感染系列的临床意义解读.ppt
感染系列的临床意义解读现在学习的是第1页，共30页n一.乙肝五项n二.丙肝抗体n三.梅毒抗体n四.艾滋抗体现在学习的是第2页，共30页概述概述 乙型肝炎病毒（乙型肝炎病毒（hepatitis B virus,HBVhepatitis B virus,HBV）HBVHBV是乙型肝炎的病原体。是乙型肝炎的病原体。HBVHBV传播广、危害大，传播广、危害大，感染易形成持续带病毒状态或转为慢性感染，感染易形成持续带病毒状态或转为慢性感染，继而演变为肝硬化、原发性肝癌。继而演变为肝硬化、原发性肝癌。HBVHBV在世界范在世界范围内传播，统计表明，全世界围内传播，统计表明，全世界HBVHBV感染者和携带者感染者和携带者达达3.53.5亿人之多。我国属亿人之多。我国属HBVHBV感染高流行区。感染高流行区。一.乙肝五项现在学习的是第3页，共30页乙型肝炎研究的大事记乙型肝炎研究的大事记1965 Blumberg1965 Blumberg1965 Blumberg1965 Blumberg等发现等发现等发现等发现“澳大利亚澳大利亚澳大利亚澳大利亚”抗原（即表面抗原）抗原（即表面抗原）抗原（即表面抗原）抗原（即表面抗原）1970 Dane1970 Dane1970 Dane1970 Dane等发现等发现等发现等发现HBVHBVHBVHBV的病毒颗粒的病毒颗粒的病毒颗粒的病毒颗粒1973 Kaplan1973 Kaplan1973 Kaplan1973 Kaplan发现发现发现发现HBVHBVHBVHBV病毒颗粒中含病毒颗粒中含病毒颗粒中含病毒颗粒中含DNADNADNADNA聚合酶聚合酶聚合酶聚合酶1974 Summers1974 Summers1974 Summers1974 Summers用限制性内切酶技术阐明分子结构用限制性内切酶技术阐明分子结构用限制性内切酶技术阐明分子结构用限制性内切酶技术阐明分子结构1975 1975 1975 1975 制备血源性乙肝疫苗、制备血源性乙肝疫苗、制备血源性乙肝疫苗、制备血源性乙肝疫苗、HBIGHBIGHBIGHBIG1976 1976 1976 1976 干扰素用于治疗慢性乙型肝炎干扰素用于治疗慢性乙型肝炎干扰素用于治疗慢性乙型肝炎干扰素用于治疗慢性乙型肝炎1982 1982 1982 1982 SummersSummersSummersSummers阐明了阐明了阐明了阐明了HBVHBVHBVHBV的复制过程的复制过程的复制过程的复制过程1986 1986 1986 1986 重组乙肝疫苗问世重组乙肝疫苗问世重组乙肝疫苗问世重组乙肝疫苗问世1993 1993 1993 1993 开始拉米夫定临床试验开始拉米夫定临床试验开始拉米夫定临床试验开始拉米夫定临床试验1999 1999 1999 1999 拉米夫定上市拉米夫定上市拉米夫定上市拉米夫定上市2002 PEG-2002 PEG-2002 PEG-2002 PEG-干扰素用于慢性干扰素用于慢性干扰素用于慢性干扰素用于慢性乙肝的治疗乙肝的治疗乙肝的治疗乙肝的治疗现在学习的是第4页，共30页HBV的基本结构 HBV是一种嗜肝脱氧核糖核酸病毒（即DNA病毒），属于包膜病毒。现在学习的是第5页，共30页电镜下的电镜下的HBVHBV123现在学习的是第6页，共30页1.Dane1.Dane颗粒颗粒是是HBV完整颗粒，完整颗粒，具具有感染性有感染性.核心核心：DNA和和DNA多聚酶。多聚酶。