急性肺水肿PPT (2)精选PPT.ppt

关于急性肺水肿PPT(2)第1页，讲稿共64张，创作于星期日概念：概念：急性肺水肿是指肺间质急性肺水肿是指肺间质(血管外血管外)液液体积聚过多并侵入肺泡空间。听诊两肺表现体积聚过多并侵入肺泡空间。听诊两肺表现呼吸困难，可出现严重低氧血症。有湿性罗呼吸困难，可出现严重低氧血症。有湿性罗音，咳出粉红色泡沫样痰液，表现呼吸困难，音，咳出粉红色泡沫样痰液，表现呼吸困难，可出现严重低氧血症。可出现严重低氧血症。第2页，讲稿共64张，创作于星期日第一节第一节 发病机制发病机制 一、一、Starling理论理论 二、肺水肿的形成机制二、肺水肿的形成机制第3页，讲稿共64张，创作于星期日QfKf(PmvPpmv)一一f(mv一一pmv)Qf 为为单单位位时时间间内内液液体体通通过过单单位位面面积积毛毛细细血管壁的净滤过率；血管壁的净滤过率；Kf 为为液液体体滤滤过过系系数数，每每单单位位压压力力变变化化时通过毛细血管膜液体量时通过毛细血管膜液体量f为为反反射射系系数数（0.8），表表明明肺肺毛毛细细血血管管膜对蛋白的障碍作用；膜对蛋白的障碍作用；Pmv 肺肺毛毛细细血血管管静静水水压压，正正常常值值5mmHg。Ppmv 肺肺组组织织间间隙隙的的静静水水压，正常值压，正常值7 mmHg。mv 是是血血浆浆胶胶体体渗渗透透压压，正正常值常值25 mmHg。pmv 是肺组织胶体渗透是肺组织胶体渗透压，正常值压，正常值12mmHg。第4页，讲稿共64张，创作于星期日二肺水肿形成机制二肺水肿形成机制(一一)肺毛细血管静水压肺毛细血管静水压(Pmv)(Pmv)(二二)肺间质胶体渗透压肺间质胶体渗透压(pmv)(pmv)(三三)肺毛细血管胶体渗透压肺毛细血管胶体渗透压(mv)(mv)（四）毛细血管通透性（四）毛细血管通透性第5页，讲稿共64张，创作于星期日第6页，讲稿共64张，创作于星期日第二节第二节 病因与病理生理病因与病理生理一一、血血流流动动力力性性肺肺水水肿肿:是指因毛细血管静水压升高，而流入肺间质液体增多所形成的肺水肿，但蛋白质分子的渗透性，或液体的传递方面均无任何变化。二、通透性肺水肿:是常见的非心源性肺水肿，不仅肺水通过肺毛细血管内皮细胞剧增，且蛋白质通过内皮细胞也增加。第7页，讲稿共64张，创作于星期日 一、血流动力性肺水肿一、血流动力性肺水肿(一一 )心源性肺水肿心源性肺水肿 (二二)神经性肺水肿神经性肺水肿(三三)液体负荷过多肺水肿液体负荷过多肺水肿 (四四)肺复张性肺水肿肺复张性肺水肿第8页，讲稿共64张，创作于星期日(一一)心源性肺水肿心源性肺水肿各种原发性心脏病各种原发性心脏病右心右心COCO左心左心COCO肺血急骤增多肺血急骤增多 P m v增高增高LVEDP12mmHg PCWP 35mmHg PVP 30mmHg Pm v