慢性肾脏病的矿物质和骨代谢异常最新版课件.ppt
关于慢性肾脏病的矿物质和骨代谢异常最新版第1页，此课件共26页哦CKD-MBD概念2005年“肾脏疾病：改善全球预后”专家委员会提出“慢性肾脏病时的矿物质和骨代谢异常”（CKD-MBD），全身性疾病，具有下列一个或一个以上表现：1.钙、磷、甲状旁腺素或维生素D代谢异常；2.骨转化、矿化、骨容量、骨骼线性生长或骨强度的异常；3.血管或其他软组织钙化。第2页，此课件共26页哦病因及发病机制高磷血症低钙血症活性维生素D及其受体减少PTH抵抗、分泌增多酸中毒尿毒症毒素作用 引起骨骼的吸收增加、骨样组织增多、骨改建增加、骨质疏松、异位钙化（血管、眼、皮肤、内脏器官、关节软组织）等病理改变。第3页，此课件共26页哦钙、磷、PTH、维生素D生理功能钙参与多种生理活动，如神经传导、肌肉收缩、凝血、维持酶活性、骨盐沉积、牙齿组成、乳汁合成等。磷参与多种生理活动，如成骨、牙齿组成、凝血、调控细胞分化、能量代谢、生命物质组成等。PTH促进肾脏钙离子吸收、促进自体骨骼中钙磷释放、增加肠道对钙的吸收、促进磷酸盐排放，从而调节钙磷代谢。维生素D促进骨骼及肠道对钙及矿物质吸收、促进成骨细胞增生、抑制PTH合成及分泌。第4页，此课件共26页哦CKD-MBD表现1.钙、磷、甲状旁腺激素（PTH）或维生素D代谢异常，继发性甲状旁腺功能亢进(SHPT)。轻、中度轻、中度SHPTSHPT没有症状，重度可以出现没有症状，重度可以出现-退缩人综合征退缩人综合征或或/和面部畸形。和面部畸形。骨痛、关节不适、瘙痒、骨骼畸形。骨痛、关节不适、瘙痒、骨骼畸形。当有转移性钙化如钙沉积在关节周围可出现关节的当有转移性钙化如钙沉积在关节周围可出现关节的炎症、疼痛及僵硬。炎症、疼痛及僵硬。第5页，此课件共26页哦CKD-MBD表现2.肾性骨营养不良(ROD)：骨转化、矿化、骨容量、骨骼线性生长或骨强度的异常。低转运性骨病：主要特点为骨形成率降低 组织形态学有两种表现：骨软化或骨再生不良。高转运性骨病：组织表现为纤维性骨炎，即继发性甲状旁腺功能亢进性骨病；也可表现为混合型骨病。第6页，此课件共26页哦CKD-MBD表现3.血管或其他软组织钙化。内膜钙化是动脉粥样硬化的表现之一，钙化位于粥样斑块内，可使管腔狭窄、血流减少、阻塞血管，导致组织缺血、坏死。中层钙化：发生在动脉中膜，常见于糖尿病、终末期肾病患者。第7页，此课件共26页哦lSHPTSHPT实验室检查实验室检查血清总钙及游离钙通常降低或正常血清总钙及游离钙通常降低或正常血清磷水平升高血清磷水平升高甲状旁腺激素水平升高甲状旁腺激素水平升高(正常值正常值10-65pg/ml10-65pg/ml）骨特异性碱性磷酸酶水平升高骨特异性碱性磷酸酶水平升高超声检查见甲状旁腺增殖，体积增大。超声检查见甲状旁腺增殖，体积增大。诊断要点第8页，此课件共26页哦诊断要点高转运行骨病继发性甲状旁腺功能亢进性骨病：骨形成率高 骨矿化率高 组织学特征：骨小梁周围出现大量的纤维化，伴成骨细胞和破骨细胞活性增加。破骨细胞数量和吸收表现均明显增加，破骨细胞穿入骨小梁形成大量吸收腔隙。第9页，此课件共26页哦甲旁亢时骨膜下骨吸收甲旁亢时骨膜下骨吸收/侵蚀，侵蚀，主要发生于中指、锁骨远端和胫骨近端主要发生于中指、锁骨远端和胫骨近端X线线表表现现第10页，此课件共26页哦诊断要点低转运行性骨病骨软化：骨矿率降低组织学特征：非矿化的骨基质大量沉积，板层状的类骨质容积增加，不伴骨内膜纤维化。第11页，此课件共26页哦异常骨改变-骨骼畸形骨软化及继发性甲旁亢均可致骨骼畸形。骨盆口呈“心形”，四肢关节干骺端增宽、骨性关节面呈毛刷状改变,胸廓畸形呈鸡胸状，颌面骨呈“狮面”样改变。第12页，此课件共26页哦头颅骨板樟增厚，背景“盐和胡椒”或“虫蛀”样现象第13页，此课件共26页哦诊断要点骨病理：肾性骨营养不良类型的明确与鉴别，需要行骨活检对骨转运、骨矿化及骨容量等进行检测。双四环素标记骨活检是确定骨转化状态异常的最有价值的诊断方法。第14页，此课件共26页哦治疗原则治疗原则降低血磷降低血磷维持血钙水平维持血钙水平药物治疗药物治疗活性维生素活性维生素D D的应用的应用介入治疗介入治疗甲状旁腺组织注射酒精或甲状旁腺组织注射酒精或1,25(OH)1,25(OH)2 2D D3 3；甲状旁腺切除术甲状旁腺切除术(次全及全切术加自体移植次全及全切术加自体移植)始终贯穿始终贯穿充分透析充分透析治疗第15页，此课件共26页哦高血磷症是加剧SHP进展的重要因素，控制高血磷可以延缓、减轻SHP的过程 高血磷对机体的不良影响高血磷对机体的不良影响高血磷可刺激高血磷可刺激PTHPTH分泌分泌高血磷可刺激甲状旁腺细胞增生高血磷可刺激甲状旁腺细胞增生高血磷抑制肾脏高血磷抑制肾脏1-1-羟化酶活性，拮抗羟化酶活性，拮抗1.25(OH)1.25(OH)2 2D D3 3对对 PTHPTH的抑制作用。