双层衣壳双层衣壳内衣壳内衣壳：含核心抗原：含核心抗原 外衣壳外衣壳：含表面抗原：含表面抗原 现在学习的是第7页，共30页2.HBV2.HBV的小球形颗粒的小球形颗粒 是病毒在装配过程中是病毒在装配过程中过过剩的外衣壳（蛋白壳）剩的外衣壳（蛋白壳），其表面含有其表面含有HBV表面抗表面抗原，内部无原，内部无DNA结构，结构，是不完整的病毒颗粒，是不完整的病毒颗粒，不具传染性不具传染性。现在学习的是第8页，共30页3.HBV3.HBV的管形颗粒的管形颗粒由小球形颗粒串联而成 成分同小球型颗粒，两者均为过剩的病毒成分同小球型颗粒，两者均为过剩的病毒外壳，主要为外壳，主要为HBsAgHBsAg，无感染性。无感染性。现在学习的是第9页，共30页HBV基因组结构HBV-DNAHBV-DNA负链能编码全部已知的负链能编码全部已知的HBVHBV蛋白质蛋白质，有四个开放区。，有四个开放区。S S区区S S基因：编码主要表面蛋白基因：编码主要表面蛋白（HBsAgHBsAg）。）。前前S S基因：位于基因：位于S S基因之前，能编码基因之前，能编码163163个氨基酸，个氨基酸，编码编码Pre S1Pre S1和和Pre S2Pre S2蛋白蛋白。C C区基因：包括前区基因：包括前C C基因和基因和C C基因，分别编码基因，分别编码HBeAgHBeAg和和HBcAgHBcAg。P P区：约占基因组区：约占基因组75%75%以上，编码以上，编码病毒体病毒体DNADNA多聚多聚酶。酶。X X区：可能编码有区：可能编码有154154个氨基酸的碱性多肽个氨基酸的碱性多肽。*HBV基因组结构并不复杂，长度也不长，但精密之处在于各基因组结构并不复杂，长度也不长，但精密之处在于各区分工明确，无多余结构，相互配合共同制造出区分工明确，无多余结构，相互配合共同制造出HBV。现在学习的是第10页，共30页乙肝五项现用于临床的HBV相关的标志物有乙型肝炎病毒表面抗原（HBsAg）、表面抗体（抗-HBs）、e抗原（HBeAg）、e抗体（抗-HBe）、核心抗原（HBcAg）、核心抗体（抗-HBc）、HBV-DNA等。HBsAgHBsAb HBeAgHBeAb HBcAb乙肝五项乙肝五项现在学习的是第11页，共30页nHBsAgHBsAg在感染在感染HBVHBV两周后即可阳性。两周后即可阳性。HBsAgHBsAg阳性反映现症阳性反映现症HBVHBV感染，阴感染，阴性不能排除性不能排除HBVHBV感染。感染。nHBsAbHBsAb为保护性抗体为保护性抗体，阳性表示对，阳性表示对HBVHBV有免疫力。一般认为其绝对值有免疫力。一般认为其绝对值10IU/ml10IU/ml为具有保护作用，但为具有保护作用，但100IU/ml100IU/ml为理想范围。无抗体的人经过为理想范围。无抗体的人经过完整的疫苗接种程序后如产生完整的疫苗接种程序后如产生100IU/ml100IU/ml抗体，一般可维持十年以上。抗体，一般可维持十年以上。n因此，因此，HBsAgHBsAg和和HBsAbHBsAb一般不同时出现。慢乙肝患者一般不同时出现。慢乙肝患者HBsAgHBsAg消失而消失而HBsAbHBsAb出出现称为现称为“表面抗原血清学转换表面抗原血清学转换”，是慢乙肝抗病毒治疗的终极目标。两，是慢乙肝抗病毒治疗的终极目标。两者同时阳性多见于急性者同时阳性多见于急性HBVHBV感染感染HBsAgHBsAg尚未完全消失而尚未完全消失而HBsAbHBsAb已经出现。已经出现。HBsAgHBsAb*在乙肝的慢性感染期，血清只检出在乙肝的慢性感染期，血清只检出HBsAg，并不表示机体不产生，并不表示机体不产生HBsAb，而是机体免疫系统在长期的免疫斗争中浆细胞产生免疫耐受，而是机体免疫系统在长期的免疫斗争中浆细胞产生免疫耐受，产生的少量产生的少量HBsAb迅速被血清中大量迅速被血清中大量HBsAg中和。