急性冠脉综合征 (2)精选PPT.ppt

关于急性冠脉综合征(2)第1页，讲稿共56张，创作于星期日定义与概念定义与概念急性冠状动脉综合征（急性冠状动脉综合征（acute coronary syndrome，ACS）特指冠心病中急性发病的临床类型，因冠状动脉血）特指冠心病中急性发病的临床类型，因冠状动脉血流急剧减少或中断，引起心肌缺血和流急剧减少或中断，引起心肌缺血和/或梗死。或梗死。ST段抬高心肌梗死（段抬高心肌梗死（ST-Elevation Myocardial Infarction：STEMI）非非ST抬高的抬高的ACS（NonST-Elevation Acute Coronary Syndromes）包括急性非）包括急性非ST抬高的心肌梗死（抬高的心肌梗死（NSTEMI）和不稳性型心绞痛（和不稳性型心绞痛（UA）第2页，讲稿共56张，创作于星期日病病理理生生理理基基础础急性血栓形成急性血栓形成 研究发现：研究发现：男性男性68%首发首发AMI和心脏猝死出现在冠脉狭窄和心脏猝死出现在冠脉狭窄50%的病例的病例女性中女性中50%的首发的首发AMI和心脏猝死出现在冠脉狭窄和心脏猝死出现在冠脉狭窄50%的病例的病例不稳定斑块不稳定斑块 特征：不稳定斑块纤维帽薄、脂核大，尤其斑块肩部炎症细胞多，不稳特征：不稳定斑块纤维帽薄、脂核大，尤其斑块肩部炎症细胞多，不稳定斑块易破裂，稳定性差。当不稳定斑块肩部内膜损伤或破裂时，内定斑块易破裂，稳定性差。当不稳定斑块肩部内膜损伤或破裂时，内膜下基质蛋白暴露，促血小板和凝血因子激活，促进血小板聚集，形膜下基质蛋白暴露，促血小板和凝血因子激活，促进血小板聚集，形成血小板血栓成血小板血栓。第3页，讲稿共56张，创作于星期日Libby P.Circulation.1995;91:2844-2850.易损斑块的特征易损斑块的特征 T 淋巴细胞淋巴细胞 巨噬细胞巨噬细胞泡沫细胞泡沫细胞(组织因子组织因子+)“激活激活”的内膜平滑肌细胞的内膜平滑肌细胞 SMC(HLA-DR+)正常中层正常中层 SMC“稳定稳定”斑块斑块“易损易损”斑块斑块管腔管腔放大区域放大区域血管中层血管中层纤维帽纤维帽管腔管腔脂脂 核核脂脂 核核第4页，讲稿共56张，创作于星期日第5页，讲稿共56张，创作于星期日冠状动脉破裂斑块冠状动脉破裂斑块 致命致命致命致命性血栓性血栓性血栓性血栓斑块斑块斑块斑块破裂处破裂处破裂处破裂处 形成血脂核形成血脂核形成血脂核形成血脂核的脂质核心的脂质核心的脂质核心的脂质核心胶原纤维帽胶原纤维帽胶原纤维帽胶原纤维帽第6页，讲稿共56张，创作于星期日病理机制病理机制第7页，讲稿共56张，创作于星期日转归转归 急性冠脉综合征急性冠脉综合征非非ST段抬高段抬高 ST段抬高段抬高 NSTEMI UA NQMI QMI第8页，讲稿共56张，创作于星期日国内外研究国内外研究hs-CRP是机体炎症反应的敏感指标是机体炎症反应的敏感指标血小板活化血小板活化:GMP-140，P-选择素选择素,血小板血小板a颗粒膜糖蛋白颗粒膜糖蛋白(CD62p),血小板溶酶体膜糖蛋白血小板溶酶体膜糖蛋白(CD63,流式技术流式技术)基质金属蛋白酶系列（基质金属蛋白酶系列（MMP）血管型血友病因子血管型血友病因子(vWF),白介素白介素6,8(IL-6,IL8)和肿瘤坏和肿瘤坏死因子死因子(TNF-a)等在等在ACS时改变时改变临床检测临床检测hs-CRP,Fi,血小板血小板最大聚集率（最大聚集率（MPAgTMPAgT）,尿尿 