心肌梗死PPTPPT精选PPT.ppt

关于心肌梗死关于心肌梗死PPTPPTPPTPPT第1页，讲稿共69张，创作于星期日 概概 述述心肌梗死（心肌梗死（myocardial Infarction)myocardial Infarction)是心肌缺血性坏死。为是心肌缺血性坏死。为在冠状动脉病变的基础上，发生冠状动脉供血急剧减少或中在冠状动脉病变的基础上，发生冠状动脉供血急剧减少或中断，使相应的心肌断，使相应的心肌严重而持久严重而持久地急性缺血导致心肌地急性缺血导致心肌坏死坏死。临床表现为持久的胸骨后剧烈疼痛、发热、白细胞计数和临床表现为持久的胸骨后剧烈疼痛、发热、白细胞计数和血清心肌坏死标记物增高以及心电图进行性改变；可发生血清心肌坏死标记物增高以及心电图进行性改变；可发生心律失常、休克或心力衰竭，属冠心病的严重类型。心律失常、休克或心力衰竭，属冠心病的严重类型。第2页，讲稿共69张，创作于星期日男性多于女性，女性发病较晚。男性多于女性，女性发病较晚。60%60%89%89%的病人伴有或在发病前有高血压，近半数病人以的病人伴有或在发病前有高血压，近半数病人以往有心绞痛。往有心绞痛。吸烟、肥胖、糖尿病和缺少体力活动者较易患病。吸烟、肥胖、糖尿病和缺少体力活动者较易患病。春、冬季发病较多。春、冬季发病较多。发病时大多无明显诱因，常在安静或睡眠时发病；部分病人发病时大多无明显诱因，常在安静或睡眠时发病；部分病人发病于剧烈体力劳动、精神紧张或饱餐之后。发病于剧烈体力劳动、精神紧张或饱餐之后。概概 述述第3页，讲稿共69张，创作于星期日 概概 述述心肌梗死死亡率心肌梗死死亡率Pre-CCUEra入入 re-CCUEraCCUEraCCUEraReperfusionEraReperfusionEra001010202030304040Short-Term Mortality(%)hort-Term Mortality(%)303015156.56.5短期死亡率（%）前ICU时代ICU监护时代再灌注时代第4页，讲稿共69张，创作于星期日病因和发病机制 基本病因：冠状动脉粥样硬化+血栓形成血栓形成 冠状动脉粥样硬化冠状动脉粥样硬化+供血急剧减少或中断供血急剧减少或中断1h1h以上以上 促使斑块破裂出血和血栓形成的诱因：促使斑块破裂出血和血栓形成的诱因：促使斑块破裂出血和血栓形成的诱因：促使斑块破裂出血和血栓形成的诱因：1.1.晨起晨起6 6时时1212时，交感神经活动，冠状动脉张力增高时，交感神经活动，冠状动脉张力增高 2.2.饱餐后饱餐后 3.3.重体力活动、情绪过分激动、血压剧升或用力大便重体力活动、情绪过分激动、血压剧升或用力大便 4.4.休克、脱水、出血、外科手术或严重心律失常休克、脱水、出血、外科手术或严重心律失常第5页，讲稿共69张，创作于星期日病理病理 一、冠状动脉病变一、冠状动脉病变 冠状动脉粥样硬化，管腔内血栓形成，致管腔完全闭塞冠状动脉粥样硬化，管腔内血栓形成，致管腔完全闭塞冠状动冠状动脉病变与梗死部位：脉病变与梗死部位：1 1左前降支闭塞左前降支闭塞 左室前壁、心尖部、下侧左室前壁、心尖部、下侧 壁、前间隔和二尖瓣前乳头肌梗死。壁、前间隔和二尖瓣前乳头肌梗死。2 2右冠闭塞右冠闭塞 左心室膈面、后间隔和右心室梗左心室膈面、后间隔和右心室梗 死，可累及窦房结和房室结。死，可累及窦房结和房室结。3 3左回旋支闭塞左回旋支闭塞 左心室高侧壁、膈面和左左心室高侧壁、膈面和左 心房梗死。心房梗死。4 4左主干闭塞左主干闭塞 左心室广泛梗死。左心室广泛梗死。第6页，讲稿共69张，创作于星期日病理病理二、心肌病变二、心肌病变冠状动脉闭塞后冠状动脉闭塞后202030min30min，其供血的心肌即有少数坏死，其供血的心肌即有少数坏死1 12h2h之间大部分心肌呈凝固性坏死，心肌间质则充血、之间大部分心肌呈凝固性坏死，心肌间质则充血、水肿，水肿，伴有多量炎症细胞浸润。