急性呼吸窘迫综合症内科学教学.pptx
急性呼吸窘迫综合症内科学教学课件现在学习的是第1页，共32页概念ARDS是指由各种肺内和肺外致病因素所导是指由各种肺内和肺外致病因素所导致的急性弥漫性肺损伤和进而发展的急性呼致的急性弥漫性肺损伤和进而发展的急性呼吸衰竭。吸衰竭。（以炎症和肺毛细血管通透性增加为特征的（以炎症和肺毛细血管通透性增加为特征的临床综合症）临床综合症）临床表现呼吸窘迫，顽固性低氧血症，呼吸临床表现呼吸窘迫，顽固性低氧血症，呼吸衰竭，肺部影像学表现为双肺渗出病变衰竭，肺部影像学表现为双肺渗出病变。现在学习的是第2页，共32页Acute Lung Injury:急性肺损伤早期病情急性肺损伤早期病情较轻较轻ARDS后期病情较重后期病情较重55%ALI在三天内发展在三天内发展为为ARDS。2012年取消年取消ALI PaO2/FiO2 300ALI 和和 ARDS定义定义是同一疾病过程的两个阶段是同一疾病过程的两个阶段ARDS:PaO2/FiO2 200PaO2/FiO2 201-300Bernard GR,Am Rev Respir Dis.1988,138:720-723.ALI现在学习的是第3页，共32页柏林定义柏林定义ARDS概念：概念：ARDS是一种急性弥漫性炎症性肺损伤，导致肺血管通透性和肺重量增加，而肺含气组织减少临床主要表现为低氧血症，影像学双肺致密影，伴随混合静脉血氧合不足、生理性死腔增加以及肺顺应性降低急性期形态学主要特征为弥漫性肺泡损伤（如水肿、炎症、透明膜形成或出血）现在学习的是第4页，共32页病因急性呼吸窘迫综合症的常见危险因素急性呼吸窘迫综合症的常见危险因素肺炎非肺源性感染中毒症胃内容物吸入大面积创伤肺挫伤胰腺炎吸入性肺损伤重度烧伤非心源性休克药物过量输血相关急性肺损伤肺血管炎溺水现在学习的是第5页，共32页病因常见病因为间接性肺损伤，如脓毒血症、创伤和输血等。在中国，感染是ARDS最常见的原因。单纯菌血症引起的ARDS的发病率仅为4%左右，但严重脓毒血症临床综合征合并ARDS可高达35%45%现在学习的是第6页，共32页发病机制ARDS的本质是多种炎症细胞（巨噬细胞、中性粒细胞、血管内皮细胞、血小板）及其释放的炎症介质和细胞因子间接介导的肺脏炎症反应。是系统性炎症反应综合症（SIRS）现在学习的是第7页，共32页病理改变主要的病理特征是炎症导致的肺微血管通透性增高，肺泡腔渗出富含蛋白质的液体，进而导致肺水肿及透明膜的形成，常伴肺泡出血。（弥漫性肺泡毛细血管膜损伤）主要病理生理改变是肺容积减少、肺顺应性降低和严重通气或血流比例失调。现在学习的是第8页，共32页肺弥漫性肺毛细血管膜损害肺弥漫性肺毛细血管膜损害肺毛细血管内皮肺毛细血管内皮CELL损伤损伤肺肺CAP通透性通透性肺顺应性肺顺应性肺容积肺容积肺间质和肺泡水肿肺间质和肺泡水肿II型肺泡细胞破坏型肺泡细胞破坏PS 肺不张，透明膜形成肺不张，透明膜形成V/Q比例失调比例失调弥散功能障碍弥散功能障碍缺缺O2现在学习的是第9页，共32页现在学习的是第10页，共32页ARDS病理改变分期病理改变分期渗出期渗出期大量大量PMNPMN附壁，并浸润到肺间质和肺泡中附壁，并浸润到肺间质和肺泡中毛细血管内皮损伤，大量血浆渗出毛细血管内皮损伤，大量血浆渗出肺泡、肺间质水肿、肺淤血、肺泡不张肺泡、肺间质水肿、肺淤血、肺泡不张 肺小动脉内微血栓肺小动脉内微血栓这一时期肺功能这一时期肺功能与肺含水量成正比与肺含水量成正比增生期增生期型上皮细胞增生活跃型上皮细胞增生活跃纤维化期纤维化期细胞增生，肺纤维化细胞增生，肺纤维化现在学习的是第11页，共32页ARDS的临床分期 