肝功能不全 (4).ppt
关于肝功能不全关于肝功能不全(4)现在学习的是第1页，共51页消化系统（digestive system）由消化管和消化腺两大部分组成。n消化管包括口腔、咽、食管、胃、小肠(十二指肠、空肠、回肠)和大肠(盲肠、结肠、直肠、肛管)等部。n消化腺有小消化腺和大消化腺两种。小消化腺散在于消化管各部的管壁内，大消化腺有三对唾液腺(腮腺、下颌下腺、舌下腺)、肝肝和胰。现在学习的是第2页，共51页 肝脏的功能肝脏的功能三大物质代谢的重要场所：三大物质代谢的重要场所：糖，脂肪，蛋白质糖，脂肪，蛋白质合成：合成：血浆蛋白质（白蛋白血浆蛋白质（白蛋白,凝血因子凝血因子,纤维蛋白原纤维蛋白原）分泌：分泌：胆汁酸盐，胆红素胆汁酸盐，胆红素生物转化：生物转化：解毒（氨毒，药物解毒（氨毒，药物)，泳装品牌泳装品牌灭活激素灭活激素免疫：免疫：合成和分泌免疫球蛋白合成和分泌免疫球蛋白现在学习的是第3页，共51页病因和分类病因和分类环境因素环境因素肝损伤肝损伤肝脏病变肝脏病变遗传因素遗传因素肝炎病毒肝炎病毒酒精酒精化学物质化学物质好转、痊愈好转、痊愈重型重型迁延进展迁延进展广泛肝细广泛肝细胞坏死胞坏死肝硬变肝硬变肝功能不全肝功能不全肝功能衰竭肝功能衰竭肝性脑病肝性脑病肝肾综合症肝肾综合症肝功能衰竭肝功能衰竭慢性肝功能不全慢性肝功能不全急性肝功能不全急性肝功能不全黄疸黄疸现在学习的是第4页，共51页主要内容：主要内容：n肝功能不全肝功能不全n黄疸黄疸n肝性脑病肝性脑病现在学习的是第5页，共51页第一节第一节肝功能不全肝功能不全（hapaticinsufficiency）现在学习的是第6页，共51页一、肝功能不全的概念：一、肝功能不全的概念：各种因素引起肝细胞受损，导致肝脏代谢、分泌、各种因素引起肝细胞受损，导致肝脏代谢、分泌、合成、解毒与免疫功能发生严重障碍，机体常出现黄合成、解毒与免疫功能发生严重障碍，机体常出现黄疸、出血、继发性感染、肾功能障碍、脑病等一系列疸、出血、继发性感染、肾功能障碍、脑病等一系列临床综合征临床综合征肝功能衰竭：肝功能衰竭：一般指肝功能不全的晚期阶段一般指肝功能不全的晚期阶段现在学习的是第7页，共51页二、肝功能不全综合征机体的功能代谢变化二、肝功能不全综合征机体的功能代谢变化1.物质代谢障碍物质代谢障碍糖代谢：血糖易高易低糖代谢：血糖易高易低脂肪代谢：高血脂，脂肪泻，厌油腻脂肪代谢：高血脂，脂肪泻，厌油腻蛋白质：腹水，贫血，出血蛋白质：腹水，贫血，出血2.激素代谢障碍激素代谢障碍3.胆汁代谢障碍胆汁代谢障碍雌激素水平增高雌激素水平增高黄疸黄疸现在学习的是第8页，共51页4.凝血功能障碍凝血功能障碍出血，出血，DIC5.生物转化功能障碍生物转化功能障碍肝性脑病，肝性脑病，药物中毒药物中毒6.水、电解质和酸碱平衡障碍水、电解质和酸碱平衡障碍水肿、低钠、低钾、碱中毒水肿、低钠、低钾、碱中毒7.现在学习的是第9页，共51页肝性腹水（肝性腹水（hepaticascites)现在学习的是第10页，共51页第二节第二节黄疸黄疸 (jaundice)现在学习的是第11页，共51页一、黄疸的定义：一、黄疸的定义：是指血浆胆红素浓度增高所引起的是指血浆胆红素浓度增高所引起的是指血浆胆红素浓度增高所引起的是指血浆胆红素浓度增高所引起的皮肤皮肤、粘膜粘膜和和和和巩膜巩膜等等黄染。