细胞死亡与细胞衰老 (2).ppt

关于细胞死亡与细胞衰老(2)现在学习的是第1页，共51页第一节第一节 细胞死亡细胞死亡一、动物细胞的程序性死亡：凋亡、坏死、自噬一、动物细胞的程序性死亡：凋亡、坏死、自噬（一）、（一）、1 细胞凋亡细胞凋亡概念：是由一系列基因控制并受复概念：是由一系列基因控制并受复杂信号调节的细胞自然杂信号调节的细胞自然 死亡的现象。死亡的现象。现在学习的是第2页，共51页细胞凋亡的特征（细胞凋亡的特征（p342 图图16-1）凋亡的起始：细胞器、染色质等开始变化凋亡的起始：细胞器、染色质等开始变化 凋亡小体的形成：质膜包裹染色质和细胞器凋亡小体的形成：质膜包裹染色质和细胞器 凋亡小体的消化：被吞噬细胞消化凋亡小体的消化：被吞噬细胞消化现在学习的是第3页，共51页2、细胞凋亡的检测方法、细胞凋亡的检测方法形态学观测：染色法、透射和扫描电镜观察形态学观测：染色法、透射和扫描电镜观察DNA电泳：电泳：DNA片段就呈现出梯状条带片段就呈现出梯状条带TUNEL测定法，即测定法，即DNA断裂的原位末端标记法断裂的原位末端标记法彗星电泳法（彗星电泳法（comet assay）流式细胞分析流式细胞分析 根据凋亡细胞根据凋亡细胞DNA断裂和丢失，采用碘化丙啶使断裂和丢失，采用碘化丙啶使DNA 产生激发荧光，用流式细胞仪检出凋亡的亚二倍体细产生激发荧光，用流式细胞仪检出凋亡的亚二倍体细 胞，同时又能观察细胞的周期状态。胞，同时又能观察细胞的周期状态。现在学习的是第4页，共51页细胞凋亡的生物化学特征细胞凋亡的生物化学特征 细胞凋亡的主要特征是形成大小为细胞凋亡的主要特征是形成大小为 180200bp特征性的特征性的DNA ladders 凋亡细胞组织转谷氨酰胺酶凋亡细胞组织转谷氨酰胺酶tTG（tissue Transglutaminase）积累并达到较高水平）积累并达到较高水平现在学习的是第5页，共51页细胞色素细胞色素c诱导的凋亡细胞诱导的凋亡细胞DNA电泳图电泳图1细胞色素c诱导0 h2细胞色素c诱导1 h3细胞色素c诱导2 h4细胞色素c诱导3 h5细胞色素c诱导4 h6阴性对照7Marker （自赵允、翟中和）现在学习的是第6页，共51页3、细胞凋亡的生理学及医学意义、细胞凋亡的生理学及医学意义（p344-345）细胞凋亡对于多细胞生物个体发育的正常进细胞凋亡对于多细胞生物个体发育的正常进 行，自稳平衡的保持以及抵御外界各种因素的行，自稳平衡的保持以及抵御外界各种因素的干扰方面都起着非常关键的作用。干扰方面都起着非常关键的作用。有利于清除多余无用的细胞，有利于清除多余无用的细胞，有利于器官的正常发育。有利于器官的正常发育。现在学习的是第7页，共51页现在学习的是第8页，共51页现在学习的是第9页，共51页二、细胞坏死二、细胞坏死细胞凋亡和坏死的区别：细胞凋亡和坏死的区别：现在学习的是第10页，共51页 鱼鱼 蝾螈蝾螈 龟龟 鸡鸡 猪猪 牛牛 兔兔 人人现在学习的是第11页，共51页胎儿的手的发育胎儿的手的发育胎儿的发育胎儿的发育现在学习的是第12页，共51页n细胞凋亡不足：肿瘤，自身免疫病等细胞凋亡不足：肿瘤，自身免疫病等n细胞凋亡过度：再生障碍性贫血，神经细胞凋亡过度：再生障碍性贫血，神经元退行性疾病（帕金森综合症）等元退行性疾病（帕金森综合症）等n不足与过度并存：动脉粥样硬化等不足与过度并存：动脉粥样硬化等细胞凋亡与人体健康细胞凋亡与人体健康现在学习的是第13页，共51页世界帕金森病日世界帕金森病日(月月)世界著名拳王阿里世界著名拳王阿里40多岁就患上了多岁就患上了帕金森症，昔日雄风难在；帕金森症，昔日雄风难在；现在学习的是第14页，共51页帕金森症：帕金森症：它的主要症状是它的主要症状是“手脚不听话手脚不听话”。