabanBetrixabanTAK42TAK42DabigatranDabigatran（达比加群（达比加群酯）酯）口服口服口服口服胃肠外胃肠外胃肠外胃肠外DX-9065aDX-9065aOtamixabanOtamixabanXaXaIIaIIaTF/VIIaTF/VIIaX XIXIXIXaIXaVIIIaVIIIaVaVaII(thrombin)II(thrombin)FibrinFibrinFibrinogenFibrinogenATATAPC(drotrecoginalfa)APC(drotrecoginalfa)sTM(ART-123)sTM(ART-123)AdaptedfromWeitzJI.AdaptedfromWeitzJI.Thromb Haemost Thromb Haemost 2007;5Suppl1:65-7.2007;5Suppl1:65-7.TTP889TTP889APC APC 活化蛋白活化蛋白活化蛋白活化蛋白 C CAT AT 抗凝血酶抗凝血酶抗凝血酶抗凝血酶sTM sTM 可溶性血栓调节素可溶性血栓调节素可溶性血栓调节素可溶性血栓调节素TF TF 组织因子组织因子组织因子组织因子T TFPI FPI 组织因子途径抑制物组织因子途径抑制物组织因子途径抑制物组织因子途径抑制物第34页，此课件共73页哦抗凝药种类凝血酶间接抑制剂：肝素、低分子量肝素凝血酶直接抑制剂：DabigatranDabigatran（达比加群酯）、比伐卢定维生素K K拮抗剂：华法林X X因子抑制剂：RivaroxabanRivaroxaban（利伐沙班）、ApixabanApixaban（阿哌沙班）第35页，此课件共73页哦Xa纤维蛋白原IIa凝血瀑布凝血瀑布启动形成凝血酶激活TF/VIIaVIIIaIXaIXXVaII新抗凝药AdaptedwithpermissionfromWeitzJ,HirshJ.Chest2001;119:95S.口服口服 达比加群达比加群酯酯（Dabigatran）希美加群希美加群（Ximelagatran）静脉静脉 比伐卢定比伐卢定（BivalirudinBivalirudin）纤维蛋白第36页，此课件共73页哦口服前体药物，转化为达比加群起效强效、可逆性、直接凝血酶抑制剂(DTI)半衰期为14-17 h,85%经由肾脏排泄生物利用度为6.5%起效迅速可预测的稳定的抗凝效果较少发生药物相互作用，无药物食物相互作用无需进行常规凝血监测 通过特异性阻断凝血酶（游离型或血栓结合型）活性发挥强效抗血栓疗效，凝血酶是血栓形成过程中的关键因素2010 ESC指南推荐：当需要口服抗凝治疗时，达比加群可考虑作为华法林的替代治疗2012中国共识：在现阶段，新型口服抗凝剂主要适用于非瓣膜性房颤患者新型口服抗凝剂：达比加群酯Dabigatranetexilateisinclinicaldevelopmentandnotlicensedforclinicaluseinstrokepreventionforpatientswithatrialfibrillation第37页，此课件共73页哦达比加群酯与华法林的比较Dabigatranetexilateisinclinicaldevelopmentandnotlicensedforclinicaluseinstrokepreventionforpatientswithatrialfibrillation第38页，此课件共73页哦达比加群酯与华法林的比较Dabigatranetexilateisinclinicaldevelopmentandnotlicensedforclinicaluseinstrokepreventionforpatientswithatrialfibrillation第39页，此课件共73页哦达比加群酯与华法林的比较-RELY-RELY研究在房颤患者中应用达比加群酯（150mg 150mg bid bid popo）的疗效优于华法林，其出血并发症发生率与华法林治疗组相似；达比加群酯剂量为110mg 110mg bid bid popo时出血并发症有所减少，而 其 疗 效 与 华 法 林 治 疗 组 相 似。