中和。现在学习的是第12页，共30页n急性急性HBVHBV感染时感染时HBeAgHBeAg的出现时间略晚于的出现时间略晚于HBsAgHBsAg。nHBeAgHBeAg与与HBV-DNAHBV-DNA有良好的相关性，因此，有良好的相关性，因此，HBeAgHBeAg的存在表示病毒复制的存在表示病毒复制活跃且有较强的传染性活跃且有较强的传染性。nHBeAbHBeAb不同于不同于HBsAgHBsAg，不是保护性抗体不是保护性抗体，不能保护机体被感染。，不能保护机体被感染。n两者一般也不同时出现。两者一般也不同时出现。HBeAgHBeAg消失而消失而HBeAbHBeAb产生称为产生称为“e e抗原血清转换抗原血清转换”。慢乙肝抗病毒治疗中出现此过程一般表示病毒复制趋向于静止状态，。慢乙肝抗病毒治疗中出现此过程一般表示病毒复制趋向于静止状态，传染性降低。而在部分自然病程患者中，其传染性降低。而在部分自然病程患者中，其HBeAgHBeAg阴性而阴性而HBeAbHBeAb阳性者阳性者的的DNADNA检测示并不为阴性，多由于病毒基因组前检测示并不为阴性，多由于病毒基因组前C C区基因变异，导致不区基因变异，导致不能形成能形成HBeAgHBeAg。这并不表示病情较轻，反而因为其病毒复制相对不活跃且。这并不表示病情较轻，反而因为其病毒复制相对不活跃且引起肝脏炎症程度较低（甚至转氨酶正常）而忽视或延误治疗而引起严重引起肝脏炎症程度较低（甚至转氨酶正常）而忽视或延误治疗而引起严重后果。后果。HBeAgHBeAb*慢乙肝抗病毒治疗作为一场慢乙肝抗病毒治疗作为一场“攻坚战攻坚战”，HBV-DNA的转阴称为的转阴称为“铜铜牌牌”，e抗原血清转换称为抗原血清转换称为“银牌银牌”，表面抗原血清学转换称为，表面抗原血清学转换称为“金金牌牌”。“铜牌易得，银牌可期，金牌难求。铜牌易得，银牌可期，金牌难求。”现在学习的是第13页，共30页n血清中血清中HBcAgHBcAg主要存在于主要存在于HBVHBV完整颗粒（完整颗粒（DaneDane颗粒）的颗粒）的核心，游离的极少，常规方法不能检出，因此乙肝五核心，游离的极少，常规方法不能检出，因此乙肝五项不包括此项。项不包括此项。nHBcAbHBcAb可分为可分为IgMIgM和和IgGIgG两种，前者是两种，前者是HBVHBV感染后较早出感染后较早出现的抗体，在发病第一周即可出现，多数在现的抗体，在发病第一周即可出现，多数在6 6个月之内个月之内消失。高滴度的抗消失。高滴度的抗HBc IgMHBc IgM对诊断急性乙肝或慢性乙肝对诊断急性乙肝或慢性乙肝急性发作有帮助。急性发作有帮助。HBcAb IgGHBcAb IgG表示现症感染或过去感染，表示现症感染或过去感染，其在血清中存在时间较长，可有数年至数十年，无论其在血清中存在时间较长，可有数年至数十年，无论病毒清除与否。我们临床检测病毒清除与否。我们临床检测HBcAbHBcAb一般表示两者总和，一般表示两者总和，因此，其结果阳性多表示机体曾经接触过因此，其结果阳性多表示机体曾经接触过HBVHBV，并不能，并不能表示病毒是否仍存留体内或复制状态如何。表示病毒是否仍存留体内或复制状态如何。HBcAgHBcAb现在学习的是第14页，共30页HBsAg抗HBsHBeAg抗HBe抗HBc临床意义临床意义-过去和现在未感染过过去和现在未感染过HBV，也，也未注射疫苗或注射疫苗无应答。未注射疫苗或注射疫苗无应答。