mv,mv,PpmvPpmv急性肺水肿急性肺水肿第9页，讲稿共64张，创作于星期日左心衰竭的主要病因左心衰竭的主要病因左心室心肌病变，如冠心病左心室心肌病变，如冠心病左心室压力负荷过度，如高血压病左心室压力负荷过度，如高血压病左左心心室室容容量量负负荷荷过过度度，如如主主动动脉脉瓣瓣关关闭闭不全不全左左心心室室舒舒张张期期顺顺应应性性减减低低，如如梗梗阻阻型型心心肌病肌病左左心心室室衰衰竭竭，如如二二尖尖瓣瓣狭狭窄窄和和（或或）关关闭不全闭不全第10页，讲稿共64张，创作于星期日(二二)神经性肺水肿神经性肺水肿中枢神经系统损伤后发生的肺水肿称为中枢神经系统损伤后发生的肺水肿称为神经性肺水肿，或称神经性肺水肿，或称“脑源性肺水肿脑源性肺水肿”。第11页，讲稿共64张，创作于星期日常见原因常见原因颅颅脑脑损损伤伤、脑脑脓脓肿肿、脑脑血血管管意意外外(脑脑出出血血、脑脑血血栓栓、蛛蛛网网膜膜下下腔腔出出血血、高高血血压压脑脑病病)、脑脑膜膜和和脑脑部部炎炎症症、脑脑瘤瘤、惊惊厥厥或癫痫大发作。或癫痫大发作。第12页，讲稿共64张，创作于星期日发病机制发病机制发病机制尚未阐明，目前认为下丘脑受发病机制尚未阐明，目前认为下丘脑受损引起功能紊乱是主要原因。损引起功能紊乱是主要原因。第13页，讲稿共64张，创作于星期日发病机制发病机制主要原因此类病人下丘脑功能紊乱，引主要原因此类病人下丘脑功能紊乱，引起交感神经过度兴奋，外周血管收缩，起交感神经过度兴奋，外周血管收缩，使外周血液进入肺循环，左心房、左心使外周血液进入肺循环，左心房、左心室顺应性下降。肺毛细血管静水压升高，室顺应性下降。肺毛细血管静水压升高，引起肺水肿。引起肺水肿。第14页，讲稿共64张，创作于星期日(三三)液体负荷过多液体负荷过多大大量量输输注注胶胶体体，心心排排出出量量增增加加，超超过过一一定量时失代偿，导致肺间质肺水。定量时失代偿，导致肺间质肺水。大大量量输输注注晶晶体体时时，使使血血管管内内渗渗透透压压下下降降，液液体体从从血血管管内内滤滤出出增增多多，聚聚集集到到肺肺组组织织间隙，则产生肺水肿。间隙，则产生肺水肿。第15页，讲稿共64张，创作于星期日(四四)肺复张性肺水肿肺复张性肺水肿负压抽吸迅速排除大量胸膜积液或大量负压抽吸迅速排除大量胸膜积液或大量气胸所致的突然肺复张可造成单侧性肺气胸所致的突然肺复张可造成单侧性肺水肿，称为肺复张肺水肿。水肿，称为肺复张肺水肿。第16页，讲稿共64张，创作于星期日复张性肺水肿发生机制复张性肺水肿发生机制肺长期萎缩，致肺长期萎缩，致II型肺细胞代谢障碍，肺型肺细胞代谢障碍，肺泡表面活性物质减少，肺泡表面张力增泡表面活性物质减少，肺泡表面张力增加，使肺毛细血管内液体向肺泡内滤出。加，使肺毛细血管内液体向肺泡内滤出。肺组织长期缺氧，使肺毛细血管内皮和肺组织长期缺氧，使肺毛细血管内皮和肺泡上皮受损，通透性增加。肺泡上皮受损，通透性增加。第17页，讲稿共64张，创作于星期日复张性肺水肿发生机制复张性肺水肿发生机制胸膜腔内负压突然增加，作用于已受损胸膜腔内负压突然增加，作用于已受损的毛细血管，使管壁内外的压力差增大。的毛细血管，使管壁内外的压力差增大。机械牵张使血管内皮孔变形机械牵张使血管内皮孔变形液体、蛋液体、蛋白漏出增多。白漏出增多。