期（创伤早期）期（创伤早期）期（创伤早期）期（创伤早期）低氧血症，过渡通气、呼吸快低氧血症，过渡通气、呼吸快 期（表面的期（表面的期（表面的期（表面的“稳定期稳定期”）循环稳定，呼吸困难加重，循环稳定，呼吸困难加重，PaCOPaCO2 2，PaOPaO2 2到到60-75mmHg60-75mmHg 期（进行心肺功能不全期）期（进行心肺功能不全期）期（进行心肺功能不全期）期（进行心肺功能不全期）三高：高潮气量、高气道压、高三高：高潮气量、高气道压、高PaCOPaCO2 2二低：低肺顺应性、低氧血症二低：低肺顺应性、低氧血症一困难：呼吸困难一困难：呼吸困难期（终未期）期（终未期）期（终未期）期（终未期）低血压、高碳酸血症低血压、高碳酸血症心脏停博心脏停博现在学习的是第12页，共32页 ARDS死亡率020406080838485868788899091929394 95 969798年死亡率(%)Milberg JAMA 1995;273:306现在学习的是第13页，共32页急性呼吸窘迫综合征的柏林急性呼吸窘迫综合征的柏林诊断标准诊断标准时程时程已知临床发病或呼吸症状新发或加重后已知临床发病或呼吸症状新发或加重后1周内周内胸部影像胸部影像学学a双肺斑片影双肺斑片影不能完全用渗出、小叶不能完全用渗出、小叶/肺塌陷或结肺塌陷或结节解释节解释水肿起源水肿起源无法用心力衰竭或体液超负荷完全解释的呼吸衰竭。无法用心力衰竭或体液超负荷完全解释的呼吸衰竭。如果不存在危险因素，则需要进行客观评估如果不存在危险因素，则需要进行客观评估(例如例如超声心动图超声心动图)以排除流体静力型水肿。以排除流体静力型水肿。氧合氧合b轻度轻度200mmHgPaO2/FiO2300mmHg伴伴PEEP或或CPAP5 cmH2OC中度中度100mmHgPaO2/FiO2200mmHg伴伴PEEP5 cmH2O重度重度PaO2/FiO2100mmHg伴伴PEEP5 cmH2O现在学习的是第14页，共32页ALI/ARDS的治疗原则（1）治疗原发病，预防ALI/ARDS的发生：如积极控制感染、处理外科情况、抢救休克、避免过量输液及输血。（2）纠正缺氧：给予高浓度氧吸入，可用面罩给氧。（3）机械通气：如一般氧疗无效，应尽早进行机械通气，可先试用鼻口罩无创正压通气，无效或病情加重，应及时行气管插管或气管切开进行有创机械通气。ARDS主张采用合适水平的呼气末正压通气（PEEP）及小潮气量（68ml/kg）通气。（4）控制液体量：在维持动脉压前提下，适当控制入水量，保持轻度负平衡状态，有利于消除肺水肿。可适当应用利尿药和使用血管扩张药改善微循环，减少渗漏及右心负荷。除非有低蛋白血流，不宜过早使用胶体溶液，避免因血管通透性增高渗入肺间质，加重间质水肿。（5）注意纠正酸碱失衡及电解质紊乱。（6）加强营养支持及监护。（7）糖皮质激素：表面活性物质替代治疗、吸入一氧化氮在ALI/ARDS的治疗中可能有一定价值。现在学习的是第15页，共32页抗感染治疗液体管理改善血流动力学呼吸支持营养支持ARDS治疗抗炎治疗纠正肺泡液体转运障碍改善血流动力学新型呼吸支持非常规呼吸支持和防治肺损伤中医药全氟化物和表面活性物质常规治疗研究进展现在学习的是第16页，共32页治疗措施 去除病因去除病因 防治肺水肿防治肺水肿 改善气体交换：改善气体交换：增加吸氧浓度、机械通气增加吸氧浓度、机械通气 防治肺损伤：防治肺损伤：抗炎、抗氧化、抗继发性肺损伤抗炎、抗氧化、抗继发性肺损伤 防治并发症：防治并发症：VAPVAP、气压伤、应激性溃疡、气压伤、应激性溃疡、MODS/MOFMODS/MOF 特殊治疗：特殊治疗：降低肺动脉高压、血液净化、膜氧合降低肺动脉高压、血液净化、膜氧合特别强调感染的控制休克的纠正骨折的复位和伤口的清创等尽早去除导致ARDS的原发病或诱因，是ARDS治疗的首要措施原发病的治疗现在学习的是第17页，共32页ARDS中国诊治指南 可采用肺复张手法促进塌陷的肺泡复张，改善氧合。