-+(1)既往感染未能测出抗既往感染未能测出抗-HBs；(2)恢复期恢复期HBsAg已消已消,抗抗-HBs尚未出现；尚未出现；(3)HBV复制极低。复制极低。-+(1)既往感染既往感染HBV；(2)急性急性HBV感染恢复期；抗感染恢复期；抗HBs出现前的出现前的窗口期窗口期(3)少数仍有传染性少数仍有传染性-+-(1)注射过乙肝苗有免疫；注射过乙肝苗有免疫；(2)既既往感染后病毒清除出现抗体。往感染后病毒清除出现抗体。-+-+（1）既往感染（）既往感染（2）感染恢复）感染恢复期，已产生抗体，有免疫力。期，已产生抗体，有免疫力。常见乙肝五项模式现在学习的是第15页，共30页常见乙肝五项模式HBsAg抗HBsHBeAg抗HBe抗HBc临床意义临床意义+-+(1)急性急性HBV感染；感染；(2)慢性慢性HBsAg携带者；携带者；(3)传染性弱传染性弱-+-+一般同一般同“245”阳性阳性+-+(1)急性急性HBV感染趋向恢复；感染趋向恢复；(2)慢性慢性HBsAg携带者；携带者；(3)传染性传染性弱。即俗称的弱。即俗称的“小三阳小三阳”。+-+-+急性或慢性乙型肝炎感染。提示急性或慢性乙型肝炎感染。提示HBV复制，传染性强。即俗称的复制，传染性强。即俗称的“大三阳大三阳”。*对于乙肝五项的解读，应在充分理解各项意义及产生机制的基础上辨析，不应生搬硬对于乙肝五项的解读，应在充分理解各项意义及产生机制的基础上辨析，不应生搬硬套。另有多种罕见模式，多为不稳定状态或试剂误差所致，无需强加解读，注意复查套。另有多种罕见模式，多为不稳定状态或试剂误差所致，无需强加解读，注意复查即可。即可。*乙肝五项结果应结合乙肝五项结果应结合HBV-DNA、肝功、影像学甚至病毒基因型、患者年龄、病程、肝功、影像学甚至病毒基因型、患者年龄、病程、家族史等才能对病情充分掌握。单独解读乙肝五项意义不大。家族史等才能对病情充分掌握。单独解读乙肝五项意义不大。现在学习的是第16页，共30页关于“大三阳”“小三阳”的正误观点“大三阳”病情重，“小三阳”病情轻。“小三阳”没有传染性。自我感觉很好，不可能从“小三阳”变成“大三阳”了。只要是“大三阳”、病毒量高就应该抗病毒治疗。还要结合病程、年龄、肝功、HBV-DNA、影像学检测等综合判断。HBV-DNA是乙肝传染性的参数，“小三阳”也可病毒定量阳性，也有传染性。慢性乙肝决不能靠症状判断病情轻重，大小三阳也是可以相互转化的。如果肝脏不存在明显炎症，可暂时不需要抗病毒治疗。此时定义为“免疫耐受期”，抗病毒效果不佳。正确错误现在学习的是第17页，共30页总结总结血清血清HBsAgHBsAg仅为仅为HBVHBV感染的标志，不反映病毒有无复制、复制程度、传染性强弱。感染的标志，不反映病毒有无复制、复制程度、传染性强弱。有患者有患者HBVHBV已基本清除，血清已基本清除，血清HBsAgHBsAg阳性可能是编码阳性可能是编码HBsAgHBsAg的病毒的病毒s s区段和肝细区段和肝细胞胞DNADNA整合，并不能组成完整病毒。（整合，并不能组成完整病毒。（HBsAgHBsAgHBsAgHBsAg存在并不一定是坏事存在并不一定是坏事存在并不一定是坏事存在并不一定是坏事）HBsAbHBsAb为保护性抗体。为保护性抗体。HBeAbHBeAb和和HBcAbHBcAb均不是保护性抗体。（均不是保护性抗体。