第18页，讲稿共64张，创作于星期日复张性肺水肿的特点复张性肺水肿的特点多见于用负压吸引进行肺复张，也可发多见于用负压吸引进行肺复张，也可发生在进行闭式引流的病人。生在进行闭式引流的病人。短时间内吸引大量的胸腔积液，积液量短时间内吸引大量的胸腔积液，积液量 2000ml。50发生在发生在50岁以上病人。岁以上病人。水肿液蛋白含量与血浆蛋白含量之比水肿液蛋白含量与血浆蛋白含量之比0.60.6。第19页，讲稿共64张，创作于星期日 二、通透性肺水肿二、通透性肺水肿是常见的非心源性肺水肿，不仅肺水通是常见的非心源性肺水肿，不仅肺水通过肺毛细血管内皮细胞剧增，且蛋白质过肺毛细血管内皮细胞剧增，且蛋白质通过内皮细胞也增加。在实验室检查中通过内皮细胞也增加。在实验室检查中发现肺淋巴流量增大同时蛋白质含量也发现肺淋巴流量增大同时蛋白质含量也增加，这表明内皮细胞功能失常。增加，这表明内皮细胞功能失常。第20页，讲稿共64张，创作于星期日(一一)感染性肺水肿感染性肺水肿指继发于全身感染和或肺部感染的肺指继发于全身感染和或肺部感染的肺水肿。这是由于肺毛细血管壁通透性增水肿。这是由于肺毛细血管壁通透性增高所致，肺内并无细菌大量繁殖。高所致，肺内并无细菌大量繁殖。由由于于毒毒素素所所致致的的白白细细胞胞介介导导的的炎炎性性损损伤伤毛毛细细血血管管内内皮皮和和肺肺上上皮皮细细胞胞层层通通透透性性肺水肿。肺水肿。第21页，讲稿共64张，创作于星期日(二二)毒素吸入性肺水肿毒素吸入性肺水肿是指由于吸入刺激性有害气体或毒物而是指由于吸入刺激性有害气体或毒物而发生的肺水肿。发生的肺水肿。容易引起肺水肿的有害气体：主要有二容易引起肺水肿的有害气体：主要有二氧化氮、氯、氯的氧化物、光气、氨、氧化氮、氯、氯的氧化物、光气、氨、氟化物、二氧化硫等。毒物以有机磷农氟化物、二氧化硫等。毒物以有机磷农药最为常见。药最为常见。第22页，讲稿共64张，创作于星期日发病的机制与下列因素有关发病的机制与下列因素有关刺激性气体引起的过敏反应或直接损害，使肺毛细血刺激性气体引起的过敏反应或直接损害，使肺毛细血管壁通透性增加。管壁通透性增加。损害肺泡表面活性物质。损害肺泡表面活性物质。通过神经体液因素引起肺静脉收缩和淋巴管痉挛。通过神经体液因素引起肺静脉收缩和淋巴管痉挛。有机磷农药可通过皮肤、呼吸道、消化道进入人体，有机磷农药可通过皮肤、呼吸道、消化道进入人体，与胆碱酯酶结合抑制酶的作用，使乙酰胆碱在体内积与胆碱酯酶结合抑制酶的作用，使乙酰胆碱在体内积聚导致支气管粘液的大量分泌、支气管痉挛、呼吸肌聚导致支气管粘液的大量分泌、支气管痉挛、呼吸肌和呼吸中枢麻痹，引起缺氧和肺毛细血管壁通透性增和呼吸中枢麻痹，引起缺氧和肺毛细血管壁通透性增高。高。第23页，讲稿共64张，创作于星期日(三三)麻醉药过量所致肺水肿麻醉药过量所致肺水肿呼呼吸吸中中枢枢极极度度抑抑制制，严严重重缺缺氧氧，导导致致肺肺毛毛细细血血管管壁壁通通透透性性增增加加，引引起起肺肺水水肿肿，同同时时存存在在的的肺肺动动脉脉高高压压进进一一步加剧肺水肿。步加剧肺水肿。缺缺氧氧对对下下丘丘脑脑的的刺刺激激反反应应引引起起周周围围血血管管收收缩缩，血血液液重重新分布而致肺血容量增加。