病人在写字、吃饭或做其他事情时，手会抖病人在写字、吃饭或做其他事情时，手会抖个不停。个不停。病情严重的，患者四肢都会出现无法控制的病情严重的，患者四肢都会出现无法控制的颤抖，说话、吞咽都很困难，完全失去了生活颤抖，说话、吞咽都很困难，完全失去了生活能力。能力。现在学习的是第15页，共51页美国前总统里根患上了老年痴呆症。美国前总统里根患上了老年痴呆症。现在学习的是第16页，共51页老年痴呆症：老年痴呆症：这种病有些症状，如反应迟钝、动作缓慢，和帕这种病有些症状，如反应迟钝、动作缓慢，和帕金森症相似。金森症相似。但是它的最致命之处是病人记忆力丧失，严重痴但是它的最致命之处是病人记忆力丧失，严重痴呆，甚至不认识家人，失去方向感，生活完全要靠呆，甚至不认识家人，失去方向感，生活完全要靠别人照顾。别人照顾。病因：神经细胞凋亡过多。病因：神经细胞凋亡过多。运用神经生长因子延缓神经细胞的凋亡运用神经生长因子延缓神经细胞的凋亡现在学习的是第17页，共51页 3、择一些有趣的用脑活动，如猜谜、下棋、阅读，和、择一些有趣的用脑活动，如猜谜、下棋、阅读，和参加体育运动，都能锻炼大脑反应敏捷，预防脑功能退参加体育运动，都能锻炼大脑反应敏捷，预防脑功能退化。化。4、只要保持健康心态、积极地面对生活，预防老年杀手的只要保持健康心态、积极地面对生活，预防老年杀手的金钥匙就握在人们手里。金钥匙就握在人们手里。1、维生素、维生素E具有增强记忆、阻止脑细胞被破坏的功能。具有增强记忆、阻止脑细胞被破坏的功能。2、多吃鱼对预防老年病有好处。、多吃鱼对预防老年病有好处。关爱老人关爱老人帕金森症和老年痴呆症的预防帕金森症和老年痴呆症的预防现在学习的是第18页，共51页细胞凋亡细胞凋亡细胞分裂细胞分裂细胞生长分化细胞生长分化细胞衰老细胞衰老过程过程机制机制概念概念生物学意义生物学意义细胞凋亡与人体健康细胞凋亡与人体健康现在学习的是第19页，共51页第二节第二节 细胞的衰老细胞的衰老n“生、老、病、死生、老、病、死”是生命的四重奏。是生命的四重奏。n在有机体里总有细胞在不断的衰老与死亡在有机体里总有细胞在不断的衰老与死亡,同时又有新增殖的细胞来代替他们同时又有新增殖的细胞来代替他们.n在人肌体里仅红细胞在人肌体里仅红细胞,每分钟就要死亡数百每分钟就要死亡数百万至数千万之多万至数千万之多.肌体表面随时有无数细胞肌体表面随时有无数细胞死亡与脱落死亡与脱落.n细胞衰老是细胞生命活动的必然规律。细胞衰老是细胞生命活动的必然规律。现在学习的是第20页，共51页细胞的衰老：细胞的衰老：未分化未分化分化分化衰老衰老死亡死亡 衰老是一种正常的生命现象衰老是一种正常的生命现象 生物体内的绝大多数细胞，都有经过生物体内的绝大多数细胞，都有经过未分化、分化、衰老、死亡这几个阶段。未分化、分化、衰老、死亡这几个阶段。现在学习的是第21页，共51页n现代人类面临着三种衰老：现代人类面临着三种衰老：n生理性衰老，是指随着年龄增长所出现的生理性退生理性衰老，是指随着年龄增长所出现的生理性退化，这是一切生物的普遍规律。化，这是一切生物的普遍规律。n病理性衰老，即由于内在的或外在的原因使人体病理性衰老，即由于内在的或外在的原因使人体发生病理性变化，使衰老现象提前发生，这种衰发生病理性变化，使衰老现象提前发生，这种衰老又称为早衰。