黄染。黄染。黄染。黄疸黄疸黄疸黄疸 正常正常正常正常隐性黄疸隐性黄疸隐性黄疸隐性黄疸血血血血 清清清清 胆胆胆胆 红红红红 素素素素 浓浓浓浓 度度度度34.418.85.135.13(mol/L)(mol/L)分类：分类：n生理性黄疸生理性黄疸n病理性黄疸病理性黄疸现在学习的是第12页，共51页现在学习的是第13页，共51页一、分类：一、分类：按发病学原因可分为：l溶血性黄疸溶血性黄疸n肝细胞性黄疸肝细胞性黄疸n胆汁淤积性黄疸胆汁淤积性黄疸现在学习的是第14页，共51页二、病因及发病机制二、病因及发病机制现在学习的是第15页，共51页(一一)溶血性黄疸溶血性黄疸粪便粪便浅柠檬黄色浅柠檬黄色皮肤皮肤颜色加深颜色加深颜色不变颜色不变尿液尿液急性溶血时急性溶血时,尿尿呈酱油色呈酱油色n n 慢性溶血慢性溶血慢性溶血慢性溶血 贫血和脾大贫血和脾大贫血和脾大贫血和脾大全身表现全身表现:n n 急性溶血急性溶血急性溶血急性溶血 高热、头痛及腰背痛，高热、头痛及腰背痛，高热、头痛及腰背痛，高热、头痛及腰背痛，贫血，可发生肾衰贫血，可发生肾衰贫血，可发生肾衰贫血，可发生肾衰http:/现在学习的是第16页，共51页(二二)肝细胞性黄疸肝细胞性黄疸浅黄或深黄浅黄或深黄皮肤皮肤颜色不变颜色不变或变浅或变浅粪便粪便颜色加深颜色加深尿液尿液n n 肝区不适肝区不适肝区不适肝区不适n n 肝功能减退的表现肝功能减退的表现肝功能减退的表现肝功能减退的表现.全身表现全身表现:现在学习的是第17页，共51页(三三)胆汁淤积性黄疸胆汁淤积性黄疸暗黄或黄绿暗黄或黄绿皮肤皮肤颜色变浅颜色变浅粪便粪便颜色加深颜色加深尿液尿液n n 有皮肤瘙痒和出血倾向有皮肤瘙痒和出血倾向有皮肤瘙痒和出血倾向有皮肤瘙痒和出血倾向.完全梗阻为完全梗阻为完全梗阻为完全梗阻为白陶土色白陶土色白陶土色白陶土色全身表现全身表现:现在学习的是第18页，共51页第三节第三节 肝性脑病肝性脑病（hepaticencephalopathy）肝昏迷（肝昏迷（Hepatic Coma）现在学习的是第19页，共51页典型病例典型病例 患者，男，患者，男，5252岁。岁。3 3天前进食牛肉天前进食牛肉0.25Kg0.25Kg，尔后出现恶心、呕吐、，尔后出现恶心、呕吐、神神志恍惚志恍惚、烦躁而急诊入院。、烦躁而急诊入院。患者患慢性肝炎十余年，患者患慢性肝炎十余年，4 4年前症状加重，年前症状加重，4 4个月来，进行性消瘦，个月来，进行性消瘦，无力，憔悴，黄疸，鼻和齿龈易出血。无力，憔悴，黄疸，鼻和齿龈易出血。体检：神志恍惚，步履失衡，烦躁不安，皮肤、巩膜深度黄染，体检：神志恍惚，步履失衡，烦躁不安，皮肤、巩膜深度黄染，肝肋下恰可触及、质硬、边钝，脾左肋下肝肋下恰可触及、质硬、边钝，脾左肋下3 3横指，质硬，有腹水征。吞横指，质硬，有腹水征。吞钡钡X X线提示食道下静脉曲张。实验室检查：线提示食道下静脉曲张。实验室检查：肝功能明显异常，蛋白质球白肝功能明显异常，蛋白质球白倒置，血氨增高。倒置，血氨增高。入院后经静脉输注葡萄糖、谷氨酸钠、酸性溶液灌肠等，病情入院后经静脉输注葡萄糖、谷氨酸钠、酸性溶液灌肠等，病情好转。第好转。第5 5天大便时患者突觉头晕、虚汗、心跳乏力，昏厥于厕所内。天大便时患者突觉头晕、虚汗、心跳乏力，昏厥于厕所内。