新分布而致肺血容量增加。海海洛洛因因中中毒毒病病人人大大多多先先出出现现神神智智不不清清，以以后后才才出出现现肺肺水肿，揭示其神经源性发病机制。水肿，揭示其神经源性发病机制。个别病人的易感性或过敏反应。个别病人的易感性或过敏反应。第24页，讲稿共64张，创作于星期日(四四)淹溺性肺水肿淹溺性肺水肿第25页，讲稿共64张，创作于星期日第26页，讲稿共64张，创作于星期日(五五)尿毒症性肺水肿尿毒症性肺水肿高血压：所致左心衰竭。高血压：所致左心衰竭。少尿病人因进水或输液过量致血容量增加。少尿病人因进水或输液过量致血容量增加。血浆蛋白减少，血管内胶体渗透压降低，血浆蛋白减少，血管内胶体渗透压降低，肺毛细血管静水压与胶体渗透压的差距增肺毛细血管静水压与胶体渗透压的差距增大，促进肺水肿形成。大，促进肺水肿形成。第27页，讲稿共64张，创作于星期日(六六)氧中毒肺水肿氧中毒肺水肿是指长时间吸入高浓度是指长时间吸入高浓度(6060)氧引起氧引起肺组织的损害所致的肺水肿。一般在常肺组织的损害所致的肺水肿。一般在常压下吸入纯氧压下吸入纯氧12122424小时，在高压下小时，在高压下3 34 4小时即可发生氧中毒。小时即可发生氧中毒。第28页，讲稿共64张，创作于星期日呼吸道梗阻和误吸所致的肺水肿呼吸道梗阻和误吸所致的肺水肿 急急性性上上呼呼吸吸道道梗梗阻阻：吸吸气气时时胸胸腔腔内内负负压压增增加加，血血管管内内液液体体进进入入肺肺间间质质增增加加。缺缺氧氧和和交交感感神神经经亢亢进进，使使肺肺血血管管收收缩缩，肺肺毛毛细细血血管管通通透透性性增增加加。缺缺氧氧造造成成酸酸中毒，加重肺水肿。中毒，加重肺水肿。误误吸吸时时：早早期期是是酸酸性性物物质质引引起起的的直直接接化化学学烧烧伤伤。白细胞介导的炎性损伤。白细胞介导的炎性损伤。第29页，讲稿共64张，创作于星期日 一、临床表现一、临床表现根据水肿发展的过程分为肺间质水肿期根据水肿发展的过程分为肺间质水肿期和肺泡水肿期和肺泡水肿期 第30页，讲稿共64张，创作于星期日肺间质水肿期肺间质水肿期症状：病人常感到胸闷、恐惧、咳嗽、有症状：病人常感到胸闷、恐惧、咳嗽、有呼吸困难。呼吸困难。体征：面色苍白、呼吸急速、心动过速、体征：面色苍白、呼吸急速、心动过速、血压升高，可闻及哮鸣音。血压升高，可闻及哮鸣音。第31页，讲稿共64张，创作于星期日X线检查：肺血管纹理模糊，肺门阴影不线检查：肺血管纹理模糊，肺门阴影不清楚。肺小叶间隔加宽，形成清楚。肺小叶间隔加宽，形成Kerley A线和线和B线。线。血气分析：血气分析：PaCO2偏低，偏低，pH、呈呼吸性、呈呼吸性碱中毒。碱中毒。第32页，讲稿共64张，创作于星期日肺泡水肿期肺泡水肿期症状症状:病人面色更苍白病人面色更苍白,更觉呼吸困难更觉呼吸困难,出冷汗出冷汗 等。等。