的抑制作用。高血磷可使高血磷可使CaCa、P P乘积增高，当乘积增高，当6565易出现转移性钙化易出现转移性钙化第16页，此课件共26页哦一、控制高磷血症一、控制高磷血症GFRGFR小于小于15ml/(min.1.73m2)15ml/(min.1.73m2)或行透析治疗的患者，血或行透析治疗的患者，血磷水平不超过磷水平不超过5.5mg/dl5.5mg/dl，钙磷乘积应，钙磷乘积应55mg2/dl255mg2/dl2。1.1.饮食控制饮食控制 磷的摄入：磷的摄入：800-1000800-1000mg/mg/天天2.2.使用磷结合剂使用磷结合剂 ：碳酸钙（含钙：碳酸钙（含钙40%40%）醋酸钙（含钙醋酸钙（含钙25%25%）高钙血症或合并严重血管钙化或其他软组织钙化的患者高钙血症或合并严重血管钙化或其他软组织钙化的患者：使用不使用不含钙结合剂含钙结合剂3.3.充分透析充分透析第17页，此课件共26页哦 维持维持血钙在正常水平的低限血钙在正常水平的低限l低血钙低血钙 血钙血钙1000pg/ml,4PTH 1000pg/ml,46ug/6ug/次，每周次，每周2 2次次第21页，此课件共26页哦III、剂量调整若若PTHPTH降低至目标范围，可减少原剂量的降低至目标范围，可减少原剂量的25-50%25-50%；若若PTHPTH水平没有明显下降，则增加原来剂量的水平没有明显下降，则增加原来剂量的25-50%25-50%。治疗。治疗4 48 8周后周后iPTHiPTH仍无下降，可继续加大剂量；小剂量持续给药可改仍无下降，可继续加大剂量；小剂量持续给药可改为大剂量间歇疗法为大剂量间歇疗法.原则上应以最小的原则上应以最小的VitD3剂量，维持血剂量，维持血PTH、Ca、P 在合适的目标范围，并避免不良反应。在合适的目标范围，并避免不良反应。第22页，此课件共26页哦介入治疗指征介入治疗指征:甲状旁腺次全切除术及甲状旁腺全切术加自体移植甲状旁腺次全切除术及甲状旁腺全切术加自体移植l经治疗仍不能控制的有严重症状的纤维性骨炎或甲状旁腺经治疗仍不能控制的有严重症状的纤维性骨炎或甲状旁腺功能亢进症（功能亢进症（PTH1000pg/mlPTH1000pg/ml）l顽固的高钙血症、高磷血症顽固的高钙血症、高磷血症第23页，此课件共26页哦纠正酸中毒也是很重要的慢性代谢性酸中毒使骨中磷灰石、钠和钾盐含慢性代谢性酸中毒使骨中磷灰石、钠和钾盐含量减少；量减少；酸中毒可导致骨细胞功能发生改变，例如与成酸中毒可导致骨细胞功能发生改变，例如与成骨相关的基质基因表达被抑制，同时伴有破骨骨相关的基质基因表达被抑制，同时伴有破骨活性的增强；活性的增强；酸中毒可减少肾脏近端小管酸中毒可减少肾脏近端小管1,25-(OH)1,25-(OH)2 2D D3 3的合的合成，进而影响饮食中钙的吸收；成，进而影响饮食中钙的吸收；酸中毒使血中离子钙、酸中毒使血中离子钙、PTHPTH和和1,25-(OH)1,25-(OH)2 2D D3 3的的稳态平衡关系发生改变，是骨溶解加剧。稳态平衡关系发生改变，是骨溶解加剧。K/DOQIK/DOQI关于慢性肾脏病的骨代谢及其疾病的临场实践指南建议，血关于慢性肾脏病的骨代谢及其疾病的临场实践指南建议，血清清CO2CPCO2CP应维持在应维持在22mmol/L22mmol/L。第24页，此课件共26页哦IV、目标范围分期 PTH目标范围钙、磷维持水平Ca*P3期35-70pg/ml(3.85-7.7pmol/L)8.4-9.6mg/dl(2.10-2.37mmol/L)2.7-4.6mg/dl(0.87-1.49mmol/L)4期70-110pg/ml(7.7-12.1pmol/L)同 上5期150-300pg/ml(16.5-33pmol/L)8.4-10.2mg/dl*(2.10-2.54mmol/L)3.5-5.5mg/dl(1.13-1.78mmol/L)根据根据CKD的不同分期，要求的不同分期，要求PTH维持相应目标范围，同时血维持相应目标范围，同时血Ca、P维持相应的正常水平维持相应的正常水平第25页，此课件共26页哦感谢大家观看第26页，此课件共26页哦