第40页，此课件共73页哦抗血小板治疗抗血小板治疗抗抗血血小小板板治治疗疗在在抗抗凝凝策策略略中中的的重重要要性性降低降低患患者者拒拒绝绝接接受受任任何何一一种种OACOAC，可可考考虑虑抗血小板治疗抗血小板治疗阿阿司司匹匹林林单单一一治治疗疗只只限限于于因因过过高高的的出出血血风风险险而而不不能能耐耐受受阿阿司司匹林匹林+氯吡格雷联合治疗者氯吡格雷联合治疗者 主要危险因素主要危险因素 既往卒中、既往卒中、TIATIA或全身或全身 性栓塞史性栓塞史 年龄年龄7575岁岁临床相关非主要危险因素临床相关非主要危险因素 心衰或中重度心衰或中重度LVEFLVEF 高血压高血压 糖尿病糖尿病 女性女性 年龄年龄65657474岁岁 血管疾病：既往心梗、外周动脉血管疾病：既往心梗、外周动脉 疾病、主动脉斑块疾病、主动脉斑块2010ESC2012ESC第41页，此课件共73页哦复律的抗凝原则房颤持续时间不明或房颤持续时间不明或48h华法令华法令(INR2.0-3.0)食管超声食管超声（3W3W）心房无血栓心房无血栓药物转复为窦律后药物转复为窦律后静注肝素静注肝素华法令（华法令（4W）药物转复为窦律后药物转复为窦律后肝素或华法令直到肝素或华法令直到INR为为2.0，停用肝素，停用肝素第42页，此课件共73页哦房颤复律前后的抗血栓栓塞治疗一.对于房颤发作时间48小时的患者,房颤转复前后根据患者发生血栓栓塞的危险性决定是否需要抗凝治疗;房颤发作时间48小时或不清楚发作时间时,在房颤转复前3周和转复后4周应用抗凝药物且把INR维持在2.03.0;房颤发作时间48小时且需要紧急转复的患者,食管超声检查未发现左心房或左心耳内有血栓,普通肝素静脉注射及持续滴注(目前低分子肝素的证据不多),把APTT维持在正常值的1.52.0倍,且口服抗凝药物(INR维持在2.03.0)至少4周。食管超声检查发现左心房或左心耳有血栓的患者,在房颤转复前3周和转复后4周应用抗凝药物且把INR维持2.03.0,在复律后延长抗凝治疗时间则更佳,因为其血栓栓塞危险比其他患者高。第43页，此课件共73页哦房颤患者华法林的临床应用 大型随机临床研究表明华法林在预防脑卒中方面疗效显著,与对照组相比脑卒中发生率降低62%。由于华法林的治疗窗较窄,治疗强度控制不当会导致出血的发生或无效抗凝。INR值建议维持在2.03.0之间,在这个范围内可以发挥预防脑卒中最大疗效,也能避免出血并发症。INR值在1.62.5之间可以发挥80%的最大疗效。INR2.0时脑卒中有所增加,3.0时出血事件增加,5.0时出血事件急剧增加。目前华法林的初始剂量推荐为23mg/d,需定期检测INR并根据INR值调整剂量,密切观察抗凝疗效及出血等不良反应。华法林治疗开始时至少每周测量1次INR,INR值稳定后每月测量1次。第44页，此课件共73页哦缺血卒中缺血卒中颅内出血颅内出血国际标准化比值国际标准化比值1.02.03.04.05.06.07.08.020151051Odds ratioInternational Normalized RatioAF 抗凝治疗抗凝治疗-脑卒中及颅内出血脑卒中及颅内出血第45页，此课件共73页哦HAS-BLEDHAS-BLED出血风险积分积分积分33分，提示出血高风险！须警惕，并定期复查分，提示出血高风险！须警惕，并定期复查积分积分0-20-2分，出血低风险分，出血低风险第46页，此课件共73页哦抗栓治疗的中断和桥接正在接受抗栓治疗的房颤患者发生出血，拟行外科手术或者介入治疗前，可能需要暂时中断抗栓治疗。停用抗栓药物可能增加血栓栓塞风险，持续应用导致出血风险增加。桥接治疗：是指在停用华法林期间短期应用普通肝素或者低分子肝素替代的抗凝治疗。第47页，此课件共73页哦非急诊手术，围手术期抗栓治疗方案一、血栓风险较低的或者恢复成窦性，可不采用桥接治疗，中断华法林1周至INR恢复到正常范围，在止血充分的情况下重新开始华法林治疗。二、人工机械心脏瓣膜、脑卒中、CHA2DS2-VASc积分大于等于2分，通常采用桥接治疗。术前5天停用华法林，当INR小于2.0时（通常术前2天），开始全剂量普通肝素或者低分子肝素。普通肝素术前6消失停药，低分子肝素术前24小时停药。术后根据手术出血风险高的手术，可延迟到术后12-24小时重新开始肝素或者低分子肝素治疗，出血风险高的患者可延迟至术后48-72小时再重新开始抗凝治疗，并重新开始华法林。三、若INR 1.5INR 1.5，但患者需要及早手术，口服1-2mg1-2mg维生素K1K1，使INRINR正常。