体征体征:口唇、甲床紫绀，涌出大量粉红色泡沫痰口唇、甲床紫绀，涌出大量粉红色泡沫痰,全麻病人全麻病人可表现呼吸道阻力增加和发绀，经气管导管喷出大量可表现呼吸道阻力增加和发绀，经气管导管喷出大量粉红色泡沫痰；双肺听诊粉红色泡沫痰；双肺听诊:满肺湿罗音，血压下降满肺湿罗音，血压下降X线检查线检查:主要是肺泡状增密阴影，相互融合呈不规则主要是肺泡状增密阴影，相互融合呈不规则片状模糊影，弥漫分布或局限于一侧或一叶，或见于片状模糊影，弥漫分布或局限于一侧或一叶，或见于肺门两侧，由内向外逐渐变淡，形成所谓蝴蝶状典型肺门两侧，由内向外逐渐变淡，形成所谓蝴蝶状典型血气分析血气分析:PaCO2偏高和或偏高和或PaO2下降，下降，pH偏低，表偏低，表现为低氧血症和呼吸性酸中毒现为低氧血症和呼吸性酸中毒第33页，讲稿共64张，创作于星期日第34页，讲稿共64张，创作于星期日 二、诊断和鉴别诊断二、诊断和鉴别诊断肺水肿的诊断主要根据症状、体征和肺水肿的诊断主要根据症状、体征和X线线表现。表现。早期诊断方法：测定肺小动脉楔压和血早期诊断方法：测定肺小动脉楔压和血浆胶体渗透压，如压差小于浆胶体渗透压，如压差小于 4mmHg时不时不可避免出现肺水肿。可避免出现肺水肿。连续测定胸部基础阻抗连续测定胸部基础阻抗(胸腔液体指数，胸腔液体指数，TFl)，TFI下降揭示肺水增多下降揭示肺水增多。第35页，讲稿共64张，创作于星期日病因治疗：缓解和根本消除肺水肿的积极措施。病因治疗：缓解和根本消除肺水肿的积极措施。维维持持气气道道，充充分分供供0202和和机机械械通通气气治治疗疗，纠纠正正低低氧氧血症。血症。降降低低肺肺血血管管静静水水压压，提提高高血血浆浆胶胶体体渗渗透透压压，改改善善肺毛细血管通透性。肺毛细血管通透性。保持病人镇静，预防和控制感染。保持病人镇静，预防和控制感染。急性肺水肿的治疗原则急性肺水肿的治疗原则第36页，讲稿共64张，创作于星期日一、充分供氧和机械通气治疗一、充分供氧和机械通气治疗 1 1维维持持气气道道通通畅畅：充充分分吸吸引引、消消除除呼呼吸吸道的泡沫。道的泡沫。2 2充充分分吸吸氧氧：对对轻轻度度缺缺氧氧病病人人可可用用鼻鼻导导管管给给氧氧，每每分分钟钟68L68L。重重度度缺缺氧氧者者用用面面罩罩及及高高浓浓度度氧氧，可可行行气气管管内内插插管管，进进行行机械通气。机械通气。第37页，讲稿共64张，创作于星期日3 3歇歇性性正正压压通通气气（IPPVIPPV）：通通过过增增加加肺肺泡泡压压和和肺肺组组织织间间隙隙压压力力，以以阻阻止止肺肺毛毛细细血血管管内内液液体体滤滤出出，减减低低右右心心房房充充盈盈压压和和胸胸内内血血容容量量，缓缓解解呼呼吸吸肌肌疲疲劳劳，降降低低组组织氧耗。织氧耗。4 4持持续续正正压压通通气气（CPAPCPAP）或或呼呼吸吸末末正正压压通通气气（PEEPPEEP）。应应用用IPPVIPPV（FiOFiO2 2）后后，仍仍不能提高不能提高PaOPaO2 2者，可用者，可用CPAPCPAP或或PEEPPEEP。第38页，讲稿共64张，创作于星期日二、降低肺毛细血管静水压二、降低肺毛细血管静水压1 1增增强强心心肌肌收收缩缩力力：使使用用正正性性肌肌力力药药物物和洋地黄类。和洋地黄类。2 2降降低低心心脏脏前前、后后负负荷荷：肺肺水水肿肿伴伴有有中中心心静静脉脉压压和和左左房房压压超超过过正正常常时时，应应采采取取措施降低前负荷。