常见肿瘤相关急症的诊断及处理讲稿.ppt

关于常见肿瘤相关急症的诊断及处理第一页，讲稿共四十六页哦肿瘤急症(Oncologyemorgencies)是指肿瘤患者在疾病发生、发展的过程或治疗中，出现的一切危象或危及生命的合并症。这些急症如果不能及时得到处理，往往会导致严重后果，甚至死亡。所以，临床上一旦发现这些急症，一定要采取紧急措施，进行治疗，使病人转危为安，而且也为以后肿瘤的治疗争取了时间，提供了机会。概念第二页，讲稿共四十六页哦疾病发展引起的急症 肿瘤压迫:上腔静脉综合症 脊髓压迫症 代谢危象：高钙血症 恶性胸腔、腹腔、心包积液 血栓栓塞 出血：鼻咽大出血、咳血、消化道大出血、阴道大出血 消化道穿孔 肿瘤导致发热和肿瘤感染分类治疗引起的急症 急性肿瘤溶解综合征(ATLS)出血性膀胱炎 急性肾衰竭 药物性肝损伤第三页，讲稿共四十六页哦上腔静脉综合症(Superior vena cavasyndrome，SVCS)指的是由于多种原因引起上腔静脉完全性或部分性阻塞，致使上腔静脉系统血液回流受阻，导致上肢、颈和颜面部发绀、水肿以及上半身浅静脉曲张的一组临床综合征。据统计97%有SVCS的患者为癌瘤，其中，75%为肺癌，特别是小细胞肺癌，良性病变引起者仅占3%。肺癌和恶性淋巴瘤患者SVCS的发病率为3%8%。引起SVCS的良性病变常见的甲状腺肿、慢性纵隔炎、原发性上腔静脉血栓形成等。一 上腔静脉综合征（superior vena cavalsyndrome,SVCS）第四页，讲稿共四十六页哦上腔静脉位于纵隔右缘，处气管前方，几乎垂直自上而下与右心房相延续。它贴胸骨右缘垂直下行，向下在右侧第5胸肋关节处注入右心房。上腔静脉之所以较易阻塞，是因其管壁薄与压力低之故。它被固定在上纵隔的右前面，在胸骨的后方紧邻右主支气管和升主动脉，完全被淋巴结链所包绕。上腔静脉前面有纵隔淋巴结，后面是右侧或气管旁淋巴结，其主要属支奇静脉最容易被肿大的气管旁淋巴结压迫。上腔静脉解剖特点SVCS第五页，讲稿共四十六页哦常见临床表现常见症状：呼吸困难、端坐呼吸。颜面部、颈部、胸壁和上肢水肿，皮肤呈紫红色，皮下血管明显扩张。声音嘶哑、咳嗽、咳痰、吞咽困难。静脉压升高，上半身浅静脉曲张，而下半身仍正常。如静脉压明显升高，继发颅内高压，可出现中枢神经系统症状，包括头痛、呕吐、视力下降、意识改变等。常见体征：颈静脉怒张、胸部浅表静脉扩张、上肢水肿、球结膜水肿、紫绀、呼吸急促、嗜睡、Horner氏征、神志异常等。上述症状和体征可因患者前倾、弯腰或平卧而加重。SVCS第六页，讲稿共四十六页哦SVCS第七页，讲稿共四十六页哦症状和体征胸片可见上纵隔肿块（75%-80%在右侧）CT或MRI可见上腔静脉或支气管受压诊断SVCS第八页，讲稿共四十六页哦SVCS第九页，讲稿共四十六页哦1.一般治疗：吸氧 限制液体及钠盐入量 使用利尿剂：速尿2040mg静注或肌注 大剂量皮质类固醇（一般用35天）适当使用止痛和镇静剂 缺氧所致的高碳酸血症，常使血粘度增加，流动减慢，易形成血栓，可适当采用抗凝剂类药物 选择下肢静脉输液，以免加重症状和导致静脉炎治疗治疗原则：尽快解除症状和治疗原发病SVCS第十页，讲稿共四十六页哦2.