11-DH-TXB2第9页，讲稿共56张，创作于星期日 心肌梗死的定义与分类心肌梗死的定义与分类 临床上存在心肌缺血并有心肌坏死证据临床上存在心肌缺血并有心肌坏死证据 （由缺血引起的心肌坏死）由缺血引起的心肌坏死）由缺血引起的心肌坏死）由缺血引起的心肌坏死）1 1型型 自发性自发性MIMI（原发冠脉事件）（原发冠脉事件）2 2型型 继发于缺血的继发于缺血的MIMI（需（需O2/O2/供供O2O2）3 3型型 突发意外性心源性死亡突发意外性心源性死亡4 4型型 PCIPCI相关的相关的MIMI（a.ba.b）5 5型型 CABGCABG相关的相关的MI MI 第10页，讲稿共56张，创作于星期日 由原发性冠状动由原发性冠状动脉事件脉事件（斑块侵蚀和（斑块侵蚀和/或破裂、裂隙或夹层）或破裂、裂隙或夹层）引起引起1 1 型型(自发性自发性MI)MI)第11页，讲稿共56张，创作于星期日2 2 型型(继发缺血的继发缺血的MI)MI)由心肌供氧减少或需氧由心肌供氧减少或需氧增加引起增加引起（冠状动脉痉（冠状动脉痉挛、冠状动脉栓塞、贫挛、冠状动脉栓塞、贫血、心律失常、低血压血、心律失常、低血压等）等）第12页，讲稿共56张，创作于星期日3 3 型型(突发心脏性死亡突发心脏性死亡)常伴心肌缺血症状常伴心肌缺血症状 /新发新发STST段抬高或段抬高或LBBB/LBBB/冠冠脉造影或病理证实的新鲜脉造影或病理证实的新鲜血栓证据。血栓证据。第13页，讲稿共56张，创作于星期日4 4 型型(PCI(PCI相关的相关的MI)MI)4a4a型：型：伴发于伴发于PCIPCI的心肌梗死的心肌梗死 4b4b型：型：冠脉造影或尸检证实的伴发冠脉造影或尸检证实的伴发于支架血栓形成的心肌梗死于支架血栓形成的心肌梗死第14页，讲稿共56张，创作于星期日5 5 型型(CABG(CABG相关的相关的MI)MI)伴发于伴发于CABGCABG的的心肌梗死心肌梗死第15页，讲稿共56张，创作于星期日19791979年年WHOWHO标准标准 20002000年ESC/ACCESC/ACC标准 症状症状症状症状标志物标志物标志物标志物+1/3 ECG+1/3 ECG+1/3 ECG+1/3 ECG 介入影像介入影像介入影像介入影像 缺血症状缺血症状缺血症状缺血症状 ECGECGECGECG演变演变演变演变 心肌酶学心肌酶学心肌酶学心肌酶学 1+1:1+1:1+1:1+1:症状症状标志物标志物+1/4 ECG+1/4 ECG 新新 Q Q 影像影像影像影像2017年新标准 AMIAMI诊断标准对照诊断标准对照第16页，讲稿共56张，创作于星期日 1.1.【1 1】【1/41/4】诊断标准诊断标准 2.2.突发心脏死亡缺血证据或冠造、尸检（血栓）突发心脏死亡缺血证据或冠造、尸检（血栓）有有AMIAMI的病理学发现的病理学发现 3.PCI3.PCI术生物标志物术生物标志物3 3倍上限倍上限 4.CABG4.CABG术标志物术标志物5 5倍倍ECG/ECG/影像影像/冠造冠造 1 1 1 1项缺血证据：项缺血证据：项缺血证据：项缺血证据：症状症状症状症状 新缺血新缺血新缺血新缺血ECGECGECGECG（STSTSTST或或或或LBBBLBBBLBBBLBBB）新新新新Q Q Q Q波波波波 影像影像影像影像(丧失丧失丧失丧失/运动异常运动异常运动异常运动异常)标志物标志物标志物标志物（上限（上限（上限（上限）AMI