脸色苍白、脉细速，四肢冷湿，脸色苍白、脉细速，四肢冷湿，BP8.0/5.3kPaBP8.0/5.3kPa，第，第6 6天再度天再度神志恍惚神志恍惚，烦，烦躁尖叫，扑翼样震颤，解柏油样大便，躁尖叫，扑翼样震颤，解柏油样大便，泳装品牌泳装品牌继而昏迷。经降氨后症状继而昏迷。经降氨后症状无改善，乃静脉滴注无改善，乃静脉滴注L-L-多巴多巴1 1周，神志转清醒，住院周，神志转清醒，住院4747天，症状基本消天，症状基本消失出院。失出院。请分析请分析2次次“神志恍惚神志恍惚”的诱因、发生机制及治疗情况的诱因、发生机制及治疗情况现在学习的是第20页，共51页肝性脑病的概念：肝性脑病的概念：继发于急性肝功能衰竭或严重慢性实质性肝脏疾继发于急性肝功能衰竭或严重慢性实质性肝脏疾病的一种病的一种精神和神经综合症精神和神经综合症。临床上又称肝昏迷。临床上又称肝昏迷。什么是昏迷？什么是昏迷？1.大脑皮层功能正常大脑皮层功能正常2.脑干上行激活系统（网状结构，乙酰胆碱脑干上行激活系统（网状结构，乙酰胆碱递质系统）功能正常递质系统）功能正常维持人意识清醒的条件是什么？维持人意识清醒的条件是什么？病人发生昏迷，说明上述功能发生障碍病人发生昏迷，说明上述功能发生障碍意识丧失，神经反射减弱或消失意识丧失，神经反射减弱或消失现在学习的是第21页，共51页分期：分期：轻微的神经精神症状轻微的神经精神症状n二期（昏迷前期）二期（昏迷前期）神经精神症状加重，扑翼样震颤神经精神症状加重，扑翼样震颤n三期（昏睡期）三期（昏睡期）明显的神经精神症状，昏睡明显的神经精神症状，昏睡n四期（昏迷期）四期（昏迷期）神志丧失，不能唤醒神志丧失，不能唤醒n一期（前驱期）一期（前驱期）现在学习的是第22页，共51页肝性脑病的发病机制肝性脑病的发病机制肝功损伤肝功损伤毒物产生增多毒物产生增多有毒物质入脑有毒物质入脑，中枢神经系统功能抑制，中枢神经系统功能抑制肝细胞物质代谢障碍，解毒功能减退，肝细胞物质代谢障碍，解毒功能减退，现在学习的是第23页，共51页中枢中枢？What?How?Why?肝性脑病的发病机制肝性脑病的发病机制现在学习的是第24页，共51页阐明发病机制就必须回答以下问题：阐明发病机制就必须回答以下问题：nWhat（什么毒物）？（什么毒物）？nHow（怎样产生（怎样产生-肝性脑病时为什么会增多）？肝性脑病时为什么会增多）？nWhy（如何作用于中枢神经系统，引起精神神经综合征）？（如何作用于中枢神经系统，引起精神神经综合征）？（一）氨中毒学说（一）氨中毒学说（二）假性神经递质学说（二）假性神经递质学说（三）血浆氨基酸失衡学说（三）血浆氨基酸失衡学说（四）（四）GABA学说学说（五）其它（五）其它毒物的协同作用毒物的协同作用现在学习的是第25页，共51页（一）氨中毒学说（一）氨中毒学说n n依据：依据：n肝硬化患者食入含氮物质后，血氨升高，出现症状肝硬化患者食入含氮物质后，血氨升高，出现症状n80%的肝性脑病患者发病时血氨增高，与病情一致的肝性脑病患者发病时血氨增高，与病情一致n动物实验证实动物实验证实n试验性降氨治疗，有效试验性降氨治疗，有效n先天性高血氨症，常发生脑病和昏迷先天性高血氨症，常发生脑病和昏迷现在学习的是第26页，共51页血氨与肝脏的关系：血氨与肝脏的关系：生成与清除保持动态平衡生成与清除保持动态平衡当肝功能严重受损时，尿素合成障碍，致使血氨当肝功能严重受损时，尿素合成障碍，致使血氨水平升高，并通过血脑屏障进入脑组织，引起脑功能水平升高，并通过血脑屏障进入脑组织，引起脑功能障碍障碍氨中毒学说氨中毒学说NH3NH3尿素尿素尿尿素素尿素尿素NH3鸟氨酸鸟氨酸循环循环尿素尿素尿尿素素尿尿素素现在学习的是第27页，共51页清除清除生成生成肝性脑病肝性脑病血氨血氨血氨血氨现在学习的是第28页，共51页1.