可采用肺复张手法促进塌陷的肺泡复张，改善氧合。补充二十碳五烯酸和补充二十碳五烯酸和-亚油酸，有助于改善亚油酸，有助于改善ARDSARDS的氧的氧合，缩短机械通气时间。合，缩短机械通气时间。使用能防止肺泡塌陷的最低使用能防止肺泡塌陷的最低PEEPPEEP。ARDSARDS机械通气时应尽量保留自主呼吸机械通气时应尽量保留自主呼吸 如无禁忌症，行机械通气时采用如无禁忌症，行机械通气时采用30453045度半卧位、可采用俯卧位通气 行机械通气时应制定镇静方案、不推荐常规使用肌松剂行机械通气时应制定镇静方案、不推荐常规使用肌松剂 不推荐吸入不推荐吸入NO作为作为ARDSARDS的常规治疗现在学习的是第18页，共32页ARDS诊治指南在保证组织器官灌注的前提下，实施限制性液体管理，有助于改善氧合和肺损伤。不推荐常规应用激素预防和治疗ARDS。现在学习的是第19页，共32页机械通气吸气平台压又称暂停压(pause pressure)，是吸气后屏气时的压力，如屏气时间足够长(占呼吸周期的10%或以上)，平台压可反映吸气时肺泡压，正常值513cmH2O。机械通气期间应努力保持平台压60%即为高浓度吸氧。现在学习的是第20页，共32页 通气策略通气策略为减小肺泡跨壁压，避免肺泡过度扩张，改变以往的容积目标型（volume targeted）为压力目标型(pressure targeted)。临床上以气道平台压为指标，使其低于30-35cmH20。避免肺泡过度扩张，降低通气，采用许可性高碳酸血症(permissivehgpercapnis，PHC)，配合应用。通过改变呼吸时比的方法减低气道峰压（pip），提高气道平均压（paw）形成适当水平的内源性peep（peepi）改善氧合利于萎陷肺泡复张，减少肺泡表面活性物质丢失。尽量减少机械通气的强制性，加强自主呼吸作用，促进人机协调。应用肺力学参数准确调整peep水平，寻找“最佳peep（best peep）”，使之既可以防止呼气末肺泡萎陷，又同时避免过度增加肺泡压。监于ARDS的肺损伤状态会随病程变化，强调动态呼吸监测，据以及时调整通气参数。现在学习的是第21页，共32页 通气策略的原则小小潮潮气气量量通通气气和和允允许许性性高高碳碳酸酸血血症症(PHC)(PHC)策策略略：小VT通气可以将气道压力维持在相对低的范围，减少气压伤发生的概率和严重程度，但是可能会使通气量不足，导致氧合下降,PaCO2升高，体内呼吸性酸中毒,甚至加重肺泡陷闭。事实上，人体对于逐渐升高的PaCO2具有较好的耐受性。因此，为减轻ARDS病人的机械通气相关性肺损伤，选用较常规较低潮气量，允许PaCO2适当升高，这就是允许性高碳酸血症(PHC)。此外，机械通气相关性肺损伤不仅仅是和潮气量有关系，更重要的是和机械通气时的平台压有关系，平台压力控制在30cmH2O下能够明显改善生存率。肺肺复复张张(RM)(RM)：肺复张是指在限定时间内通过维持高于潮气量的压力或容量使尽可能多的肺单位实现最大的生理膨胀以实现所有肺单位的复张。肺复张可以增加肺泡的通气面积，改善肺内气体分布，纠正通气/血流比值失调，减少肺泡上皮的损伤。