AMI诊断标准诊断标准（符合下列之一符合下列之一）第17页，讲稿共56张，创作于星期日首选首选:肌钙蛋白（肌钙蛋白（T T或或I I，Hs-TNTHs-TNT）,肌红蛋白（肌红蛋白（Mb),最早标志物，最早标志物，2-4小时小时次选次选:CK-MBCK-MB：至少：至少1次正常上限次正常上限 （首次（首次、69h后，必要后，必要1224h）再梗死再梗死:再次出现症状，检测较前升高再次出现症状，检测较前升高20 且正常上限（且正常上限（即测、即测、36h复测）复测）AMIAMI生物标志物生物标志物第18页，讲稿共56张，创作于星期日首选首选:AMIAMI生物标志物生物标志物第19页，讲稿共56张，创作于星期日（1 1）I I、aVLaVL、V1V1V4V4导联导联STST，IIIIII、aVFaVF、IIII导联导联STST 提示：提示：LADLAD近段病变致广泛前壁近段病变致广泛前壁AMIAMI（缺血）（缺血）（2 2）V3V6V3V6导联导联STST段段，IIIIII、aVFaVF、IIII导联无导联无 STST 提示：提示：LADLAD中远段病变致前壁中远段病变致前壁AMIAMI（缺血）（缺血）（3 3）IIII、IIIIII、aVFaVF的的STST段段，I I、aVLaVL导联导联SISI 提示：提示：RCARCA远段病变致下壁远段病变致下壁AMIAMI（缺血）（缺血）（4 4）如同时伴）如同时伴V3RV3R、V4RV4R导联导联STST 提示：提示：RCARCA近段病变致右室近段病变致右室+下壁下壁AMIAMI（缺血）（缺血）（5 5）8 8个或个或8 8个以上导联个以上导联ST0.1mVST0.1mV，伴，伴aVRaVR和和/或或V1V1导联导联STST 应想到：缺血原因为应想到：缺血原因为多支或左主干多支或左主干病变病变心电图定位与冠脉病变诊断心电图定位与冠脉病变诊断第20页，讲稿共56张，创作于星期日广泛前壁广泛前壁AMIAMI STISTISTISTI、aVLaVLaVLaVL、V1V5V1V5V1V5V1V5，STIII STIII STIII STIII、aVFaVFaVFaVF、IIIIIIII LAD近端病变近端病变介入治疗后介入治疗后第21页，讲稿共56张，创作于星期日LAD中段病变中段病变 前壁前壁AMI AMI V3-6V3-6导联导联STST，、aVLaVL无无ST,、aVFaVF无无ST 介入治疗后介入治疗后第22页，讲稿共56张，创作于星期日 下壁下壁AMIAMI RCA远端闭塞远端闭塞 介入治疗后介入治疗后 STII、III、aVF且且 IIIII，STI、aVL且且aVL 第23页，讲稿共56张，创作于星期日 右室右室+下壁下壁AMIAMIRCA近端病变近端病变 介入治疗后介入治疗后 STIISTIISTIISTII、IIIIIIIIIIII、aVFaVFaVFaVF，STV3R-V5R STV3R-V5R STV3R-V5R STV3R-V5R且且且且V3R V4R V5RV3R V4R V5RV3R V4R V5RV3R V4R V5R（V2-6V2-6V2-6V2-6对应对应对应对应性略性略性略性略）STISTISTISTI、aVL aVL aVL aVL 第24页，讲稿共56张，创作于星期日心心肌肌梗梗死死心心电电图图重重要要性性 特特征征性性心心电电图图改改变变诊诊断断依依据据 缺缺缺缺血血血血(T T)-损损损损伤伤伤伤(S ST T)-坏坏坏坏死死死死(Q Q)规规律律性性E E.C C.G G演演演演变变变变 