（HBsAbHBsAbHBsAbHBsAb存在一般存在一般存在一般存在一般是好事，无论是否存在是好事，无论是否存在是好事，无论是否存在是好事，无论是否存在HBeAbHBeAbHBeAbHBeAb和和和和HBcAbHBcAbHBcAbHBcAb）当病毒的前当病毒的前C C区发生点突变时，可使区发生点突变时，可使HBeAgHBeAg无法表达，表现为无法表达，表现为HBeAgHBeAg持续为阴性，持续为阴性，但但HBV-DNAHBV-DNA阳性（病毒量阳性的阳性（病毒量阳性的“小三阳小三阳”）。这种情况应予以重视。（）。这种情况应予以重视。（HBeAgHBeAgHBeAgHBeAg一般一般一般一般代表病毒复制水平高，代表病毒复制水平高，代表病毒复制水平高，代表病毒复制水平高，HBeAbHBeAbHBeAbHBeAb并不一定代表病毒复制水平低并不一定代表病毒复制水平低并不一定代表病毒复制水平低并不一定代表病毒复制水平低）HBcAbHBcAbHBcAbHBcAb一般仅仅代表曾经感染乙肝病毒，与病毒是否已经清除、复一般仅仅代表曾经感染乙肝病毒，与病毒是否已经清除、复一般仅仅代表曾经感染乙肝病毒，与病毒是否已经清除、复一般仅仅代表曾经感染乙肝病毒，与病毒是否已经清除、复制状态如何、有无传染性无关。制状态如何、有无传染性无关。制状态如何、有无传染性无关。制状态如何、有无传染性无关。病毒复制、传染性高低的病毒复制、传染性高低的病毒复制、传染性高低的病毒复制、传染性高低的“金指标金指标金指标金指标”是是是是HBV-DNAHBV-DNAHBV-DNAHBV-DNA。现在学习的是第18页，共30页概述概述 丙型肝炎病毒（丙型肝炎病毒（hepatitis C virus,HCVhepatitis C virus,HCV）HCVHCV属于黄病毒科，其基因组为属于黄病毒科，其基因组为单股正链单股正链RNARNA，易变异。，易变异。可分为可分为6 6个基因型及不同亚型，以阿拉伯数字表示个基因型及不同亚型，以阿拉伯数字表示HCVHCV基因基因型，以小写的英文字母表示基因亚型型，以小写的英文字母表示基因亚型(如如1a1a、2b2b、3c3c等等)。基因基因1 1型呈全球分布型呈全球分布，占所有，占所有HCVHCV感染的感染的70%70%以上。以上。丙型肝炎呈世界性流行，是欧美及日本等国家终末期肝病丙型肝炎呈世界性流行，是欧美及日本等国家终末期肝病的最主要原因。全球的最主要原因。全球HCVHCV的感染率约为的感染率约为3%3%，约，约1.71.7亿人感染亿人感染了了HCVHCV。我国有我国有30003000多万患者多万患者。男女无明显差异，。男女无明显差异，HCV 1bHCV 1b和和2a2a基基因型较为常见，其中以因型较为常见，其中以1b1b型为主。型为主。二.丙肝抗体现在学习的是第19页，共30页n丙肝抗体是由于人体免疫细胞对丙肝病毒感染所做出的反应而产丙肝抗体是由于人体免疫细胞对丙肝病毒感染所做出的反应而产生的。生的。n与乙肝表面抗体（与乙肝表面抗体（HBsAbHBsAb）不同，）不同，丙肝抗体并不是一种保护性的抗体丙肝抗体并不是一种保护性的抗体，而是机体现症或既往感染丙肝病毒的证据，主要用于初筛丙肝患者。而是机体现症或既往感染丙肝病毒的证据，主要用于初筛丙肝患者。n丙肝抗体可持续存在很长时间，治愈的丙肝患者也会有丙肝抗体阳丙肝抗体可持续存在很长时间，治愈的丙肝患者也会有丙肝抗体阳性，因此，性，因此，对于判断患者是否患有丙肝，是否需要治疗，还必须同时检测对于判断患者是否患有丙肝，是否需要治疗，还必须同时检测HCV-RNAHCV-RNA。n一旦一旦HCV-RNAHCV-RNA阳性，不论转氨酶正常与否，如无禁忌应尽早开始抗病毒治阳性，不论转氨酶正常与否，如无禁忌应尽早开始抗病毒治疗。疗。