放疗：恶性肿瘤所致的SVCS对放射治疗有较好疗效，7090的患者症状缓解，仅1015的患者放疗无效。3.化疗：对化疗敏感的肿瘤(小细胞肺癌、淋巴瘤、生殖细胞肿瘤等)非常适合化疗，能快速缓解症状和体征，可以单纯化疗，也可以同时或序贯放疗。4.外科治疗：应用较少，一方面是由 于手术难度较大，危险性较高，有一定的手术死亡率，另一方面是恶性肿瘤所致的SVCS中晚期病例居多，手术机会不多，预后较差。目前，手术治疗一般用于 病因为良性病变者或放、化疗无效，估计生存将超过6个月者。5.可膨胀金属支架：有报道，放入上腔静脉支架能使95的患者上腔静脉阻塞的症状缓解。支架置入的并发症发生率为37，包括感染、肺栓塞、支架移位、穿刺部位血肿、出血，以及非常罕见的穿孔等。治疗SVCS第十一页，讲稿共四十六页哦脊髓压迫(Spinal cordcompression，SCC)指的是由脊椎或椎管内占位病变引起脊髓、脊神经根及供应血管的压迫，造成脊髓功能障碍的临床综合症，也是肿瘤患者最严重的并发症之一。SCC发展快，是内科急症，如延误治疗常常导致不可逆的麻痹和括约肌失控，一旦发生瘫痪很难再恢复功能，故早期诊断和处理非常重要。二 脊髓压迫(Spinal cordcompression，SCC)第十二页，讲稿共四十六页哦1.肿瘤细胞沿血行转移到椎体的骨髓后生长累及硬膜外，肿瘤细胞生长形成肿块压迫脊髓引起脊髓脱髓鞘，影响血供使神经退化或使静脉梗阻导致水肿压迫，从而使脊髓产生损伤。2.肿瘤导致椎体破坏、骨折，骨片错位进入椎管从而压迫脊髓。3.通过产生血管内皮生长因子和前列腺素E2，引起缺血性损伤，包括静脉丛梗阻和血管源性水肿。随后产生的对小动脉和毛细血管网的压迫引起白质的进一步缺血，从而导致梗死和永久性损伤。发病机制SCC第十三页，讲稿共四十六页哦背痛：95%病人首先出现中央背部疼痛，随体位改变而加剧，常呈神经根痛，向一侧或两侧躯干放射运动障碍：一侧或双侧下肢无力，迅速加重以致截瘫感觉改变：脊髓压迫水平以下感觉麻木、刺痛或感觉异常括约肌功能障碍：如便秘、尿潴留或大小便失禁常见临床表现SCC第十四页，讲稿共四十六页哦有近期原发癌病史临床有新出现的明显背痛、腰痛、颈痛或根性神经痛肢体感觉运动障碍或膀胱直肠括约肌功能障碍者经 X 光片示椎体骨质破坏、椎体压缩及椎旁软组织肿物全身骨扫描示脊椎核素浓聚脊髓 MRI(CT)证实为肿瘤转移至脊髓和(或)脊神经根受压者诊断SCC第十五页，讲稿共四十六页哦SCC第十六页，讲稿共四十六页哦治疗原则：治疗原则：力求控制肿瘤和脊柱的稳定性，保持正常神经功能及力求控制肿瘤和脊柱的稳定性，保持正常神经功能及缓解疼痛。缓解疼痛。1.常规治疗：有疼痛症状者给予镇痛药物控制疼痛。激素治疗可缓解肿瘤压迫脊髓所引起的脊髓水肿。一般情况下，静脉给予地塞米松810mg，每6小时一次。4872小时后，剂量可以减为每6小时口服48mg，4天后逐渐减量。2.放射治疗：最常用且有效的治疗方法，一旦确诊，应尽早行首次放疗。3.外科治疗：椎板切除术。4.化疗：对化疗敏感的肿瘤如淋巴瘤、生殖细胞肿瘤等疗效好。治疗SCC第十七页，讲稿共四十六页哦血清钙275mmol/L称为高钙血症。癌症最常见的代谢并发症之一就是高钙血症，发生率约为520。三 代谢危象：高钙血症第十八页，讲稿共四十六页哦1.