指指导导治治疗疗 早早早早期期期期-急急性性期期-亚亚急急期期-陈陈旧旧期期 改改改改变变变变区区区区域域域域性性性性出出出出现现现现 预预后后分分析析 定定定定位位位位诊诊诊诊断断断断程程程程度度度度、范范范范围围围围估估估估测测测测第25页，讲稿共56张，创作于星期日ECG：LBBB;ST V3-V4 抬高抬高0.5mV.CAG:LAD中段完全中段完全 闭塞闭塞LAD自近中段以后完全闭塞自近中段以后完全闭塞 LAD支架植入术后，无支架植入术后，无 残余狭窄，残余狭窄，TIMI3 级级 LBBBLBBB并并AMIAMI第26页，讲稿共56张，创作于星期日S ST TE EM MI I的的诊诊断断标标准准 必须至少具备以下三条必须至少具备以下三条 标准中的两条：标准中的两条：1、缺血性胸痛的临床病史；、缺血性胸痛的临床病史；2、心电图的动态演变；、心电图的动态演变；3、心肌坏死的血清心肌标记物浓度的动态演变；、心肌坏死的血清心肌标记物浓度的动态演变；注意注意：一些一些AMI患者症状不典型，如：牙痛、腹痛或无患者症状不典型，如：牙痛、腹痛或无痛，且多见于老年人、糖尿病患者。痛，且多见于老年人、糖尿病患者。第27页，讲稿共56张，创作于星期日鉴鉴别别诊诊断断ST段段抬抬高高时时：早早期期复复极极综综合合征征？急急性性重重症症心心肌肌炎炎？缺缺血血性性胸胸痛痛症症状状：变变异异型型心心绞绞痛痛？心心肌肌坏坏死死标标记记物物增增高高时时：急急性性重重症症心心肌肌炎炎？还还要要注注意意鉴鉴别别：主主动动脉脉夹夹层层、急急急急性性性性肺肺肺肺动动动动脉脉脉脉栓栓栓栓塞塞塞塞、心心包包炎炎、气气胸胸、胃胃肠肠道道疾疾病病等等第28页，讲稿共56张，创作于星期日尽尽可可能能作作出出相相关关诊诊断断1、病因诊断：如冠状动脉粥样硬化性心脏病、病因诊断：如冠状动脉粥样硬化性心脏病2、解剖及病理诊断：如急性前壁心肌梗死、解剖及病理诊断：如急性前壁心肌梗死3、心电图特征：如、心电图特征：如ST段抬高，段抬高，Q波心肌梗死波心肌梗死4、心脏大小：如心脏扩大、心脏大小：如心脏扩大5、心律失常：短阵室速、心律失常：短阵室速6、心功能情况、心功能情况（Killip分级）分级）7、合并症及伴随疾病诊断：如室壁瘤、合并症及伴随疾病诊断：如室壁瘤第29页，讲稿共56张，创作于星期日ACS危险分层危险分层-临床路径临床路径第30页，讲稿共56张，创作于星期日ACS危险分层危险分层 GRACE评评分分低低危危108中中危危109-140高高危危140危危险险分分层层与与住住院院和和6月月内内MACE事事件件及及病病死死率率密密切切相相关关第31页，讲稿共56张，创作于星期日ACS的治疗的治疗急性期急性期尽早开通冠脉尽早开通冠脉STEMI冠脉再灌注（溶栓、冠脉再灌注（溶栓、PCI）NSEMI/UA抗栓、抗血小板，高危险分层抗栓、抗血小板，高危险分层-血运重建血运重建（PCI或或CABG）（）（不溶栓不溶栓）基础药物治疗：强化他汀治疗、强化他汀治疗、强化他汀治疗、强化他汀治疗、ACEI、-受体阻滞剂受体阻滞剂、硝酸酯类、硝酸酯类、钙阻滞剂等；钙阻滞剂等；积极治疗并发症积极治疗并发症恢复期控制危险因素，改善预后，二级预防恢复期控制危险因素，改善预后，二级预防第32页，讲稿共56张，创作于星期日S ST TE EM MI I的的处处理理抗抗血血小小板板治治疗疗应当应当迅速开始迅速开始抗血小板治疗，抗血小板治疗，首选阿司匹林首选阿司匹林，100-300mg，并持续用药并持续用药100mg 