措施降低前负荷。第39页，讲稿共64张，创作于星期日1、应用吗啡、应用吗啡:吗啡能松驰呼吸道平滑肌，有利于改吗啡能松驰呼吸道平滑肌，有利于改善通气；能扩张血管，减少回心血量，降低肺毛细善通气；能扩张血管，减少回心血量，降低肺毛细血管静水压血管静水压2、使用利尿剂：减少血溶量，常用的药物速尿、使用利尿剂：减少血溶量，常用的药物速尿3、使用扩血管药物：降低肺循环和体循环阻力，增、使用扩血管药物：降低肺循环和体循环阻力，增加冠脉血流量，降低耗氧量加冠脉血流量，降低耗氧量4、取坐位或头高位（低血压和休克病人平卧位）、取坐位或头高位（低血压和休克病人平卧位）第40页，讲稿共64张，创作于星期日三、镇静及感染的防治三、镇静及感染的防治 1、镇镇静静药药应应用用：可可减减少少病病人人恐恐惧惧，减减少少呼呼吸做功，可改善通气。吸做功，可改善通气。2、预预防防和和控控制制感感染染：革革兰兰阴阴性性杆杆菌菌感感染染所所致的败血症是引起肺水肿的主要原因，致的败血症是引起肺水肿的主要原因，3、在在用用抗抗生生素素的的同同时时使使用用肾肾上上腺腺皮皮质质激激素素，减轻毛细血管通透性减轻毛细血管通透性第41页，讲稿共64张，创作于星期日肾上腺皮质激素肾上腺皮质激素作用：减少肺毛细血管通透性，减轻炎症反应；刺激作用：减少肺毛细血管通透性，减轻炎症反应；刺激细胞代谢、促进肺泡表面活性物质生成；增强心肌收细胞代谢、促进肺泡表面活性物质生成；增强心肌收缩，降低外周血管阻力缩，降低外周血管阻力常用药物：氢化可的松：首量：常用药物：氢化可的松：首量：200300mg 200300mg 地塞地塞米松米松 首量：首量：3040mg3040mg甲基泼尼松甲基泼尼松 首量：首量：30mg/kg30mg/kg发病发病24482448小时内应用，用药不宜超过小时内应用，用药不宜超过7272小时小时 第42页，讲稿共64张，创作于星期日急性心力衰竭急性心力衰竭 心力衰竭又称充血性心力衰竭心力衰竭又称充血性心力衰竭(congestive heart failure，CHF)，是由于，是由于急性心脏病变引起的心排血量显著、急急性心脏病变引起的心排血量显著、急骤的降低，导致组织器官灌注不足和急骤的降低，导致组织器官灌注不足和急性淤血的综合征。性淤血的综合征。第43页，讲稿共64张，创作于星期日病病 因因一一、心心脏脏性性病病因因：1 1、心心脏脏瓣瓣膜膜病病变变；2 2、心心肌肌病病变变；3 3、冠冠状状血血管管病病变变；4 4、严严重重心心律律失失常常；5 5、先先天天性性心心脏病；脏病；6 6、心包病变。、心包病变。二二、非非心心脏脏性性病病因因：1 1、高高血血压压；2 2、肺肺部部病病变变；3 3、大大血血管管畸畸型型；4 4、输输血血输输液液过过多多；5 5、代代谢谢亢亢进进必必疾疾病。病。