现常用肺复张方法分为控制性肺膨胀(SI)、PEEP递增法和压控法现在学习的是第22页，共32页出院前死亡率出院前死亡率010203040死亡率(Percent)6 ml/kg12 ml/kgP=0.0054The Acute Respiratory Distress Syndrome Network.N Engl J Med,2000;342:1301-1308 现在学习的是第23页，共32页ARDS的预防强调积极防治感染：严重感染是ARDS的首位高危因素，也是其高病死率的主要原因预防院内感染，尤其呼吸道的感染严格无菌操作，尽可能减少留置导管，必要时可预防性口服或口咽部局部应用非吸收性抗生素避免长时间(15h)高浓度氧吸入过量输血(液)，尤其是库存已久的血尽快纠正休克，使骨折复位、固定防止误吸现在学习的是第24页，共32页影响ARDS预后的因素原发病的影响：脓毒症，持续低血压和骨髓移植等并发的ARDS预后差；脂肪栓塞和心肺短路引起的ARDS预后较好对治疗的反应：适当的通气支持后，PaO2升高快，幅度大者，预后较好肺外器官衰竭的数目或速度，对ARDS预后的影响：Knaus报道，任何三个脏器功能衰竭持续1周，病死率高达98%肾功能和酸碱状态对预后的影响，ARDS患者机械通气后，如果血pH、HCO3-和尿素氮基本正常者，病死率40%；若pH7.40，血清HCO3-20mmol/L，血尿素氮23mmol/L，病死率增加1倍 现在学习的是第25页，共32页案例（记录时间2015-1-23）患者4天前因“右膝关节外伤后肿痛”在当地医院治疗出现发热，39.0，伴畏寒寒战，胸闷气短，活动后明显，能平卧，无咳嗽咳痰。查CT：两下肺感染，右下肺为主。MRI：右股骨下端前内方软组织挫伤，血肿，右髌上囊积血，右内侧半月板后角变性。给予泰能等抗感染、消炎止痛等治疗，仍有发热。来我院查血气：PH7.469，PO2 48.8mmHg，PCO2 27.5mmHg，考虑重症肺炎，呼吸衰竭收入。有高血压病史，血压控制可。现在学习的是第26页，共32页ARDS影像学变化潜伏期：（1）既往无呼吸系统病史和（或）基础疾病为非呼吸系统疾病者X胸片大多正常。（2）少部分患者的X胸片上可见到肺血管纹理增多，边缘模糊，提示间质性肺水肿。肺损伤期：肺毛细血管通透性增强以及间质和肺泡渗出加重。成以两肺弥漫性渗出为主的改变，胸片变现为两肺散在的大小不等、边缘模糊的浸润行斑片状阴影。白肺：由于肺损伤和渗出性改变进行性加重，斑片状模糊阴影会进一步扩散，融合成大片状，或大致两肺密度均匀一致的磨玻璃样改变，伴有气管充气相，心脏边缘不清或消失。1-2周后，肺泡的渗出开始吸收并可伴肺纤维细胞增生，随访胸片时可见阴影逐渐吸收和出现纤维化样改变。（肺弥漫性浸润影）现在学习的是第27页，共32页现在学习的是第28页，共32页案例-影像学（入院第1天）两肺大片实变影，以右肺明显，呈“白肺”改变。急性呼吸窘迫综合征？急性肺水肿？现在学习的是第29页，共32页相关治疗亚胺培南西司他丁钠（泰能）、盐酸莫西沙星片、头孢哌酮钠舒巴坦钠、替考拉宁-抗感染；氟康唑-抗真菌病呼吸机辅助通气、高频吸氧呋塞米-利尿甲泼尼龙琥珀酸钠针-免疫疗法磷酸奥司他韦胶囊-流感预防性治疗丙泊酚、枸橼酸芬太尼-镇静低分子量肝素-抗凝，预防静脉血栓人血白蛋白注射液-补白蛋白现在学习的是第30页，共32页案例-影像学（入院第2天）两肺野透亮度较前稍清晰，纹理显示较前清晰。两肺弥漫渗出性病变（较前好转），急性肺水肿？感染？现在学习的是第31页，共32页案例-影像学（入院第4天）两肺弥漫渗出性病变（较前进展）两肺透亮度较前减低。现在学习的是第32页，共32页