1/日；日；阿司匹林过敏或胃肠道疾患不能耐受患者，应当使用氯吡格阿司匹林过敏或胃肠道疾患不能耐受患者，应当使用氯吡格雷（波立维）雷（波立维）75mg/d；急诊；急诊PCI前要给予负荷剂量前要给予负荷剂量300-600mg；联合应用双联抗血小板药物：联合应用双联抗血小板药物：阿司匹林阿司匹林100mg+氯吡格雷氯吡格雷（波立维）（波立维）75mg/d；也可应用替格瑞；也可应用替格瑞90mg,BID/d;必要时静脉使用血小板必要时静脉使用血小板Gpb/a受体拮抗剂。受体拮抗剂。第33页，讲稿共56张，创作于星期日 抗血小板药物作用机制比较抗血小板药物作用机制比较凝血酶凝血酶血栓素血栓素A25HTP2Y12ADPADPADP5HT血小板血小板血小板血小板活化活化活化活化P2Y15HT2APAR1PAR4致密致密颗粒颗粒产生凝血酶产生凝血酶变形变形a aIIbb b3a aIIbb b3纤维蛋白原纤维蛋白原a aIIbb b3聚集聚集扩增扩增颗粒颗粒凝血因子凝血因子炎症介质炎症介质TPa凝血凝血GPVI胶原胶原ATPATPP2X1阿司匹林阿司匹林阿司匹林阿司匹林x噻氯吡啶噻氯吡啶噻氯吡啶噻氯吡啶氯吡格雷氯吡格雷氯吡格雷氯吡格雷普拉格雷普拉格雷普拉格雷普拉格雷活性代谢物活性代谢物活性代谢物活性代谢物x替格瑞洛替格瑞洛替格瑞洛替格瑞洛 坎格雷洛坎格雷洛坎格雷洛坎格雷洛GP IIb/IIIaGP IIb/IIIa拮抗剂拮抗剂拮抗剂拮抗剂xxAdapted from:Curr Opin Cardiol 2008,23:302308第34页，讲稿共56张，创作于星期日STEMISTEMI的处理的处理抗缺血治疗：抗缺血治疗：硝酸酯硝酸酯-作用机理：扩张外周血管、降低室壁张力而减少心肌耗作用机理：扩张外周血管、降低室壁张力而减少心肌耗氧，对冠脉也有扩张作用；氧，对冠脉也有扩张作用；禁忌症：收缩压禁忌症：收缩压90mmHg、心率心率110次次/min以及右室以及右室梗死的患者梗死的患者 强化他汀治疗：强化他汀治疗：强化他汀治疗：强化他汀治疗：降低低密度脂蛋白，改善内皮功能、稳定斑块、减轻炎症、抑制降低低密度脂蛋白，改善内皮功能、稳定斑块、减轻炎症、抑制脂蛋白氧化、改善血液流变学、抗血栓作用。脂蛋白氧化、改善血液流变学、抗血栓作用。即使即使LDL已经达标，对于已经达标，对于ACS患者患者强化他汀降脂仍然有效。低密度脂蛋白胆固醇强化他汀降脂仍然有效。低密度脂蛋白胆固醇LDL-C水平不影响强化他汀治疗的使水平不影响强化他汀治疗的使用。用。ACEI、-受体阻滞剂受体阻滞剂：早期应用，改善预后第35页，讲稿共56张，创作于星期日S ST TE EM MI I的的处处理理溶溶栓栓适适应应症症持续性胸痛持续性胸痛30分钟，含分钟，含NTG硝酸甘油不缓解硝酸甘油不缓解心电图：心电图：ST段相邻两导联抬高段相邻两导联抬高0.1mv；新出现左束支阻滞；新出现左束支阻滞症状出现时间：最好症状出现时间：最好6小时，次之小时，次之612小时小时,12小时依患者小时依患者具体疼痛情况决定具体疼痛情况决定 早期应用增加血管开通率早期应用增加血管开通率第36页，讲稿共56张，创作于星期日S ST TE EM MI I的的处处理理溶溶栓栓禁禁忌忌症症出血性脑卒中史出血性脑卒中史最近最近6 6个月内发生过缺血性脑卒中个月内发生过缺血性脑卒中3 3周内有头部外伤史周内有头部外伤史颅内肿瘤颅内肿瘤主动脉夹层主动脉夹层21010分钟）分钟）晚期肝脏疾病晚期肝脏疾病第37页，讲稿共56张，创作于星期日纤纤溶溶剂剂的的分分类类按按对对纤纤溶溶酶酶激激活活方方式式分分为为 