第44页，讲稿共64张，创作于星期日诱诱 因因感染感染妊娠与分娩妊娠与分娩心律失常心律失常酸中毒和高血钾酸中毒和高血钾第45页，讲稿共64张，创作于星期日分分 类类(一一)急性或慢性心力衰竭急性或慢性心力衰竭 (二二)低排血量或高排血量心力衰竭低排血量或高排血量心力衰竭 (三三)左、右或全心衰竭左、右或全心衰竭第46页，讲稿共64张，创作于星期日 二、病理生理和发病机制二、病理生理和发病机制 发病机制发病机制心肌结构破坏心肌结构破坏能量代谢障碍能量代谢障碍心肌兴奋心肌兴奋-收缩耦联障碍收缩耦联障碍病理性心肌肥大向衰竭的转化病理性心肌肥大向衰竭的转化第47页，讲稿共64张，创作于星期日(一一)、心室功能改变、心室功能改变第48页，讲稿共64张，创作于星期日心肌收缩力下降心肌收缩力下降心肌收缩速率减慢心肌收缩速率减慢心肌张力增高而耗氧气量增加，收缩效心肌张力增高而耗氧气量增加，收缩效能降低能降低第49页，讲稿共64张，创作于星期日(二)血流动力学心博量心排血量心博量心排血量 心率心率射血分数射血分数 心室收缩末期容积舒张末期容积心室收缩末期容积舒张末期容积心脏指数心脏指数 心室舒出张末压左房压肺毛心室舒出张末压左房压肺毛细血管压细血管压心室舒张期顺应性心室舒张期顺应性 心肌耗氧量心肌耗氧量第50页，讲稿共64张，创作于星期日临床表现临床表现（一）心脏（一）心脏症状：症状：主要有心慌、心率过快或过缓以主要有心慌、心率过快或过缓以及心律的改变。及心律的改变。体征：体征：奔马律奔马律 交替脉交替脉第51页，讲稿共64张，创作于星期日(二二)肺充血肺充血这是左心衰竭的主要表现。这是左心衰竭的主要表现。(三三)外周充血外周充血这这是是有有右右心心衰衰竭竭的的常常见见征征象象。末末梢梢循循环环可可出出现现紫绀，肝肿大亦很常见，外周水肿，紫绀，肝肿大亦很常见，外周水肿，静脉怒张。静脉怒张。第52页，讲稿共64张，创作于星期日诊断与鉴别诊断诊断与鉴别诊断1 1确确立立诊诊断断：从从病病史史、体体征征及及实实验验室室检检查确立诊断，并确定心力衰竭的程度。查确立诊断，并确定心力衰竭的程度。2 2病病因因诊诊断断：必必须须查查明明导导致致心心力力衰衰竭竭的的基础病因，这对治疗是很有意义的。基础病因，这对治疗是很有意义的。3 3鉴鉴别别诊诊断断：对对易易于于与与心心力力衰衰竭竭混混淆淆的的疾病或病征相鉴别。疾病或病征相鉴别。第53页，讲稿共64张，创作于星期日左心衰竭常需与以下情况鉴别左心衰竭常需与以下情况鉴别非心源性肺水肿。非心源性肺水肿。慢性阻塞性肺疾患。慢性阻塞性肺疾患。支气管哮喘。支气管哮喘。急性肺部感染。急性肺部感染。肺栓塞反复发作。肺栓塞反复发作。肥胖症等。肥胖症等。第54页，讲稿共64张，创作于星期日右心衰竭常需与下列情况鉴别右心衰竭常需与下列情况鉴别心包疾患。心包疾患。肾疾患。肾疾患。肝硬化。肝硬化。周期性水肿。周期性水肿。周围静脉疾患等。周围静脉疾患等。第55页，讲稿共64张，创作于星期日治治 疗疗治疗原则治疗原则减轻心脏负荷，包括前负荷和后负荷。减轻心脏负荷，包括前负荷和后负荷。增强心肌收缩力，使心排血量增加。增强心肌收缩力，使心排血量增加。维持心肌供氧与耗氧的平衡维持心肌供氧与耗氧的平衡第56页，讲稿共64张，创作于星期日减轻心脏负荷减轻心脏负荷(一一)利尿利尿 心心力力衰衰竭竭时时利利尿尿药药的的治治疗疗目目的的有有两两种种：使使心心脏脏前前负负荷荷减减轻轻，并并导导致致体体循循环环和和肺循环充血症状的缓解；肺循环充血症状的缓解；纠正由代偿机制造成的钠和水的潴留。