伴有多量炎症细胞浸润。以后坏死的心肌纤维逐渐融解，渐有肉芽组织形成。以后坏死的心肌纤维逐渐融解，渐有肉芽组织形成。1 12 2周后坏死组织开始吸收并逐渐纤维化，在周后坏死组织开始吸收并逐渐纤维化，在6 68 8周形成瘢痕周形成瘢痕愈合。愈合。第7页，讲稿共69张，创作于星期日动脉粥样硬化管腔完全堵塞伴钙化第8页，讲稿共69张，创作于星期日动脉粥样硬化斑块内出血第9页，讲稿共69张，创作于星期日管腔严重狭窄，其余部分血栓形成第10页，讲稿共69张，创作于星期日正常心肌第11页，讲稿共69张，创作于星期日急性心梗早期，心肌细胞中有粉红色的收缩带第12页，讲稿共69张，创作于星期日心梗早期，心肌细胞横纹开始消失，细胞核开始溶解，中性粒细胞开始浸润。第13页，讲稿共69张，创作于星期日心梗急性期，心肌细胞横纹、细胞核消失，坏死边缘出血。第14页，讲稿共69张，创作于星期日心梗后几天，中性粒细胞浸润增多，坏死和出血明显。第15页，讲稿共69张，创作于星期日心梗后一周，开始愈合，新生毛细血管明显，纤维母细胞、巨噬细胞聚集。第16页，讲稿共69张，创作于星期日心梗后几周，愈合良好，胶原沉积。第17页，讲稿共69张，创作于星期日病理生理病理生理 急性心梗引起的心力衰竭称为泵衰竭，按急性心梗引起的心力衰竭称为泵衰竭，按killipkillip分级法分为：分级法分为：一级：尚无明显心力衰竭一级：尚无明显心力衰竭二级：有左心衰竭二级：有左心衰竭 三级：有急性肺水肿三级：有急性肺水肿 四级：心源性休克等四级：心源性休克等 左心室舒张和收缩功能障碍的血流动力学变化；心肌重塑出现心脏扩大或心力衰竭。第18页，讲稿共69张，创作于星期日心室重塑心室重塑(remodeling)(remodeling)为心肌梗死的后续改变，左心室体积增大、形状改变及梗为心肌梗死的后续改变，左心室体积增大、形状改变及梗死节段心肌变薄和非梗死区节段心肌的增厚，对心室的收缩效死节段心肌变薄和非梗死区节段心肌的增厚，对心室的收缩效应和电活动均有持续不断的影响。应和电活动均有持续不断的影响。第19页，讲稿共69张，创作于星期日急性心梗患者危险性评估急性心梗患者危险性评估 心肌梗塞患者死亡率随心梗面积的增大而增加，如患者心肌梗塞患者死亡率随心梗面积的增大而增加，如患者伴有以下情况，则属于高危患者伴有以下情况，则属于高危患者:女性女性 高龄（高龄（7070岁）岁）既往梗死史既往梗死史 心房颤动心房颤动 前壁心肌梗死前壁心肌梗死 肺部罗音肺部罗音 低血压低血压 窦性心动过速窦性心动过速 糖尿病糖尿病第20页，讲稿共69张，创作于星期日临床表现 一、先兆 多数患者发病前数日有乏力、胸部不适、心绞痛等前趋症状，其中以新发生心绞痛或原有心绞痛加重最多见。第21页，讲稿共69张，创作于星期日1 1疼痛：最先出现，程度较重，持续时间疼痛：最先出现，程度较重，持续时间30min30min，烦躁不，烦躁不 安、出汗、恐惧、濒死感。部分人疼痛位于上腹部，安、出汗、恐惧、濒死感。部分人疼痛位于上腹部，常误诊为急腹症。少数无胸痛，开始即表现为急性心常误诊为急腹症。少数无胸痛，开始即表现为急性心 衰或休克。衰或休克。2 2全身症状：发热、心动过速，全身症状：发热、心动过速，WBC WBC ，血沉加快；，血沉加快；3 3胃肠道症状：伴恶心、呕吐和上腹胀痛，肠胀气等；胃肠道症状：伴恶心、呕吐和上腹胀痛，肠胀气等；4 4心律失常：室性最多见，可引起室颤。传导阻滞也较多见。心律失常：室性最多见，可引起室颤。传导阻滞也较多见。5 5低血压和休克：心源性。低血压和休克：心源性。6 6心力衰竭：主要为急性左心衰。