直直直直接接接接：r rt t-P PAA ,UUKK ,s sc cu u-P PAA 间间间间接接接接：S SKK按按对对纤纤维维蛋蛋白白的的选选择择性性分分为为 选选选选择择择择性性性性：r rt t-P PAA,s sc cu u-P PAA 非非非非选选选选择择择择性性性性：S SKK，UUKK第38页，讲稿共56张，创作于星期日溶溶栓栓再再通通临临床床标标准准ST段段2小时内下降小时内下降50以上以上胸痛胸痛2小时缓解小时缓解70以上以上2小小时时内内出出现现再再灌灌注注心心律律失失常常，有有室室性性早早搏搏，加加速速性性室室性性自自主主心心律律，窦缓，一过性低血压，或房室传导，束支阻滞消失窦缓，一过性低血压，或房室传导，束支阻滞消失酶峰提前：酶峰提前：CKMB14小时；小时；CK高高限限两两倍倍）。UA和和NQMI在在得得到到特特异异性性心心肌肌坏坏死死标标志志物物前前很很难难鉴鉴别别第42页，讲稿共56张，创作于星期日不稳定性心绞痛不稳定性心绞痛UAUA主主要要有有三三大大表表现现：静静息息性性心心绞绞痛痛（心心绞绞痛痛出出现现在在患患者者休休息息状状态态时时）；初初发发的的严严重重心心绞绞痛痛（新新发发心心绞绞痛痛、CCS分分级级级级以以上上）；恶恶化化性性心心绞绞痛痛（既既往往心心绞绞痛痛发发作作次次数数频频繁繁、时时间间延延长长或或痛痛阈阈降降低低）CCS分分级级增增加加级级以以上上或或CCS分分级级级级以以上上。梗梗死死后后心心绞绞痛痛（AMI后后24h1个个月月出出现现心心绞绞痛痛）第43页，讲稿共56张，创作于星期日NSTEMI/UANSTEMI/UA的处理原则的处理原则1、一般内科治疗、一般内科治疗2、药物治疗：、药物治疗：（1）抗血栓治疗）抗血栓治疗是一项主要措施是一项主要措施是一项主要措施是一项主要措施 抗血小板治疗（阿司匹林、氯吡格雷）抗血小板治疗（阿司匹林、氯吡格雷）抗凝治疗（普通肝素、低分子肝素）抗凝治疗（普通肝素、低分子肝素）（2）抗缺血治疗）抗缺血治疗 硝酸酯类、硝酸酯类、-受体阻滞剂、受体阻滞剂、钙拮抗剂钙拮抗剂3、他汀、他汀4、血运重建血运重建第44页，讲稿共56张，创作于星期日PCI的的适适应应症症UA/NSTEMI具有下列高危因素之一者具有下列高危因素之一者早期早期PCI尽管已经采取强化抗缺血治疗，但是仍有静息性或低活动量的复发性尽管已经采取强化抗缺血治疗，但是仍有静息性或低活动量的复发性心绞痛心绞痛/心肌缺血患者心肌缺血患者TnT/TnI浓度升高浓度升高新出现的新出现的ST段下移段下移复发性心绞痛复发性心绞痛/心肌缺血伴有充血性心力衰竭症状、心肌缺血伴有充血性心力衰竭症状、S3奔马律、肺水肿、奔马律、肺水肿、肺部罗音增多或新出现或恶化的二尖瓣关闭不全肺部罗音增多或新出现或恶化的二尖瓣关闭不全血液动力学不稳定状态血液动力学不稳定状态第45页，讲稿共56张，创作于星期日PCI的的适适应应症症第46页，讲稿共56张，创作于星期日左主干病变左主干病变、aVL、aVF、V2-V6导联导联ST，aVR、V1导联导联ST 且且aVR V1 左主干病变左主干病变 介入治疗后介入治疗后 第47页，讲稿共56张，创作于星期日LAD近段狭窄近段狭窄 发作前发作前发作前发作前 发作后发作后发作后发作后介入后介入后 LADLADLADLAD近段狭窄缺血后近段狭窄缺血后近段狭窄缺血后近段狭窄缺血后T T T TV2V2V2V2V4V4V4V4深倒深倒深倒深倒第48页，讲稿共56张，创作于星期日PCIPCI后抗血小板治疗：临床推荐后抗血小板治疗：临床推荐如无禁忌证，如无禁忌证，PCI后后阿司匹林阿司匹林75150mgd长期维持。