老又称为早衰。n心理性衰老，心理活动是生理活动更高级的物质心理性衰老，心理活动是生理活动更高级的物质运动形式，人类由于各种原因，常常产生运动形式，人类由于各种原因，常常产生“未老未老先衰先衰”的心理状态而影响机体的整体功能。的心理状态而影响机体的整体功能。现在学习的是第22页，共51页1.1.细胞不死性学说细胞不死性学说细胞不死性学说细胞不死性学说 细胞本身是没有衰老和死亡的，细胞体细胞本身是没有衰老和死亡的，细胞体内的细胞衰老原因不在于细胞本身，而是内的细胞衰老原因不在于细胞本身，而是由于来自多细胞有机体体外和体内的影响。由于来自多细胞有机体体外和体内的影响。v 细胞不死性学说的依据细胞不死性学说的依据 原生动物的某些细胞，鸡的心脏细胞，原生动物的某些细胞，鸡的心脏细胞，HelaHela细胞。细胞。现在学习的是第23页，共51页2.Hayflick2.Hayflick界限界限细胞，至少是培养的细胞并不是不死的，细胞，至少是培养的细胞并不是不死的，而是有一定的寿命的；它们的增殖能力而是有一定的寿命的；它们的增殖能力并不是无限的，而是有一定的界限。并不是无限的，而是有一定的界限。现在学习的是第24页，共51页 Hayflick的一些经典实验的一些经典实验 从胎儿肺取到的成纤维细胞可在体外培养条件下传代从胎儿肺取到的成纤维细胞可在体外培养条件下传代50次。次。而从成人肺取到的成纤维细胞只能传代而从成人肺取到的成纤维细胞只能传代20次，可见次，可见细胞的增殖能力与供体的年龄有关。细胞的增殖能力与供体的年龄有关。现在学习的是第25页，共51页图图图图14-1 14-1 体外培养的年轻和老的人成纤维细胞的显微形态体外培养的年轻和老的人成纤维细胞的显微形态体外培养的年轻和老的人成纤维细胞的显微形态体外培养的年轻和老的人成纤维细胞的显微形态左边是只分裂了几代的年轻成纤维细胞，呈现薄层、细长的形态；右边是分左边是只分裂了几代的年轻成纤维细胞，呈现薄层、细长的形态；右边是分左边是只分裂了几代的年轻成纤维细胞，呈现薄层、细长的形态；右边是分左边是只分裂了几代的年轻成纤维细胞，呈现薄层、细长的形态；右边是分离了离了离了离了5050次的老的成纤维细胞，开始衰退，并很快死亡。次的老的成纤维细胞，开始衰退，并很快死亡。次的老的成纤维细胞，开始衰退，并很快死亡。次的老的成纤维细胞，开始衰退，并很快死亡。现在学习的是第26页，共51页HayflickHayflick还发现：还发现：动物体细胞在体外传代的次数和物种的寿命动物体细胞在体外传代的次数和物种的寿命有关，寿命愈长的动物，细胞可传代的次数愈多。有关，寿命愈长的动物，细胞可传代的次数愈多。龟的寿命为龟的寿命为200200年，细胞可传代年，细胞可传代140140代；代；小鼠的寿命为小鼠的寿命为3 3年，细胞可以传代年，细胞可以传代1212代；代；正常人的胚胎成纤维细胞可传正常人的胚胎成纤维细胞可传40-6040-60代；代；成年人的成纤维细胞可传成年人的成纤维细胞可传10-3010-30代；代；现在学习的是第27页，共51页早衰症是人体衰老中的一种病症早衰症是人体衰老中的一种病症 早老症病人细胞培养只传代早老症病人细胞培养只传代2-4次次现在学习的是第28页，共51页l美国华盛顿州达令顿地区男孩塞斯美国华盛顿州达令顿地区男孩塞斯库克尽库克尽管只有管只有12岁，但他的模样看上去却像一名头岁，但他的模样看上去却像一名头发掉光、满脸皱纹的八十老翁。