抗-HCV（丙肝抗体）现在学习的是第20页，共30页乙肝与丙肝对比乙肝乙肝丙肝丙肝病毒基因组双链双链双链双链DNADNA，序列相对保守，序列相对保守，序列相对保守，序列相对保守单链单链单链单链RNARNA，序列缺乏校对机制，序列缺乏校对机制，序列缺乏校对机制，序列缺乏校对机制而多变而多变而多变而多变疫苗有有有有无无无无成人感染后转归90-95%90-95%以上自发清除，很少以上自发清除，很少以上自发清除，很少以上自发清除，很少转为慢性转为慢性转为慢性转为慢性大部分转归为慢性状态大部分转归为慢性状态大部分转归为慢性状态大部分转归为慢性状态急性期治疗对症治疗为主，不需抗病毒对症治疗为主，不需抗病毒对症治疗为主，不需抗病毒对症治疗为主，不需抗病毒应在对症治疗基础上联合抗病应在对症治疗基础上联合抗病应在对症治疗基础上联合抗病应在对症治疗基础上联合抗病毒治疗毒治疗毒治疗毒治疗慢性期治疗干扰素干扰素干扰素干扰素/口服核苷类似物口服核苷类似物口服核苷类似物口服核苷类似物干扰素干扰素干扰素干扰素/口服口服口服口服DAADAA疗效干扰素有效率低；口服药疗程干扰素有效率低；口服药疗程干扰素有效率低；口服药疗程干扰素有效率低；口服药疗程不确定，需长期服药不确定，需长期服药不确定，需长期服药不确定，需长期服药干扰素有效率较高；口服药疗干扰素有效率较高；口服药疗干扰素有效率较高；口服药疗干扰素有效率较高；口服药疗程短，治愈率高程短，治愈率高程短，治愈率高程短，治愈率高治疗开始时机综合考虑乙肝五项、病毒量、综合考虑乙肝五项、病毒量、综合考虑乙肝五项、病毒量、综合考虑乙肝五项、病毒量、肝功、影像学等肝功、影像学等肝功、影像学等肝功、影像学等只要只要只要只要HCV-RNAHCV-RNA阳性即开始治阳性即开始治阳性即开始治阳性即开始治疗疗疗疗我国主要传播途径母婴母婴母婴母婴输血或血液制品输血或血液制品输血或血液制品输血或血液制品现在学习的是第21页，共30页总结总结n丙肝抗体不是保护性抗体。丙肝抗体并不一定代表现丙肝抗体不是保护性抗体。丙肝抗体并不一定代表现症感染，也表示既往感染。症感染，也表示既往感染。n如果丙肝抗体阳性，需要进一步检查如果丙肝抗体阳性，需要进一步检查HCV-RNAHCV-RNA。如果。如果RNARNA阳性，排除禁忌症应尽早开始抗病毒治疗。阳性，排除禁忌症应尽早开始抗病毒治疗。nDAADAA在我国仍未上市，无法使用干扰素患者可通过适当途在我国仍未上市，无法使用干扰素患者可通过适当途径购买径购买DAADAA及早进行治疗。及早进行治疗。现在学习的是第22页，共30页概述概述 梅毒梅毒 梅毒是由梅毒螺旋体（梅毒是由梅毒螺旋体（TPTP）感染引起的一种慢性全身性性传播疾）感染引起的一种慢性全身性性传播疾病。病。梅毒主要通过性途径传播，临床上可表现为一期梅毒、二期梅毒、梅毒主要通过性途径传播，临床上可表现为一期梅毒、二期梅毒、三期梅毒、潜伏梅毒和先天梅毒（胎传梅毒）等，是三期梅毒、潜伏梅毒和先天梅毒（胎传梅毒）等，是中华人民共中华人民共和国传染病防治法和国传染病防治法中列为乙类防治管理的病种。中列为乙类防治管理的病种。梅毒患者的体液、黏膜中含梅毒螺旋体，未患病者在与梅毒患者的性梅毒患者的体液、黏膜中含梅毒螺旋体，未患病者在与梅毒患者的性接触中，皮肤或黏膜若有细微破损则可得病。接触中，皮肤或黏膜若有细微破损则可得病。梅毒是人类独有的疾病，感染后的头梅毒是人类独有的疾病，感染后的头2 2年最具传染性，一般认为年最具传染性，一般认为2 2年年以上几乎不通过性接触传染，但保持对胎儿的传染性。以上几乎不通过性接触传染，但保持对胎儿的传染性。