血氨升高的原因血氨升高的原因尿素合成减少尿素合成减少氨清除不足氨清除不足肝内鸟氨酸循环障碍肝内鸟氨酸循环障碍2NH33ATP酶酶鸟氨酸鸟氨酸1尿素尿素n 酶系统受损酶系统受损n 底物不足底物不足n ATP不足不足现在学习的是第29页，共51页氨生成过多氨生成过多胃肠道淤血，食物消化障碍，肠菌活跃胃肠道淤血，食物消化障碍，肠菌活跃尿素排出减少，返回肠道尿素排出减少，返回肠道能量分解增强，氨释放增加能量分解增强，氨释放增加NH3NH4门静脉高压门静脉高压肝肝肾综合征肾综合征肌肉活动增强肌肉活动增强碱中毒时肾脏排氨减少、碱中毒时肾脏排氨减少、肠道吸收增加肠道吸收增加H+消化道出血消化道出血血中蛋白质进入肠道血中蛋白质进入肠道现在学习的是第30页，共51页2.氨对脑的毒性作用氨对脑的毒性作用葡萄糖葡萄糖丙酮酸丙酮酸乳酸乳酸乙酰辅酶乙酰辅酶ANADNADH 胆碱胆碱乙酰胆碱乙酰胆碱草酰乙酸草酰乙酸柠檬酸柠檬酸-酮戊二酸酮戊二酸琥珀酸琥珀酸NADHNAD谷氨酸谷氨酸谷氨酰胺谷氨酰胺ATP-氨基丁酸氨基丁酸NADNADHATPNH3NH3NH3NH3NH3血氨增多血氨增多血脑屏障通透性增高血脑屏障通透性增高现在学习的是第31页，共51页（1 1）干扰脑细胞的能量代谢）干扰脑细胞的能量代谢（2）改变脑内神经递质的含量）改变脑内神经递质的含量兴奋性递质减少兴奋性递质减少抑制性递质增加抑制性递质增加（3）干扰神经细胞膜离子转运，导致）干扰神经细胞膜离子转运，导致膜电位改变和膜电位改变和http:/兴奋性异常兴奋性异常Na-K-ATP酶活性改变酶活性改变与与K竞争竞争现在学习的是第32页，共51页氨中毒学说不能完全解释肝性脑病的发病氨中毒学说不能完全解释肝性脑病的发病1.20%肝性脑病病人血氨正常；血氨高的病人肝性脑病病人血氨正常；血氨高的病人不一定发生脑病。不一定发生脑病。2.昏迷程度与血氨浓度无关。昏迷程度与血氨浓度无关。3.血氨升高的昏迷病人在血氨恢复后血氨升高的昏迷病人在血氨恢复后泳装泳装昏迷无改善。昏迷无改善。4.暴发性肝炎病人的血氨水平与其临床昏迷表现暴发性肝炎病人的血氨水平与其临床昏迷表现无相关性。无相关性。因此有其它学说来解释肝性脑病的发生机制因此有其它学说来解释肝性脑病的发生机制现在学习的是第33页，共51页（二）假性神经递质学说（二）假性神经递质学说n学说内容学说内容由于肝功能障碍，使体内假性神经递质在网状结构的由于肝功能障碍，使体内假性神经递质在网状结构的神经突触部位堆积，使神经突触部位冲动传递障碍，而引神经突触部位堆积，使神经突触部位冲动传递障碍，而引起神经系统功能障碍，最后出现昏迷。起神经系统功能障碍，最后出现昏迷。