发掉光、满脸皱纹的八十老翁。l库克患有一种罕见的儿童早衰症，尽管他的心仍库克患有一种罕见的儿童早衰症，尽管他的心仍是一颗孩子的心，但他的血管却都已硬化，并饱是一颗孩子的心，但他的血管却都已硬化，并饱受关节炎的折磨。由于没有完整发育，他只有受关节炎的折磨。由于没有完整发育，他只有1米米高，高，25磅重。磅重。l12岁的库克最大的梦想，就是能活到岁的库克最大的梦想，就是能活到“青青少年时代少年时代”。l全世界的早衰症患者目前约有全世界的早衰症患者目前约有42人，但科学人，但科学家至今没找到治愈早衰症的方法。家至今没找到治愈早衰症的方法。现在学习的是第29页，共51页n早衰症是一种先天疾病。患者机体新陈代早衰症是一种先天疾病。患者机体新陈代谢的速度是常人的八倍，因此他们大多只谢的速度是常人的八倍，因此他们大多只能活到十几岁。能活到十几岁。n来自世界各地的早衰症患者聚集美国费城，来自世界各地的早衰症患者聚集美国费城，举行了他们一年一度的特殊聚会。举行了他们一年一度的特殊聚会。n早衰症的患病比例是早衰症的患病比例是1000万分之一，患者万分之一，患者全部都是孩子。人体细胞每分裂一次，染全部都是孩子。人体细胞每分裂一次，染色体末梢就会缩短一些。色体末梢就会缩短一些。n目前医学界还没有找到早衰症的患病原因。目前医学界还没有找到早衰症的患病原因。但专家们认为，这种疾病可能是染色体末梢但专家们认为，这种疾病可能是染色体末梢太短引起的。太短引起的。现在学习的是第30页，共51页n早衰症病童较常出现的症状包早衰症病童较常出现的症状包括：脱发、较晚长牙、身材矮括：脱发、较晚长牙、身材矮小及皮下脂肪减少等，但病童小及皮下脂肪减少等，但病童的心智年龄大多与同龄儿童无的心智年龄大多与同龄儿童无异。异。n专家指出，病童一般只能活到专家指出，病童一般只能活到720岁，并大多死于心血管疾岁，并大多死于心血管疾病等衰老病。病等衰老病。现在学习的是第31页，共51页l 用巴氏体做标记用巴氏体做标记 老人和年轻人两种细胞老人和年轻人两种细胞-分别和混合两种培养分别和混合两种培养 证明细胞内部决定衰老证明细胞内部决定衰老 l 胞质体和完整细胞的融合实验胞质体和完整细胞的融合实验 证明是细胞核决定衰老证明是细胞核决定衰老 现在学习的是第32页，共51页三、细胞在体内条件下的衰老三、细胞在体内条件下的衰老 人人体体和和动动物物的的各各种种器器官官和和组组织织都都是是由由细细胞胞组组成成的的，整整体体水水平平的的老老化化是是机机体体各各部部分分组组织细胞老化的总的反映。织细胞老化的总的反映。现在学习的是第33页，共51页一名男子从一名男子从 36 岁到岁到 75 岁岁味觉丧失味觉丧失 64肾小球减少肾小球减少 44肾小球过滤率减少肾小球过滤率减少 31脊神经元减少脊神经元减少 37神经传导速度减慢神经传导速度减慢 10脑供血量减少脑供血量减少 20肺活量减少肺活量减少 44现在学习的是第34页，共51页问题是细胞本身的衰老还是体内环境的恶化？人们问题是细胞本身的衰老还是体内环境的恶化？人们做了许多实验做了许多实验1 小鼠的表皮移植小鼠的表皮移植表皮移植表皮移植7-8年，年，说明体内环境因素影响了细胞的寿命说明体内环境因素影响了细胞的寿命2 骨髓移植骨髓移植说明骨髓干细胞的衰老至少是缓慢的说明骨髓干细胞的衰老至少是缓慢的 现在学习的是第35页，共51页l四、衰老细胞四、衰老细胞结构结构的变化的变化 l（一）（一）细胞核细胞核的变化的变化l核膜内折核膜内折：电镜检测可见衰老细胞核形状不规则、：电镜检测可见衰老细胞核形状不规则、内陷和断裂。