右室梗死出现右心衰表现伴心力衰竭：主要为急性左心衰。右室梗死出现右心衰表现伴 血压下降。血压下降。二、症状第22页，讲稿共69张，创作于星期日临床表现 三、体三、体 征征心脏体征心脏体征心脏体征心脏体征：心脏浊音界可轻增大；心率增快或减慢；可出心脏浊音界可轻增大；心率增快或减慢；可出 现奔马律；粗糙的收缩其杂音或伴有收缩中现奔马律；粗糙的收缩其杂音或伴有收缩中 晚期喀喇音；可有各种心律失常。晚期喀喇音；可有各种心律失常。血血血血 压压压压：除早期血压增高，几乎所有患者都有血压下降除早期血压增高，几乎所有患者都有血压下降 其其 它它：心律失常、休克或心力衰竭相关体征。心律失常、休克或心力衰竭相关体征。第23页，讲稿共69张，创作于星期日实验室和其他检查 一、心电图一、心电图特征性改变特征性改变1.STEMI者者ECG特点为：特点为：STST段弓背向上抬高段弓背向上抬高心肌损伤区心肌损伤区病理性病理性QQ波波透壁坏死区透壁坏死区T T波倒置波倒置心肌缺血区心肌缺血区2.NSTEMI2.NSTEMI者者ECGECG特点为：特点为：无病理性无病理性QQ波，波，STST段普遍压低段普遍压低0.1mv0.1mv，或有对称性，或有对称性T T波倒置。波倒置。无病理性无病理性QQ波，也无波，也无STST段变化，仅有段变化，仅有T T波倒置。波倒置。第24页，讲稿共69张，创作于星期日心梗心电图机理冠状动脉堵塞缺血 损伤梗塞心梗心电图的典型表现：心梗心电图的典型表现：1.1.T T波倒置，提示缺血；波倒置，提示缺血；2.2.STST抬高，提示损伤及心梗的急性期；抬高，提示损伤及心梗的急性期；3.3.QQ波的出现，提示组织坏死。波的出现，提示组织坏死。第25页，讲稿共69张，创作于星期日动态性改变STEMI：起病数小时内：可无异常起病数小时内：可无异常/异常高大两肢不对称的异常高大两肢不对称的T T波；波；数小时后：数小时后：STST段弓背向上抬高，与直立段弓背向上抬高，与直立T T波形成单相曲线，波形成单相曲线，数小时至两天出现病理性数小时至两天出现病理性QQ波同时波同时R R波减低波减低 急性期急性期；数日至两周：抬高的数日至两周：抬高的STST段逐渐回到基线水平，段逐渐回到基线水平，T T波变为平坦波变为平坦 或倒置或倒置亚急性期亚急性期；数周至数月后：数周至数月后：T T波呈形波呈形V V倒置，双肢对称，波谷尖锐，倒置，双肢对称，波谷尖锐，慢性期慢性期。第26页，讲稿共69张，创作于星期日NSTEMI：首先出现首先出现STST段普遍压低，继而段普遍压低，继而T T波倒置加深呈对称性型，始终波倒置加深呈对称性型，始终不出现病理性不出现病理性QQ波，波，STSTT T改变持续数天或数周后恢复。改变持续数天或数周后恢复。T T波改变在波改变在1616个月内恢复。个月内恢复。第27页，讲稿共69张，创作于星期日导联导联前间隔前间隔 局限局限前壁前壁 前侧壁前侧壁广泛广泛前壁前壁 下壁下壁 下间壁下间壁 下侧壁下侧壁 高侧壁高侧壁正后壁正后壁 V1V1+V2V2+V3V3+V4V4+V5V5+V6V6+V7V7+V8V8+aVRaVRaVLaVL+/-+/-+/-+/-+aVFaVF+/-+/-+/-+/-+定位和定范围第28页，讲稿共69张，创作于星期日急性前间壁心梗第29页，讲稿共69张，创作于星期日急性下壁心梗第30页，讲稿共69张，创作于星期日 急性前壁、下壁心梗第31页，讲稿共69张，创作于星期日急性广泛前壁心梗第32页，讲稿共69张，创作于星期日二、放射性核素检查二、放射性核素检查三、超声心动图 四、实验室检查 1.WBC 1.WBC，ERYERY，CRPCRP 2.血心肌坏死标记物血心肌坏死标记物 第33页，讲稿共69张，创作于星期日 2.