n假性神经递质的形成假性神经递质的形成蛋白质蛋白质分解分解苯丙氨酸酪苯丙氨酸酪氨酸氨酸苯乙胺苯乙胺酪胺酪胺转化转化苯乙胺苯乙胺酪胺酪胺-羟羟化酶化酶苯乙醇胺苯乙醇胺羟羟苯乙醇胺苯乙醇胺细菌细菌脱羧酶脱羧酶脑干神经细胞脑干神经细胞MAO(false neurotransmitter hepothesis)现在学习的是第34页，共51页苯乙醇胺和羟苯乙醇胺的化学结构与真性神经递质去甲肾上苯乙醇胺和羟苯乙醇胺的化学结构与真性神经递质去甲肾上腺素和多巴胺极为相似，但不能完成真性神经递质传递信息的腺素和多巴胺极为相似，但不能完成真性神经递质传递信息的生理功能很差，故称为生理功能很差，故称为假性神经递质假性神经递质去甲肾上腺素去甲肾上腺素多巴胺多巴胺苯乙醇胺苯乙醇胺羟苯乙醇胺羟苯乙醇胺苯乙醇胺苯乙醇胺羟苯乙醇胺羟苯乙醇胺羟苯乙醇胺羟苯乙醇胺苯乙醇胺苯乙醇胺CCNH2OH HHHNH2OH HHHCCHONH2OH HHHCCHOHO去甲肾去甲肾上腺素上腺素多巴胺多巴胺NH2H HHHCCHOHO现在学习的是第35页，共51页n n对脑功能的影响对脑功能的影响对脑功能的影响对脑功能的影响干扰网状结构及中脑的功能干扰网状结构及中脑的功能意识、运动障碍意识、运动障碍觉醒状态觉醒状态协调运动协调运动n肝功能障碍时，假性递质生成增多肝功能障碍时，假性递质生成增多肠道淤血，产胺增加肠道淤血，产胺增加肝解毒功能降低肝解毒功能降低侧枝循环侧枝循环去甲肾上腺素去甲肾上腺素多巴胺多巴胺现在学习的是第36页，共51页二、假性神经递质学说二、假性神经递质学说毒物毒物(what)：羟苯乙醇胺、苯乙醇胺羟苯乙醇胺、苯乙醇胺伴有正常兴奋性神经递质合成减少。伴有正常兴奋性神经递质合成减少。毒性毒性(how)：与儿茶酚胺结构相似，但生物效应微与儿茶酚胺结构相似，但生物效应微弱。弱。产生产生(why)：苯乙胺和酪胺未经肝脏处理经血入脑，苯乙胺和酪胺未经肝脏处理经血入脑，羟化而成羟化而成现在学习的是第37页，共51页血浆氨基酸分类：血浆氨基酸分类：支链氨基酸（支链氨基酸（branchchainaminoacid,BCAA)芳香氨基酸（芳香氨基酸（aromaticaminoacid,AAA)（三）血浆氨基酸失衡学说（三）血浆氨基酸失衡学说（Amino acid imbalance hypothesis）现在学习的是第38页，共51页血浆氨基酸失衡学说血浆氨基酸失衡学说支链氨基酸（支链氨基酸（支链氨基酸（支链氨基酸（BCAABCAA）:芳香族氨基酸芳香族氨基酸芳香族氨基酸芳香族氨基酸(AAA)(AAA)3 33.53.5：1 1支链氨基酸支链氨基酸(BCAA):芳香族氨基酸芳香族氨基酸(AAA)0.61.2:1n血浆氨基酸失衡的原因血浆氨基酸失衡的原因胰岛素升高胰岛素升高胰高血糖素升高胰高血糖素升高芳香族氨基芳香族氨基酸增多酸增多氨基酸失衡氨基酸失衡肌肉利用支链氨肌肉利用支链氨基酸增多基酸增多现在学习的是第39页，共51页芳香族氨基酸增多的毒性作用芳香族氨基酸增多的毒性作用nBCAA/AAABCAA/AAA比值下降，比值下降，AAAAAA（苯丙氨酸、酪氨酸、色氨酸）（苯丙氨酸、酪氨酸、色氨酸）进入脑组织增多进入脑组织增多n苯丙氨酸、酪氨酸经苯丙氨酸、酪氨酸经干果批发市场干果批发市场脱羧酶和羟化酶作用分脱羧酶和羟化酶作用分别生成苯乙醇胺和羟苯乙醇胺别生成苯乙醇胺和羟苯乙醇胺n色氨酸在脱羧酶和羟化酶的作用下生成抑制性神经递质色氨酸在脱羧酶和羟化酶的作用下生成抑制性神经递质5-5-羟色胺羟色胺现在学习的是第40页，共51页肝病时脑内肝病时脑内GABA为什么会增加为什么会增加(why)？