在体内细胞中也观察到核膜的不同内陷和断裂。在体内细胞中也观察到核膜的不同程度的内折，神经细胞尤为明显，这种内折随年程度的内折，神经细胞尤为明显，这种内折随年龄增长而增加，最后可能导致核膜崩解。龄增长而增加，最后可能导致核膜崩解。l染色体固缩化染色体固缩化：在衰老细胞中，细胞核固缩，还常：在衰老细胞中，细胞核固缩，还常常出现核内容物，核质染色加深，核的细致结构逐常出现核内容物，核质染色加深，核的细致结构逐渐消失，核仁也发生明显的变化。渐消失，核仁也发生明显的变化。现在学习的是第36页，共51页（二）（二）内质网内质网的变化的变化 在在衰衰老老细细胞胞中中，内内质质网网排排列列变变得得无无序序，膜膜腔腔膨膨胀胀扩扩大大甚甚至崩解，膜面上核糖体数量减少。至崩解，膜面上核糖体数量减少。（三）（三）线粒体线粒体的变化的变化l线线粒粒体体的的数数量量随随着着年年龄龄的的增增大大而而减减少少，体体积积则则随随着着年年龄龄的的增增长而增大。长而增大。l衰衰老老的的神神经经元元、肝肝脏脏细细胞胞和和肌肌细细胞胞的的线线粒粒体体数数目目减减少少，但但体体积积增增大大。同同时时，线线粒粒体体的的结结构构也也发发生生变变化化，肿肿胀胀空空泡泡化化，内内部部嵴嵴大大大大减少。减少。l线粒体崩解是细胞衰老变化的重要标志。线粒体崩解是细胞衰老变化的重要标志。现在学习的是第37页，共51页n线线粒粒体体变变化化主主要要是是自自由由基基损损伤伤的的结结果果，因因为为线线粒粒体的呼吸链是损伤性自由基的发源地。体的呼吸链是损伤性自由基的发源地。n线线粒粒体体DNADNA成成为为自自由由基基的的主主要要攻攻击击目目标标，使使线线粒粒体体DNADNA呈呈逐逐渐渐减减少少或或使使线线粒粒体体DNADNA的的转转录录产产物物逐逐渐渐减减少少，直直接接影影响响与与线线粒粒体体呼呼吸吸和和能能量量转转换换过过程程有有关关的的蛋蛋白白质质的的合合成成，造造成成ATPATP合合成成和和细细胞胞能能量量供供应应不不足，引起细胞功能紊乱，直到细胞死亡。足，引起细胞功能紊乱，直到细胞死亡。现在学习的是第38页，共51页（四）（四）致密体致密体的生成的生成（五）（五）膜体系膜体系的变化的变化1细细胞胞的的间间隙隙连连接接明明显显减减少少，组组成成间间隙隙连连接接的的膜膜内内颗颗粒粒聚聚集集体变小，这种变化使细胞间代谢协作减少了。体变小，这种变化使细胞间代谢协作减少了。2细细胞胞膜膜上上的的微微绒绒毛毛数数目目增增加加，补补偿偿了了衰衰老老时时细细胞胞间间联联系系的的衰衰退退，以利于保持内环境的稳定。以利于保持内环境的稳定。现在学习的是第39页，共51页3.膜脂相发生改变，不饱和脂肪酸含量增加，膜流动性下降。膜脂相发生改变，不饱和脂肪酸含量增加，膜流动性下降。年轻的功能健全的细胞膜是典型的年轻的功能健全的细胞膜是典型的液晶相液晶相 衰老的或有缺陷的膜通常处于衰老的或有缺陷的膜通常处于凝胶相或固相凝胶相或固相 从而干扰了膜蛋白的正常结构与功能。从而干扰了膜蛋白的正常结构与功能。膜膜的的微微粘粘度度增增加加，从从而而影影响响膜膜表表面面受受体体的的移移动动特特异异性性生生物物化学信号的传导。化学信号的传导。现在学习的是第40页，共51页五、细胞衰老的分子机制五、细胞衰老的分子机制最为关注的有最为关注的有染色体端粒复制染色体端粒复制和和自由基自由基的假说。的假说。