服用NOAC（新型口服抗凝药物）无需要在围手术期采用肝素抗凝治疗。第48页，此课件共73页哦围手术期抗栓治疗方案BRUISECONTROL研究显示，对于需植入起搏器或植入型心律转复除颤器(ICD)的患者，与肝素桥接治疗相比，不中断华法林治疗显著降低囊袋血肿的发生率，而两组患者的主要手术和血栓栓塞并发症无明显差异。因此，对中高度血栓栓塞风险的患者植入起搏器或ICD时，建议在围术期持续应用华法林，使INR维持在治疗水平。第49页，此课件共73页哦服用NOAC外科手术及干预的出血风险分类不需停用抗凝药物的手术及干预：A.口腔科：拨13颗牙、牙周手术、脓肿切开、种植体定位；B.眼科：白内障或青光眼手术、无手术的内镜检查；C.浅表手术：如脓肿切开、皮肤科的小切除等；出血风险低的手术及干预：内镜活检，前列腺或膀胱活检，室上速电生理检查和射频消融(包含需穿间隔途径进行的左侧消融)，血管造影，起搏器或ICD植入(如果不是解剖复杂的情况，如先天性心脏病)等；出血风险高的手术及干预：复杂的左侧消融(肺静脉隔离、室速消融)、椎管或硬膜外麻醉、诊断性腰穿、胸科手术、腹部手术、骨科大手术、肝脏活检、经尿道前列腺电切术、肾活检等。第50页，此课件共73页哦特殊人群的抗凝治疗稳定型心绞痛与外周动脉疾病：建议此类患者仅应用华法林治疗，最佳策略尚有待探讨。第51页，此课件共73页哦特殊人群的抗凝治疗急性冠状动脉综合症和/或经皮冠状动脉介入术不稳定型心绞痛与冠状动脉支架置入术后合并房颤：置入金属裸支架的房颤患者可短期（4周）进行三联抗栓治疗，随后应用华法林与一种抗血小板药物（阿司匹林或氯吡格雷）治疗。12个月后若患者病情稳定，则参照稳定性冠心病患者的治疗原则仅使用华法林抗凝治疗。置入药物洗脱支架后需要进行更长时间的三联抗栓治疗（西罗莫司、依维莫司和他克莫司洗脱支架应治疗3个月，紫杉醇洗脱支架应治疗至少6个月），之后给予华法林加氯吡格雷（75mg/日）或阿司匹林（75-100mg/日）治疗，必要时可联用质子泵抑制剂或H2受体拮抗剂。12个月后若病情稳定，可单独应用华法林抗凝治疗。第52页，此课件共73页哦特殊人群的抗凝治疗急性冠状动脉综合症和/或经皮冠状动脉介入术 非STST抬高心肌梗死伴有房颤且具有中至高度脑卒中风险，还需同时进行抗凝治疗。急性期患者可选用阿司匹林、氯吡格雷、普通肝素或低分子肝素、或比伐卢定和/或糖蛋白IIb/IIIaIIb/IIIa抑制剂，随后应用三联抗栓治疗（华法林、阿司匹林和氯吡格雷）至少3-63-6个月。若患者出血风险较低而血栓栓塞风险较高，可应用华法林与氯吡格雷（75mg/75mg/日）或阿司匹林（75-100mg/75-100mg/日加胃粘膜保护剂）治疗1212个月。此后单独应用华法林长期治疗。第53页，此课件共73页哦特殊人群的抗凝治疗 急性冠状动脉综合症和/或经皮冠状动脉介入术 急性STST段抬高心肌梗死需应用阿司匹林、氯吡格雷和肝素联合治疗。当患者具有高血栓负荷时，可临时给予比伐卢定或糖蛋白IIb/IIIaIIb/IIIa抑制剂。由于这种联合抗栓疗法可显著增加出血风险，在INR2INR2时不应常规使用糖蛋白IIb/IIIaIIb/IIIa抑制剂或比伐卢定。此类患者的中长期抗栓治疗原则与非STST抬高心肌梗死相同。第54页，此课件共73页哦特殊人群的抗凝治疗急性缺血性卒中 在卒中急性期进行抗凝治疗将会增加颅内出血或梗死后出血的风险，因此不推荐为发病2 2周以内的缺血性卒中患者进行抗栓治疗。发病2 2周以后若无禁忌证应开始抗栓治疗，其治疗原则与一般房颤患者相同。第55页，此课件共73页哦特殊人群的抗凝治疗心房扑动 回顾性研究显示，心房扑动患者发生血栓栓塞并发症的风险与房颤患者相同，因此应遵循房颤患者的抗栓治疗原则对此类患者进行处理。第56页，此课件共73页哦特殊人群的抗凝治疗房颤复律 房颤发作484848小时或持续时间不明的患者中，拟行择期心脏复律前建议行经食道超声检查以了解是否存在左心房或心耳血栓。无条件进行经食道超声检查时应使用剂量调整的华法林（INR2.0-3.0INR2.0-3.0）进行至少3 3周的抗栓治疗。复律后应继续进行约4 4周的抗凝治疗。房颤发生4848小时且伴血流动力学不稳定（心绞痛、心肌梗死、休克或肺水肿）时应立即进行心脏复律，且在复律前应用肝素治疗，复律后继续口服抗凝药物治疗。