1.肝脏不能清除肝脏不能清除GABA，血中浓度增加，血中浓度增加2.血脑屏障对血脑屏障对GABA泳装泳装通透性增加通透性增加(?)3.GABA高亲和力受体增加高亲和力受体增加（四）（四）-氨基丁酸学说氨基丁酸学说毒物毒物(what)：-氨基丁酸（氨基丁酸（GABA）抑制性神经递质，抑制性神经递质，正常时由神经原细胞产生，正常时由神经原细胞产生，血中血中GABA不能或极少通过血脑不能或极少通过血脑屏障。屏障。How?作为抑制性神经递质，作为抑制性神经递质，GBBA作用作用的增强将导致的增强将导致CNS的功能抑制。的功能抑制。现在学习的是第41页，共51页（四）（四）-氨基丁酸学说氨基丁酸学说神经元呈超极化状态，而使突触前膜内氯离子外流，产生去神经元呈超极化状态，而使突触前膜内氯离子外流，产生去极化，突触前后抑制，造成中枢神经系统功能障碍极化，突触前后抑制，造成中枢神经系统功能障碍突触后膜突触后膜现在学习的是第42页，共51页三三肝性脑病的发病基础和诱发因素肝性脑病的发病基础和诱发因素2.血脑屏障功能的下降使毒物易于进入大脑血脑屏障功能的下降使毒物易于进入大脑nLPS、缺氧、脑血流减少，损伤血管内皮和星型胶质细胞、缺氧、脑血流减少，损伤血管内皮和星型胶质细胞n胆酸为表面活性剂，损伤血管内皮细胞膜。胆酸为表面活性剂，损伤血管内皮细胞膜。n毒物抑制毒物抑制Na+-K+-ATP酶活性。酶活性。n毒物直接损害内皮和星型胶质细胞。毒物直接损害内皮和星型胶质细胞。n酸中毒可增加血脑屏障的通透性酸中毒可增加血脑屏障的通透性。一、发病基础一、发病基础1.各种毒物生成的增多各种毒物生成的增多现在学习的是第43页，共51页二、诱发因素二、诱发因素在有肝功能严重障碍的前提下，某些情况的出现可在有肝功能严重障碍的前提下，某些情况的出现可诱发肝性脑病。诱发肝性脑病。（一）上消化道出血（一）上消化道出血血液进入消化道，经细菌作用生成大量氨；出血造成低血液进入消化道，经细菌作用生成大量氨；出血造成低血容量、缺氧、休克，损害肝、脑、肾功能，促进尿素的肠肝血容量、缺氧、休克，损害肝、脑、肾功能，促进尿素的肠肝循环。循环。（二）利尿剂（二）利尿剂降低血容量，损害肾功能，造成低钾性硷中毒，利于氨的生降低血容量，损害肾功能，造成低钾性硷中毒，利于氨的生成与吸收。成与吸收。现在学习的是第44页，共51页（三）药物使用不当，（三）药物使用不当，增加脑的敏感性增加脑的敏感性（五）其它（五）其它摄入过量蛋白质，肠内产氨增加；肾衰：排氨和尿素减少；摄入过量蛋白质，肠内产氨增加；肾衰：排氨和尿素减少；便秘：氨和其它含氮物质产生和吸收增加便秘：氨和其它含氮物质产生和吸收增加（四）感染（四）感染肝实质损伤加重；分解代谢增强，氨的产生增多；脑能肝实质损伤加重；分解代谢增强，氨的产生增多；脑能量消耗，敏感性增加。量消耗，敏感性增加。