长期维持。无出血高危险的无出血高危险的ACS接受接受PCI患者氯吡格雷患者氯吡格雷600 mg负荷量后，负荷量后，150mgd，维持，维持6 d。之后。之后75 mgd维持；维持；接受接受BMS置入的非置入的非ACS患者术后合用氯吡格雷患者术后合用氯吡格雷75 mg/d双联抗血小双联抗血小板治疗，至少板治疗，至少1个月，最好持续个月，最好持续12个月；个月；接受接受DES置入的患者术后双联抗血小板治疗置入的患者术后双联抗血小板治疗12个月（个月（IB），超过），超过12个月（个月（IIb C）;ACS患者应用氯吡格雷持续患者应用氯吡格雷持续12个月。个月。第49页，讲稿共56张，创作于星期日PCIPCI后抗血小板治疗：临床推荐后抗血小板治疗：临床推荐指南还强调对于抗血小板治疗，研究强调P2Y12受体抑制剂应尽早给药，双抗疗程对所有NSTE-ACS患者至少进行12个月。指南还强调，提前终止抗血小板药物的使用，特别是在建议的治疗时间窗内提前停药，会增加心血管事件的风险。指南还首次专门就CABG围手术期抗血小板管理进行了 推荐，指出无论采用何种血运重建策略，建议使用一种P2Y12受体抑制剂联合阿司匹林维持治疗超过12个月。第50页，讲稿共56张，创作于星期日血运重建血运重建-CABG-CABG（急诊，择期，杂交）（急诊，择期，杂交）第51页，讲稿共56张，创作于星期日二二级级预预防防-危危险险因因素素控控制制控制高血压达标控制高血压达标戒烟，保持适当的体重、日常活动和饮食戒烟，保持适当的体重、日常活动和饮食他汀类降脂药治疗他汀类降脂药治疗如果单独出现如果单独出现HDL-C40mg/dl或同时存在其他血脂指或同时存在其他血脂指标异常，使用贝特类或烟酸类药物标异常，使用贝特类或烟酸类药物糖尿病患者严格控制血糖水平糖尿病患者严格控制血糖水平重视患者的健康教育重视患者的健康教育定期随访、监测心血管不良事件（定期随访、监测心血管不良事件（MACE）第52页，讲稿共56张，创作于星期日CTA筛筛查查血管钙化积分血管钙化积分血管钙化积分血管钙化积分冠状动脉病变（狭窄，冠状动脉病变（狭窄，冠状动脉病变（狭窄，冠状动脉病变（狭窄，支架，肌桥）支架，肌桥）支架，肌桥）支架，肌桥）心腔结构心腔结构心腔结构心腔结构 心功能评价心功能评价心功能评价心功能评价第53页，讲稿共56张，创作于星期日ACS的抢救的抢救需要建立胸痛中心的绿色通道，实现全程需要建立胸痛中心的绿色通道，实现全程救治的无缝对接救治的无缝对接时间就是心肌，时间就是生命时间就是心肌，时间就是生命预防心性猝死预防心性猝死改善生存质量改善生存质量第54页，讲稿共56张，创作于星期日思思考考题题案例分析，掌握案例分析，掌握ACS定义，诊断和鉴别诊断定义，诊断和鉴别诊断 学习并掌握学习并掌握ACS的危险分层的危险分层再灌注治疗的方法和意义再灌注治疗的方法和意义抗血小板聚集各药物的作用机制及临床应用的副作抗血小板聚集各药物的作用机制及临床应用的副作用用ACS的一，二预防如何进行，循证医学研究哪些能的一，二预防如何进行，循证医学研究哪些能改善预后？改善预后？第55页，讲稿共56张，创作于星期日感感谢谢大大家家观观看看第56页，讲稿共56张，创作于星期日