血心肌坏死标记物心肌坏死标记物起病 高峰 恢复 CK-MB 4h1624h34dcTnI34h1124h710dcTnT 34h2448h1014d肌红蛋白 7575岁，慎重权衡。岁，慎重权衡。STEMISTEMI发病时间在发病时间在12122424小时者，如有进行性胸痛，广小时者，如有进行性胸痛，广 泛泛STST段抬高者，仍可考虑溶栓。段抬高者，仍可考虑溶栓。第52页，讲稿共69张，创作于星期日 2 2禁忌证：既往出血性脑卒中史；既往出血性脑卒中史；颅内肿瘤；颅内肿瘤；近期活动性内脏出血；近期活动性内脏出血；怀疑主动脉夹层；怀疑主动脉夹层；入院时严重而未控制的高血压或慢性严重高血压病史入院时严重而未控制的高血压或慢性严重高血压病史 目前正在使用治疗剂量的抗凝药或已知有出血倾向；目前正在使用治疗剂量的抗凝药或已知有出血倾向；近期创伤史；近期创伤史；近期外科大手术；近期外科大手术；近期在不能压迫的大血管行穿刺术。近期在不能压迫的大血管行穿刺术。第53页，讲稿共69张，创作于星期日Myocardial Reperfusion溶栓目标溶栓目标使闭塞血使闭塞血使闭塞血管再通管再通管再通缩小梗缩小梗塞面积塞面积 死亡率死亡率第54页，讲稿共69张，创作于星期日3 3溶栓药物的应用溶栓药物的应用国内常用溶栓剂：国内常用溶栓剂：尿激酶尿激酶 3030分钟内静脉滴注分钟内静脉滴注150150万万200200万万UU；链激酶或重组链激酶链激酶或重组链激酶 150150万万UU在在6060分钟内静脉滴注；分钟内静脉滴注；重组组织型纤溶酶原激活剂（重组组织型纤溶酶原激活剂（rtPArtPA）静脉注射）静脉注射15mg15mg，继之，继之3030分钟分钟内静脉滴注内静脉滴注50mg50mg，再，再6060分钟静脉滴注分钟静脉滴注35mg35mg。用用rtPArtPA需配合应用肝素。需配合应用肝素。第55页，讲稿共69张，创作于星期日根据冠造直接根据冠造直接评价是否再通评价是否再通，或根据：，或根据：抬高的抬高的STST段在段在2 2小时内回降小时内回降50%50%；胸痛胸痛2 2小时内基本消失；小时内基本消失；2 2小时内出现再灌注心律失常；小时内出现再灌注心律失常；CK-MB CK-MB酶峰前移（酶峰前移（1414小时以内）。小时以内）。具备任意两条（具备任意两条（2 2和和3 3组合除外）可作为临床再通标准。组合除外）可作为临床再通标准。紧急主动脉紧急主动脉-冠状动脉旁路移植术：介入治疗失败或溶栓无效时。介入治疗失败或溶栓无效时。第56页，讲稿共69张，创作于星期日四、消除心律失常1.1.室颤或持续多形室速室颤或持续多形室速电除颤或复律电除颤或复律2.2.室性期前收缩或室性心动过速室性期前收缩或室性心动过速利多卡因或胺碘酮。利多卡因或胺碘酮。3.3.缓慢心律失常缓慢心律失常阿托品。阿托品。4.4.第第2 2、3 3度房室传导阻滞伴血流动力学障碍度房室传导阻滞伴血流动力学障碍临时起搏器。临时起搏器。5.5.室上速室上速药物或电转复。药物或电转复。第57页，讲稿共69张，创作于星期日五、控制休克五、控制休克 1 1补充血容量补充血容量 2 2应用升压药应用升压药 3 3应用血管扩张剂应用血管扩张剂 4 4其他其他六、治疗心力衰竭六、治疗心力衰竭第58页，讲稿共69张，创作于星期日七、其他治疗七、其他治疗 可能有助于挽救濒死心肌，防止梗死扩大，缩小缺血范可能有助于挽救濒死心肌，防止梗死扩大，缩小缺血范围，加快愈合。围，加快愈合。