第57页，此课件共73页哦第58页，此课件共73页哦59控制心室率目前对于反复发作、窦律难于维持、不能正规服用抗心律失常药或不能随访者，采用室率控制同样是AF的一线治疗。室率控制加之合适的抗凝治疗，患者的远期预后与维持窦律效果相仿。第59页，此课件共73页哦60控制心室率rate control基础病因未解除者;高龄；严重心力衰竭伴发房颤；急性发作房颤；肺部疾患的急性房颤发作。阵发性房颤抗心律失常药物不能有效预防复发；持续时间较久的慢性房颤或心房明显扩大，经试用1-2种抗心律失常药不能有效维持窦性心律者。第60页，此课件共73页哦61AFAF室率控制的标准：静息状态下心室率控制在6080次/min,中等运动时在90115次/min，既认为已达到满意控制。第61页，此课件共73页哦62室率控制常用的药物洋地黄阻滞剂钙拮抗剂（非二氢吡啶类）胺碘酮：室率控制的二线药物心室率过快时则需静脉注射，如毛花甙C、美托洛尔、地尔硫卓、维拉帕米等，也可用艾司洛尔。第62页，此课件共73页哦63节律控制rhythm controlrhythm control人们曾对复律和维持窦性心律寄有“美好”的期望，推测只要维持窦性心律就能更好改善症状，提高生活质量，就能更好保护心功能，就能减少血栓栓塞并发症的危险，从而省去使用华法林，监测国际标准化比率（INR）的麻烦。但在医疗实践中，一是永久性房颤很少可能复律，持续性房颤中即使复律成功，长期用现存的抗心律失常药物（包括胺碘酮），一年可维持窦性心律者，仅一半左右，并且在这一半中，也存在因患者用药后（尤其用胺碘酮后）没有症状而未引起医生与患者关注的房颤复发。第63页，此课件共73页哦64节律控制rhythm controlrhythm control孤立性房颤和特发性房颤；瓣膜病在纠正后；快速心室率不能耐受房颤；预激综合征，房室结加速传导者在 未 根治前出现房颤血流动力学不稳定血流动力学不稳定时必须复律；急性心肌梗死房颤后出现血流动力学障碍，心绞痛加重，心衰时；肥厚型心肌病患者房颤引发血流动力学障碍时。第64页，此课件共73页哦65AFAF复律的方法同步直流电复律(DCC)药物 无论是药物转复还是电转复，血栓栓塞或卒中的危险性并无不同，因此这两种方法的抗凝治疗是一样的。第65页，此课件共73页哦66节律控制一、DCC：当发作时伴有低血压、心衰、肺水肿、不稳定性心绞痛者应立即转复，DCC转复成功率可达67%94%。慢性AF者复律多采用在抗心律失常药准备的基础上使用DCC。第66页，此课件共73页哦67节律控制二、抗心律失常药：给药的剂量、途径以及速度都会影响药物疗效。AF不超过7d者，药物复律的有效率较高，因此，AF7d以内者应尽快争取药物复律。第67页，此课件共73页哦687天以内房颤药物转复治疗建议用于复律和维持窦律已证实有效的药物多菲莱德（Dofetilide）口服哌氟酰胺（Flecainide）口服或静脉给药IA依布利特Ibutilide静脉给药IA普罗帕酮（Propafenone）口服或静脉给药胺碘酮（Amiodarone）口服或静脉给药IIaA奎尼丁（Quinidine）口服IIb第68页，此课件共73页哦69房颤的非药物治疗阵发性房颤的经导管射频消融根治治疗：起搏治疗房颤体内心房转复除颤器（IAD）外科迷宫术新的预防心房颤动患者栓塞的方法经皮左心耳封堵术第69页，此课件共73页哦70房颤的预防在房颤的预防中，抑制肾素-血管紧张素系统（RAS）可能有重要作用。ACE抑制剂（ACEI）和AT1受体拮抗剂（ARB），可使房颤发生率降低，或使转复成功率增加。RAS将可能成为房颤预防和治疗的又一新热点。第70页，此课件共73页哦71ARBARB预防房颤ARB的长期应用使这些疾病人群中AF新的发生或复发显著减少。这与ARB改善心房电和结构重构机制有关，ARB不是抗心律失常药物，LIFE、VEL-HeFT研究发现缬沙坦减少心力衰竭患者心房颤动发生率，这种作用来源于回归分析，并非预设终点的结论，因此要确立ARB在AF预防中的地位需做更进一步的深入研究。第71页，此课件共73页哦72心房颤动与炎症和氧化应激心房颤动中存在炎症和氧化应激，炎症和氧化应激可导致心房重构，包括电重构和结构重构，提示炎症和氧化应激可能在心房颤动的发生和维持中起着一定作用。抗炎和抗氧化治疗可减少心房颤动的发生和复发，这为干预心房颤动的发生和复发提供了新思路。第72页，此课件共73页哦感谢大家观看第73页，此课件共73页哦