抵抗力：抵抗力：TPTP在体外仅能存活数小时，在体外仅能存活数小时，4040时失去传染力，煮沸立即死亡；时失去传染力，煮沸立即死亡；对干燥特别敏感。对干燥特别敏感。三.梅毒抗体现在学习的是第23页，共30页梅毒诊断检测梅毒诊断检测 梅毒抗体检测分两大类指标，即梅毒抗体检测分两大类指标，即梅毒非特异性抗体梅毒非特异性抗体和和梅毒特异性抗体检梅毒特异性抗体检测测，一般检验科两大类中各取一种检验方式检验，结果意义相近，一般检验科两大类中各取一种检验方式检验，结果意义相近，无明显区别。无明显区别。n1.1.非梅毒螺旋体抗原血清学试验（检测非特异性抗体）非梅毒螺旋体抗原血清学试验（检测非特异性抗体）nRPR（快速血浆反应素环状卡片试验）nUSR（不加热血清反应素试验）nTRUST（甲苯胺红不加热血清试验）nVDRL（性病研究实验室试验）n2.2.梅毒螺旋体抗原血清学试验（检测特异性梅毒抗体）梅毒螺旋体抗原血清学试验（检测特异性梅毒抗体）nTPPA（梅毒螺旋体颗粒凝集试验）nELISA（酶联免疫吸附试验）nPOC（快速检测、一站式检测）现在学习的是第24页，共30页1.1.非梅毒螺旋体抗原血清学试验非梅毒螺旋体抗原血清学试验特点特点非梅毒螺旋体抗原血清学试验：非梅毒螺旋体抗原血清学试验：n 快速、简便、便宜n 敏感性和特异性较高n 硬下疳后1-2周变为阳性n 可用于n 筛查样本n 评估对治疗的反应n 鉴别复燃还是再次感染*经过有效治疗后，可变为阴性经过有效治疗后，可变为阴性经过有效治疗后，可变为阴性经过有效治疗后，可变为阴性*滴度和疾病活动程度相关，因此滴度可反映疾病进展或治疗效果滴度和疾病活动程度相关，因此滴度可反映疾病进展或治疗效果滴度和疾病活动程度相关，因此滴度可反映疾病进展或治疗效果滴度和疾病活动程度相关，因此滴度可反映疾病进展或治疗效果现在学习的是第25页，共30页2.2.梅毒螺旋体抗原血清学试验梅毒螺旋体抗原血清学试验特点特点梅毒螺旋体抗原血清学试验梅毒螺旋体抗原血清学试验n 检测梅毒螺旋体抗原特异性抗体n 可用于确认非梅毒螺旋体抗原血清学试 验的阳性结果，排除其假阳性n 阳性结果可持续存在，即使治疗后仍可为阳性。*经过治疗后，一般也不会转阴，多终生携带（一期梅毒病人治疗后经过治疗后，一般也不会转阴，多终生携带（一期梅毒病人治疗后经过治疗后，一般也不会转阴，多终生携带（一期梅毒病人治疗后经过治疗后，一般也不会转阴，多终生携带（一期梅毒病人治疗后可有少部分病人可有少部分病人可有少部分病人可有少部分病人2-32-32-32-3年后转阴）年后转阴）年后转阴）年后转阴）*与疾病的活动度无关，不能用于鉴别现症感染还是既往感染，也与疾病的活动度无关，不能用于鉴别现症感染还是既往感染，也与疾病的活动度无关，不能用于鉴别现症感染还是既往感染，也与疾病的活动度无关，不能用于鉴别现症感染还是既往感染，也不能用于判断疗效不能用于判断疗效不能用于判断疗效不能用于判断疗效*老年人抗体阳性率高于正常人群，可能和老年人的身体状态有关，老年人抗体阳性率高于正常人群，可能和老年人的身体状态有关，老年人抗体阳性率高于正常人群，可能和老年人的身体状态有关，老年人抗体阳性率高于正常人群，可能和老年人的身体状态有关，多为假阳性，临床注意鉴别多为假阳性，临床注意鉴别多为假阳性，临床注意鉴别多为假阳性，临床注意鉴别现在学习的是第26页，共30页梅毒抗体血清学检测结果的解释非梅毒螺非梅毒螺旋体试验旋体试验梅毒螺旋梅毒螺旋体试验体试验临床参考意义临床参考意义+-RPRRPR假阳性假阳性考虑其他状况考虑其他状况*+现症梅毒现症梅毒-+既往感染既往感染或或极早期梅毒极早期梅毒-一般可排除梅毒感染一般可排除梅毒感染*包括结核、疟疾、风湿性疾病、肝硬化、妊娠等。