现在学习的是第45页，共51页 肝性脑病的防治原则肝性脑病的防治原则n n防止诱因防止诱因防止诱因防止诱因减少氮负荷；防止消化道出血减少氮负荷；防止消化道出血防止便秘；用药慎重防止便秘；用药慎重n降低有毒降低有毒物质产生物质产生降低肠道降低肠道pH；应用谷氨酸精氨酸；应用谷氨酸精氨酸；纠正碱中毒；口服抗生素纠正碱中毒；口服抗生素n改善肝细胞功能改善肝细胞功能n肝移植肝移植n补充正常介质补充正常介质现在学习的是第46页，共51页本章小结本章小结肝性脑病、假性神经递质的概念；肝性脑病、假性神经递质的概念；氨中毒学说的主要内容（血氨的变化及对脑细氨中毒学说的主要内容（血氨的变化及对脑细胞的毒性作用）胞的毒性作用）n熟悉熟悉假性神经递质的生成及对脑细胞的影响假性神经递质的生成及对脑细胞的影响血浆氨基酸失衡的特点、原因和对脑的影响血浆氨基酸失衡的特点、原因和对脑的影响n了解了解肝性脑病发病机制的其他学说肝性脑病发病机制的其他学说肝性脑病的诱因肝性脑病的诱因n掌握掌握现在学习的是第47页，共51页典型病例典型病例 患者，男，患者，男，5252岁。岁。3 3天前进食牛肉天前进食牛肉0.25Kg0.25Kg，尔后出现恶心、呕吐、神，尔后出现恶心、呕吐、神志恍惚、烦躁而急诊入院。志恍惚、烦躁而急诊入院。患者患慢性肝炎十余年，患者患慢性肝炎十余年，4 4年前症状加重，年前症状加重，4 4个月来，进行性消瘦，个月来，进行性消瘦，无力，憔悴，黄疸，鼻和齿龈易出血。无力，憔悴，黄疸，鼻和齿龈易出血。体检：神志恍惚，步履失衡，烦躁不安，皮肤、巩膜深度黄染，肝体检：神志恍惚，步履失衡，烦躁不安，皮肤、巩膜深度黄染，肝肋下恰可触及、质硬、边钝，脾左肋下肋下恰可触及、质硬、边钝，脾左肋下3 3横指，质硬，有腹水征。吞钡横指，质硬，有腹水征。吞钡X X线提示食道下静脉曲张。实验室检查：线提示食道下静脉曲张。实验室检查：肝功能明显异常，蛋自质球肝功能明显异常，蛋自质球白倒置，血氨可增高。白倒置，血氨可增高。入院后经静脉输注葡萄糖、谷氨酸钠、酸性溶液灌肠等，病情好转。入院后经静脉输注葡萄糖、谷氨酸钠、酸性溶液灌肠等，病情好转。第第5 5天大便时患者突觉头晕、虚汗、心跳乏力，昏厥于厕所内。脸色天大便时患者突觉头晕、虚汗、心跳乏力，昏厥于厕所内。脸色苍白、脉细速，四肢冷湿，苍白、脉细速，四肢冷湿，BP8.0/5.3kPaBP8.0/5.3kPa，第，第6 6天再度神志恍惚，烦躁天再度神志恍惚，烦躁尖叫，扑翼样震颤，解柏油样大便，继而昏迷。经降氨后症状无改善，乃尖叫，扑翼样震颤，解柏油样大便，继而昏迷。经降氨后症状无改善，乃静脉滴注静脉滴注L-L-多巴多巴1 1周，神志转清醒，住院周，神志转清醒，住院4747天，症状基本消失出院。天，症状基本消失出院。请分析请分析2次次“神志恍惚神志恍惚”的诱因、发生机制及治疗情况。的诱因、发生机制及治疗情况。现在学习的是第48页，共51页*思思 考考 题题 *1 1肝性脑病的基本概念？肝性脑病的基本概念？2 2肝性脑病的主要发病机制？肝性脑病的主要发病机制？3 3假假性性神神经经递递质质学学说说与与血血浆浆氨氨基基酸酸失失衡衡学学说说的的联联系系和和区别？区别？4 4肝性脑病的病因与诱因的区别？肝性脑病的病因与诱因的区别？5 5根据氨中毒学说，可采用哪些方法治疗肝性脑病？根据氨中毒学说，可采用哪些方法治疗肝性脑病？6 6使用左旋多巴治疗肝性脑病的机制？使用左旋多巴治疗肝性脑病的机制？7 7治疗肝性脑病时应输注何种氨基酸液？治疗肝性脑病时应输注何种氨基酸液？现在学习的是第49页，共51页THANKSFOR YOUR ATTENTION现在学习的是第50页，共51页感谢大家观看现在学习的是第51页，共51页