肿瘤骨转移伴破骨性骨溶解是导致高钙血症最常见的机制。2.甲状旁腺机能亢进：甲状旁腺激素相关蛋白(PTHrp)是介导肿瘤相关高钙血症的最常见因子。当肿瘤细胞超量产生PTHrp时，该激素可通过体循环全身起效，从而刺激小肠内钙摄取，肾小管钙重吸收和骨代谢。3.肿瘤细胞分泌的其他循环因子也是发病的重要因素。比如，通过维生素D3、PGE、IL-1、IL-6和TNF等激活破骨细胞，增加骨溶解。发病机制高钙血症第十九页，讲稿共四十六页哦初期：疲倦、嗜睡、恶心、呕吐及多尿。全身症状：失水、体重减轻、食欲减退、瘙痒、口渴。神经肌肉：疲乏、嗜睡肌无力、反射减弱、意识模糊、癫痫发作、昏迷。消化道：恶心、呕吐、便秘、肠梗阻。泌尿系统：多尿、肾功能损害。心脏：心动过缓、P-R延长、Q-T缩短、T波增宽。实验室检查：高钙、低钾、低氯或低磷；骨转移者碱性磷酸酶增高。临床表现高钙血症第二十页，讲稿共四十六页哦根据症状体征、实验室检查以及身患癌症的现病史，不难作出高钙血症。诊断高钙血症第二十一页，讲稿共四十六页哦1.减少钙剂的摄入：给予低钙饮食；停止使用抑制肾脏钙分泌的药物，如噻嗪类利尿药；停止使用降低肾灌注的药物，如非甾体类抗炎药、血管紧张素酶抑制剂、血管紧张素II受体阻断剂；停止补充性摄入维生素D、A和其他视黄醛衍生物，如多种维生素制剂。2.水化、利尿：静脉滴注大量生理盐水。考虑到大量生理盐水可能导致右心衰竭和肺水肿，输入一定量液体后可静脉注射速尿20100mg，每26小时一次。其作用机制是作用于肾小管抑制钠和钙的再吸收。3.双磷酸盐：其作用机制是干预破骨细胞代谢活性而抑制骨钙释放，降低血钙水平。临床常用的：帕米磷酸二钠和唑来磷酸。治疗高钙血症第二十二页，讲稿共四十六页哦4.硝酸镓：该药通过抑制破骨细胞皱褶细胞膜上的ATP酶依赖性质子泵，从而抑制破骨细胞吸收。该药的应用逐渐增多。5.降钙素：它通过抑制骨吸收同时增加尿钙的排除，来降低血钙水平。该药起效快，弥补了其他治疗药物起效慢的不足，是诊断后立即给药的理想选择。6.皮质激素：该药主要用于对激素敏感的恶性肿瘤如骨髓瘤、淋巴瘤、白血病和非常规乳腺癌等。其作用机制是抑制破骨细胞介导的骨质吸收，同时减少胃肠道钙的吸收。高钙血症治疗第二十三页，讲稿共四十六页哦恶性胸腔、腹腔、心包积液多由于恶性肿瘤发生胸膜、腹膜、心包转移所致。少数可成为癌症的首发症状。临床上，恶性肿瘤病人一旦出现恶性体腔积液，即意味着病变已局部或周身播散，失去了手术治愈的可能性。此外，恶性体腔积液往往发生迅速，积液量大，严重影响正常脏器功能，最终导致功能丧失和病人死亡，因此，需要高度重视并及时采取正确的治疗措施。四 恶性胸腔、腹腔、心包积液第二十四页，讲稿共四十六页哦1.淋巴回流受阻：肿瘤组织直接压迫或者肿大的淋巴结压迫淋巴管，使淋巴回流受阻。2.胸腹膜及心包的炎性反应：肿瘤细胞经血道、淋巴道转移到浆膜层，刺激其产生炎性反应，改变其通透性。3.血管炎性反应：肿瘤细胞侵袭血管壁，使血管内皮细胞受损，增加血管通透性，血液中大分子物质渗出。4.低蛋白血症：发生低蛋白血症时，血浆胶体渗透压降低，加重胸腹水及心包积液的产生。发病机制第二十五页，讲稿共四十六页哦胸腔积液：呼吸困难、咳嗽、胸痛、胸闷、消瘦、乏力等症状。