包括结核、疟疾、风湿性疾病、肝硬化、妊娠等。现在学习的是第27页，共30页概述概述 人类免疫缺陷病毒（人类免疫缺陷病毒（HIVHIV）HIVHIV即艾滋病病毒，是造成人类免疫系统缺陷的一种病毒。即艾滋病病毒，是造成人类免疫系统缺陷的一种病毒。19831983年，人类免疫缺陷病毒在美国首次发现。它是一种感染人类免疫系统细胞的年，人类免疫缺陷病毒在美国首次发现。它是一种感染人类免疫系统细胞的慢病毒（慢病毒（LentivirusLentivirus），属逆转录病毒的一种。），属逆转录病毒的一种。HIVHIV通过破坏人体的通过破坏人体的T T淋巴细胞，进而阻断细胞免疫和体液免疫过程，导致免疫淋巴细胞，进而阻断细胞免疫和体液免疫过程，导致免疫系统瘫痪，从而致使各种疾病在人体内蔓延，最终导致艾滋病。由于系统瘫痪，从而致使各种疾病在人体内蔓延，最终导致艾滋病。由于HIVHIV的变异极的变异极其迅速，难以生产特异性疫苗，至今无有效治疗方法，对人类健康造成极大威胁。其迅速，难以生产特异性疫苗，至今无有效治疗方法，对人类健康造成极大威胁。主要攻击人体的辅助主要攻击人体的辅助T T淋巴细胞系统，一旦侵入机体细胞，病毒将会和细胞整合在一起淋巴细胞系统，一旦侵入机体细胞，病毒将会和细胞整合在一起终生难以消除；终生难以消除；广泛存在于感染者的血液、精液、阴道分泌物、乳汁、脑脊液、有神经症状的脑组织广泛存在于感染者的血液、精液、阴道分泌物、乳汁、脑脊液、有神经症状的脑组织液中，其中以血液、精液、阴道分泌物中浓度最高；液中，其中以血液、精液、阴道分泌物中浓度最高；对外界环境的抵抗力较弱，对乙肝病毒有效的消毒方法对艾滋病病毒消毒也有效；对外界环境的抵抗力较弱，对乙肝病毒有效的消毒方法对艾滋病病毒消毒也有效；感染者潜伏期长、死亡率高；感染者潜伏期长、死亡率高；基因组结构非常复杂。基因组结构非常复杂。四.艾滋抗体现在学习的是第28页，共30页HIV抗体检测抗体检测筛查试验（包括初筛和复检）确证试验（我国一般是免疫印迹法）n筛查试验的要求是筛查试验的要求是敏感性高敏感性高，理论上要求达到，理论上要求达到100%，尽可，尽可能避免漏掉可能阳性的对象，相对来说，能避免漏掉可能阳性的对象，相对来说，对特异性要求不是太高对特异性要求不是太高，允许有少量假阳性，这些假阳性可以通过重复检测和确认试验允许有少量假阳性，这些假阳性可以通过重复检测和确认试验排除。排除。n筛查阴性反应可出具筛查阴性反应可出具HIV抗体阴性报告。抗体阴性报告。n对初筛呈阳性反应的样品，应使用原有试剂和另外一种不同原理对初筛呈阳性反应的样品，应使用原有试剂和另外一种不同原理（或厂家）的试剂，或另外两种不同原理或不同厂家的试剂进行复（或厂家）的试剂，或另外两种不同原理或不同厂家的试剂进行复检试验。检试验。n筛查实验呈阳性发现反应，可出具筛查实验呈阳性发现反应，可出具“HIV抗体待复查抗体待复查”的报告，的报告，不不能出阳性报告能出阳性报告。需经过国家允许机构进行确证实验后才可出。需经过国家允许机构进行确证实验后才可出具阳性报告。具阳性报告。现在学习的是第29页，共30页HIV抗体检测抗体检测筛查试验流程筛查试验流程样本样本初筛检测初筛检测一阴一阳一阴一阳均阳性反应均阳性反应报告阴性报告阴性送确认送确认重复检测重复检测报告阴性报告阴性均阴性反应均阴性反应阳性反应阳性反应原有试剂另一原有试剂另一种筛查试剂种筛查试剂筛查试剂筛查试剂阴性反应阴性反应现在学习的是第30页，共30页