（一）（一）自由基学说自由基学说 自自由由基基理理论论最最初初是是由由HarmanHarman于于19561956年年提提出出来来的的，所所谓谓自自由由基基指指那那些些带带有有奇奇数数电电子子数数的的化化学学物物质质，即即它们都带有它们都带有未配对的自由电子未配对的自由电子.现在学习的是第41页，共51页自由基理论自由基理论(free radical theory)n如如ABAB两个原子各提供一个电子通过共价键形成一个两个原子各提供一个电子通过共价键形成一个分子分子AB,AB,这两个电子是配对的。如果在化学反应这两个电子是配对的。如果在化学反应中发生了均裂中发生了均裂,A,A和和B B各带走一个电子各带走一个电子,它们就是未成它们就是未成对电子。对电子。AB A+BAB A+Bn在正常条件下，自由基是在机体代谢过程中产生在正常条件下，自由基是在机体代谢过程中产生的。的。n此外，空气污染，辐射，某些化学物质等都可影响自此外，空气污染，辐射，某些化学物质等都可影响自由基的产生。由基的产生。n具有自由基的是一类高度活化的分子。当这种分子与其具有自由基的是一类高度活化的分子。当这种分子与其他物质反应时，力图得到电子，而对细胞及组织产生十他物质反应时，力图得到电子，而对细胞及组织产生十分有害的生物效应。分有害的生物效应。现在学习的是第42页，共51页n自由基对生物大分子的损伤：自由基对生物大分子的损伤：n自由基由于活性强，容易与细胞内的生物大分子发生自由基由于活性强，容易与细胞内的生物大分子发生反应。过多的自由基会对许多细胞组分造成损伤。反应。过多的自由基会对许多细胞组分造成损伤。n能将不饱和脂肪酸氧化，使膜内酶活性破坏、膜蛋白变能将不饱和脂肪酸氧化，使膜内酶活性破坏、膜蛋白变性、膜脆性增加、膜结构发生改变，因而膜的运输功能性、膜脆性增加、膜结构发生改变，因而膜的运输功能紊乱以至丧失；紊乱以至丧失；n能将蛋白质中的巯基氧化，造成蛋白质发生交联、能将蛋白质中的巯基氧化，造成蛋白质发生交联、变性，使酶失活；变性，使酶失活；n能使能使DNADNA链断裂、交联、碱基羟基化、碱基切除等，链断裂、交联、碱基羟基化、碱基切除等，从而对从而对DNADNA造成损伤。造成损伤。n有人认为在衰老的原因中，有人认为在衰老的原因中，9999是由自由基造成的。是由自由基造成的。现在学习的是第43页，共51页衰老的自由基学说衰老的自由基学说n衰老的自由基学说是美国科学家衰老的自由基学说是美国科学家Harman 1955Harman 1955年在年在美国的原子能委员会提出的美国的原子能委员会提出的,题目是题目是“衰老衰老:根据根据自由基和放射化学提出的理论自由基和放射化学提出的理论”。核心内容：。核心内容：n(1)(1)衰老是由自由基对细胞成分的有害进攻造成衰老是由自由基对细胞成分的有害进攻造成的。的。n(2)(2)这里所说的自由基，主要就是氧自由基，因此这里所说的自由基，主要就是氧自由基，因此衰老的自由基理论，其实质就是衰老的氧自由基衰老的自由基理论，其实质就是衰老的氧自由基理论。理论。n（3 3）维持体内适当水平的抗氧化剂和自由基清除剂水）维持体内适当水平的抗氧化剂和自由基清除剂水平可以延长寿命和推迟衰老。平可以延长寿命和推迟衰老。现在学习的是第44页，共51页图14-4 老人斑：自由基攻击细胞的见证现在学习的是第45页，共51页老年斑（老年斑（age spots）产生的原因是什么？）产生的原因是什么？