纠正由代偿机制造成的钠和水的潴留。第57页，讲稿共64张，创作于星期日(二二)血管扩张药血管扩张药心力衰竭病人应用血管扩张药，可使心心力衰竭病人应用血管扩张药，可使心排血量增加，肺毛细血管压下降，但心排血量增加，肺毛细血管压下降，但心率改变甚少。率改变甚少。第58页，讲稿共64张，创作于星期日血管扩张药的治疗指征血管扩张药的治疗指征1 1心力衰竭用正性肌力药和利尿药等疗效不佳者。心力衰竭用正性肌力药和利尿药等疗效不佳者。2 2心力衰竭时左室充盈压、或体循环阻力明显升高者。心力衰竭时左室充盈压、或体循环阻力明显升高者。3 3急性心力衰竭，或伴有急性肺水肿者。急性心力衰竭，或伴有急性肺水肿者。4 4心力衰竭不能耐受洋地黄者。心力衰竭不能耐受洋地黄者。5 5急慢性主动脉瓣或二尖瓣返流者。急慢性主动脉瓣或二尖瓣返流者。第59页，讲稿共64张，创作于星期日使用血管扩张药要注意的问题使用血管扩张药要注意的问题1凡前负荷不足者(PAWP22.4kPa)，使用血管扩张药将使病情恶化。2.当使用利尿药或正性肌力药已使左室充盈压下降至正常，血管扩张药可使血压下降并反射性心动过速。3.心肌收缩机制正常而舒张期顺应性降低以致发生肺充血者，扩张药无益，反而可致低血压，要慎重。4应用血管扩张药必须进行血流动力学监测，以监测结果指导治疗。第60页，讲稿共64张，创作于星期日二、增强心肌收缩力二、增强心肌收缩力这类药物可以增强心肌的收缩力，增加心排血量，这类药物可以增强心肌的收缩力，增加心排血量，并降低肺毛细血管压。因此，可以应用于肺充血并降低肺毛细血管压。因此，可以应用于肺充血及或外周低灌流的心力衰竭病人这些药物在增加及或外周低灌流的心力衰竭病人这些药物在增加心肌收缩力的同时使心肌耗氧量也相应地增加，心肌收缩力的同时使心肌耗氧量也相应地增加，因此在急性心肌缺血并发急性心力衰竭的病人中因此在急性心肌缺血并发急性心力衰竭的病人中要慎用要慎用这类药物主要包括：儿茶酚胺类药、磷双酯酶抑这类药物主要包括：儿茶酚胺类药、磷双酯酶抑制药、洋地黄类制药、洋地黄类第61页，讲稿共64张，创作于星期日多巴胺剂量与作用关系多巴胺剂量与作用关系第62页，讲稿共64张，创作于星期日磷酸双酯酶抑制药磷酸双酯酶抑制药作用机制：可使心肌细胞内作用机制：可使心肌细胞内cAMPcAMP水平和水平和CaCa2+2+增加，增加，可使血管平滑肌细胞内可使血管平滑肌细胞内CaCa2+2+减少，所以即可以增加减少，所以即可以增加心肌收缩力，同时还可以扩张动、静脉心肌收缩力，同时还可以扩张动、静脉适应症：低心排伴左心室充盈压明显升高适应症：低心排伴左心室充盈压明显升高 体外循环后左心衰体外循环后左心衰 非心脏手术时发生左心衰非心脏手术时发生左心衰 急性心梗伴心衰急性心梗伴心衰 慢性充血性心力衰竭慢性充血性心力衰竭第63页，讲稿共64张，创作于星期日感感谢谢大大家家观观看看第64页，讲稿共64张，创作于星期日