听诊肺部可有呼吸音减低等体征。腹腔积液：食欲下降、腹痛、腹胀、恶心呕吐、踝或下肢水肿、消瘦、乏力、呼吸困难等症状。腹部体查可发现腹部有移动性浊音。心包积液：常见的症状是：呼吸困难、端坐呼吸、乏力、咳嗽、胸痛、心悸、焦虑、意识错乱、少尿及水肿等。查体可见心动过速、心音减弱、心界扩大、颈静脉怒张、周围性水肿和心包摩擦音。如果出现心包填塞，可能出现低血压、休克、心 律不齐、中心静脉压升高。奇脉的出现是心包填塞的标志。临床表现第二十六页，讲稿共四十六页哦1.病史、症状、体征；2.X线、CT、MRI、超声、心电图等辅助检查；3.穿刺抽液化验及活检。诊断第二十七页，讲稿共四十六页哦1.全身化疗2.穿刺放液：速度不能过快3.浆膜腔内用药：细胞毒药物，如铂类；硬化剂，如滑石粉；生物反应调节剂，如IL-2、干扰素等4.放疗5.对症治疗：低盐、高蛋白饮食，可静脉补充白蛋白，应用利尿剂等。治疗第二十八页，讲稿共四十六页哦静脉血栓栓塞症(venous thromboembolism，VTE)，包 括 深 静 脉 血 栓(deep venous thrombosis，DVT)和肺血栓栓塞症(pulmonary thromboembolism，PTE)等。VTE 是肿瘤的重要并发症之一，发生率为 4%20%，也是导致肿瘤患者死亡的原因之一。肿瘤患者发生VTE包括DVT和肺栓塞(PE)的风险比非肿瘤患者高数倍。五 静脉血栓栓塞第二十九页，讲稿共四十六页哦发病机制第三十页，讲稿共四十六页哦发病机制第三十一页，讲稿共四十六页哦发病机制第三十二页，讲稿共四十六页哦DVT主要发生在下肢，常见症状体征有：患肢肿胀、周径增粗、疼痛或压痛 浅静脉扩张 皮肤色素沉着 行走后患肢易疲劳或肿胀加重DVT也可完全无症状、体征临床表现PE常见症状体征有：呼吸困难 胸痛 胸骨下疼痛 咳嗽 咯血 晕厥 第三十三页，讲稿共四十六页哦D-D二聚体超声 静脉加压超声(CUS)CT肺动脉造影（PAA）：诊断PE的金标准诊断第三十四页，讲稿共四十六页哦监测生命体征防止栓子再次脱落，绝对卧床，保持大便通畅，避免用力适当使用镇静药物缓解焦虑和惊恐症状胸痛者予以止痛呼吸循环支持治疗溶栓治疗抗凝治疗肺动脉血栓摘除术经静脉导管破碎和抽吸血栓静脉滤器治疗第三十五页，讲稿共四十六页哦肿瘤出血包括鼻咽大出血、大咳血、消化道大出血、阴道大出血等。主要发病机制为肿瘤细胞侵袭局部血管，导致血管破裂出血。诊断：结合患者病史、临床表现及相关辅助检查，不难做出肿瘤出血的诊断。六 出血 第三十六页，讲稿共四十六页哦保持呼吸道通畅：患侧卧位、半坐卧位或坐位，配合吸痰机吸血 鼻咽填塞止血 应用止血药、镇静、输液、输血抗休克和抗感染治疗 鼻咽填塞未能止血者可考虑行颈外动脉结扎止血鼻咽大出血引起呼吸道堵塞者应行气管切开积极治疗原发病鼻咽部大出血处理原则第三十七页，讲稿共四十六页哦一般紧急处理：休息，要求绝对卧床休息，患侧卧位或头偏向一侧；镇静设法消除病人的顾虑，可适当使用镇静剂；镇咳：对年老肺功能不全者慎用；监测生命体征；保持气道通畅。止血药物：垂体后叶素、止血芳酸、巴曲亭等。支纤镜治疗大咯血：支气管灌洗、局部用药、气囊填塞、高频电凝止血、微波凝固止血等。