n随着增龄，细胞合成蛋白质的能力下降，随着增龄，细胞合成蛋白质的能力下降，也包括也包括超氧化歧化酶和过氧化氢酶超氧化歧化酶和过氧化氢酶合成合成数量的减少或合成了没有功能的超氧化数量的减少或合成了没有功能的超氧化歧化酶和过氧化氢酶歧化酶和过氧化氢酶n自由基和过氧化氢积累，对细胞的蛋白自由基和过氧化氢积累，对细胞的蛋白质、质、DNA、细胞膜等进行攻击破坏，细、细胞膜等进行攻击破坏，细胞在自由基的攻击下会导致死亡，就会胞在自由基的攻击下会导致死亡，就会在老人的皮肤上见到老年斑。在老人的皮肤上见到老年斑。现在学习的是第46页，共51页 细胞内清除自由基的机制细胞内清除自由基的机制1 1 细胞内部自身隔离细胞内部自身隔离;如线粒体如线粒体2 2 保护性的酶保护性的酶;如如超氧化物岐化酶超氧化物岐化酶(SODSOD)3 3 抗氧化分子抗氧化分子 如维生素如维生素E E、维生素维生素C C现在学习的是第47页，共51页（三）染色体端粒和衰老（三）染色体端粒和衰老 端端粒粒是是由由简简单单的的富富含含T T和和G G的的DNADNA片片段段的的重重复复序序列列组组成成。人人类类端端粒粒结结构构为为染染色色体体末末端端重重复复上上千千次次的的TTAGGGTTAGGG序序列列所所组组成成。DNADNA聚聚合合酶酶不不能能完完成成线线性性染染色色体末端体末端DNADNA的复制，的复制，由于由于RNARNA引物的原因，引物的原因，DNADNA聚合酶一定会留下染色聚合酶一定会留下染色体末端的一段体末端的一段DNADNA（一段端粒）使其不被复制。（一段端粒）使其不被复制。那么真核细胞染色体末端的端粒就会随着细胞分那么真核细胞染色体末端的端粒就会随着细胞分裂而缩短。这个缩短的端粒传给子细胞后，随着裂而缩短。这个缩短的端粒传给子细胞后，随着细胞的再次分裂进一步缩短。细胞的再次分裂进一步缩短。现在学习的是第48页，共51页染色体末端端粒随着每次细胞分裂逐渐缩短，直到不能分染色体末端端粒随着每次细胞分裂逐渐缩短，直到不能分裂走向衰老。人类种系细胞一生中维持分裂。不断增殖的裂走向衰老。人类种系细胞一生中维持分裂。不断增殖的原因是该细胞表达端粒酶。端粒酶以自身一段原因是该细胞表达端粒酶。端粒酶以自身一段RNA为模板，为模板，通过逆转录酶，转录出一段端粒片段并使之连接于染色体的端粒通过逆转录酶，转录出一段端粒片段并使之连接于染色体的端粒末端，使端粒不缩短，维持完整，从而保持了细胞的永生化生长。末端，使端粒不缩短，维持完整，从而保持了细胞的永生化生长。在单细胞生物、多细胞生物的种系细胞中都显示出弱的端在单细胞生物、多细胞生物的种系细胞中都显示出弱的端粒酶活性。而在人类正常组织的体细胞均无端粒酶活性。粒酶活性。而在人类正常组织的体细胞均无端粒酶活性。值得注意的是，在绝大多数恶性肿瘤细胞中显示明显的端值得注意的是，在绝大多数恶性肿瘤细胞中显示明显的端粒酶活性，这可能是肿瘤细胞具有永生性生长的原因之一。粒酶活性，这可能是肿瘤细胞具有永生性生长的原因之一。现在学习的是第49页，共51页端粒复制端粒复制.TTGGGGTTGGGGTTGGGGTTG.AACCCCAACCCC AACCCCAAC5335dGTP.TTGGGGTTGGGGTTGGGGTTGGGGTT.AACCCCAACCCC AACCCCAAC5335dGTP.TTGGGGTTGGGGTTGGGGTTGGGGTTG.AACCCCAACCCC AACCCCAAC53353RNA templateTelomerase现在学习的是第50页，共51页感谢大家观看现在学习的是第51页，共51页