1 1 受体阻滞剂和钙通道阻滞剂受体阻滞剂和钙通道阻滞剂 2 2血管紧张素转换酶抑制剂和血管紧张素受体阻滞剂血管紧张素转换酶抑制剂和血管紧张素受体阻滞剂 3 3极化液疗法极化液疗法 4 4抗凝疗法抗凝疗法八、恢复期的处理八、恢复期的处理第59页，讲稿共69张，创作于星期日九、并发症的处理九、并发症的处理十、右室梗死的治疗十、右室梗死的治疗 右室梗死伴有低血压，而无左心衰时，应扩张血容量，直到低血右室梗死伴有低血压，而无左心衰时，应扩张血容量，直到低血压纠正或肺毛压达压纠正或肺毛压达151518mmHg18mmHg，如未能纠正，可用正性肌力药物以，如未能纠正，可用正性肌力药物以多巴酚丁胺为优，不宜应用利尿剂。多巴酚丁胺为优，不宜应用利尿剂。十一、NSTEMI的处理的处理 不宜溶栓治疗，低危险组以阿司匹林和肝素尤其低分子肝素治疗为不宜溶栓治疗，低危险组以阿司匹林和肝素尤其低分子肝素治疗为主。高、中危险组以介入治疗为首选。主。高、中危险组以介入治疗为首选。第60页，讲稿共69张，创作于星期日预后 与梗死范围大小、侧枝循环情况和治疗是否及时有关。与梗死范围大小、侧枝循环情况和治疗是否及时有关。过去病死率过去病死率3030监护治疗监护治疗1515溶栓疗法溶栓疗法8 8PCIPCI治疗4第61页，讲稿共69张，创作于星期日预防二级预防：二级预防：A A：aspirin,anti-anginalsaspirin,anti-anginals B：beta-blocker，blood pressure controlblood pressure control C C：cholesterol lowing，cigarettes quitingcigarettes quiting D：diet control，diabetes treatment E E：educationeducation，exerciseexercise第62页，讲稿共69张，创作于星期日简述心肌梗死的概念及特征简述心肌梗死的概念及特征促使不稳定斑块破裂出血及血栓形成的诱因有哪些促使不稳定斑块破裂出血及血栓形成的诱因有哪些?左冠状动脉前降支闭塞引起心肌的哪些部位的梗死左冠状动脉前降支闭塞引起心肌的哪些部位的梗死?右冠状动脉闭塞引起心肌的哪些部位的梗死右冠状动脉闭塞引起心肌的哪些部位的梗死?左冠状左冠状动脉回旋支闭塞引起心肌的哪些部位的梗死动脉回旋支闭塞引起心肌的哪些部位的梗死?简述心肌梗死的症状及体征简述心肌梗死的症状及体征?急性心肌梗死的心电图动态改变?心肌坏死标志物的动态变化心肌坏死标志物的动态变化?第63页，讲稿共69张，创作于星期日心绞痛和急性心肌梗死的鉴别诊断要点?急性心肌梗死该与那些疾病鉴别?急性心肌梗死的并发症。急性心肌梗死溶栓疗法的适应证急性心肌梗死与急性心包炎的鉴别要点?急性心肌梗死和主动脉夹层的鉴别要点?急性心肌梗死直接PTCA的适应证?急性心肌梗死溶栓疗法的禁忌证?右心室心肌梗死的治疗措施?第64页，讲稿共69张，创作于星期日谢谢！第65页，讲稿共69张，创作于星期日Beta 受体阻滞剂在心梗中的推荐用法无禁忌症情况下，24小时内尽早应用；在有心动过缓、低血压、下壁心梗、慢性心衰、左心功能不全、房室传导阻滞、哮喘病人中避免早期应用；至少持续应用2-3年。第66页，讲稿共69张，创作于星期日心梗中心梗中ACE-IACE-I制剂的应用制剂的应用Total 85,064 PatientsMortality Reduction=5 lives/1000 Rxd27,44227,3829435946056665679p=0.02p=0.03p=0.57死亡率对照死亡率减低第67页，讲稿共69张，创作于星期日11 11 RCTs(2725 patients)RCTs(2725 patients)PCAT Collaborative Group,2001PCAT Collaborative Group,2001急性心梗溶栓和急性心梗溶栓和PTCAPTCA的比较的比较第68页，讲稿共69张，创作于星期日感感谢谢大大家家观观看看第69页，讲稿共69张，创作于星期日