选择性支气管动脉栓塞术：对双侧病变或多部位出血、不能耐受手术者。手术治疗：24hr 出血超过 1500 ml 或保守治疗无效者可行肺段或肺叶切除术。大咯血处理原则第三十八页，讲稿共四十六页哦建立大静脉通道，先滴平衡盐溶液，再输血。平衡盐溶液输入为失血量 23 倍 吸氧，呕血者采取头低侧卧位，留置胃管、导尿管 止血措施：胃出血：去甲肾上腺素 8mg 加冰盐水 100ml灌胃、凝血酶 8000-40000 单位灌胃、洛赛克、立止血、止血敏等；食管静脉破裂出血：垂体后叶素、善宁、施他宁、VitK1等 内镜下止血消化道大出血处理原则第三十九页，讲稿共四十六页哦建立静脉通道、补液、止血药、输血、吸氧等抗休克治疗，同时急查血常规、血型、CB2、血生化、HCG。阴道或子宫颈出血病灶即行阴道填塞碘纺纱条压迫止血，必要时停留尿管。子宫腔出血则加强使用止血药物、性激素等。如果上述处理无效即行经股动脉的双侧子宫动脉介入栓塞止血。阴道大出血处理原则第四十页，讲稿共四十六页哦主要临床表现：腹痛、恶心、呕吐、发热、休克表现，可有不典型表现，腹式呼吸消失、腹肌强直、全腹压痛、反跳痛、肝浊音区缩小或消失、移动性浊音可有阳性、肠鸣音减弱或消失，直肠指检：直肠前窝饱满。辅助检查：白细胞上升，电解质紊乱。X 线：膈下游离气体、腹腔积液。必要时作腹腔穿刺抽出类似消化液 处理原则：监测生命体征；停留胃管，持续胃肠减压；建立静脉通道，补充液体；抗生素抗感染治疗；有手术指征者急诊手术。七 消化道穿孔第四十一页，讲稿共四十六页哦是指由抗癌治疗引起肿瘤细胞短期内大量溶解,释放细胞内代谢产物，引起以高尿酸血症、高血钾、高血磷、低血钙和急性肾衰竭为主要表现的一组临床综合征。可发生于任何肿瘤细胞增殖速度快及治疗后肿瘤细胞大量死亡的病人，一般常见于急性白血病、高度恶性淋巴瘤，较少见于实体瘤病人，如小细胞肺癌、生殖细胞恶性肿瘤等。八 急性肿瘤溶解综合征(tumor lysis syndrome，TLS)第四十二页，讲稿共四十六页哦轻症者可无明显不适感，临床症状与代谢异常程度有有关：1、急性发症者，多以发高热起病（3940）2、高尿酸血症：恶心、呕吐、嗜睡、血尿、尿酸增高、肾功能不全、偶有痛风发作3、高钾血症：疲乏无力，肌肉酸痛、心律失常、甚至心脏骤停4、高磷血症及低钙血症：神经肌肉兴奋性增高、手足抽搐、皮肤瘙痒、眼和关节炎症、肾功能损害5、代谢性酸中毒：疲乏、呼吸增快、严重者可出现恶心呕吐、嗜睡、昏迷6、氮质血症和肾功能不全：尿少、无尿，血肌酐和尿素氮迅速增高临床表现临床表现第四十三页，讲稿共四十六页哦1、化疗后4天(一般17天）内出现血钾、血磷、血清尿酸、尿素氮升高25。2、血清钙降低25。3、血清钾大于6mmol/L。4、血肌酐大于221umol/L。5、血清钙小于1.5mmol/L。6、心律失常。7、急性肾功能衰竭诊断标准第四十四页，讲稿共四十六页哦鉴定高危患者并立即开始预防性治疗；尽早识别肾代谢并发症并迅速实施包括血液透析在内的支持治疗。治疗方法包括服用别膘吟醇、碱化尿液、补液和甘露醇、速尿等，经常监护出入液量、血清尿酸、电解质、尿素氮和肌酐，如无尿，须作腹膜或血液造析。治疗原则第四十五页，讲稿共四十六页哦2022/10/5感谢大家观看第四十六页，讲稿共四十六页哦