止血血栓五年制.ppt

止血血栓五年制现在学习的是第1页，共80页血栓病概述血栓病概述 血栓类疾病是一组因各种原因使血血栓类疾病是一组因各种原因使血液在血管内或心脏中，流动的液体变为液在血管内或心脏中，流动的液体变为凝固的固体凝固的固体,致使血流发生不同程度受致使血流发生不同程度受阻后所形成的综合病征。阻后所形成的综合病征。现在学习的是第2页，共80页血栓栓塞可见于内、外、妇产科、儿科、五官、烧伤等临床各科血栓栓塞可遍及脑、心、肝、脾、肺、肾、四肢与皮肤等。现在学习的是第3页，共80页血栓栓塞可遍及大小动脉、静 脉甚至毛细血管死亡率致残率高现在学习的是第4页，共80页生理性止血机制生理性止血机制第一节第一节现在学习的是第5页，共80页止血机制构成血管壁、血小板血管壁、血小板凝血、抗凝系统凝血、抗凝系统纤维蛋白溶解系统纤维蛋白溶解系统血流血流现在学习的是第6页，共80页 一 血管壁的止血机制现在学习的是第7页，共80页正常血管正常血管内皮细胞内皮细胞 基膜基膜平滑肌细胞平滑肌细胞胶原纤维胶原纤维红细胞红细胞血小板血小板管腔管腔白细胞白细胞 现在学习的是第8页，共80页 结构与功能结构与功能1、内皮层：由单层内皮细胞组成，可 产生或释放ET（血管长效收缩）、PGI-2（抑制血小板聚集）、vWF、t-PA、TM、PAI-1、EPCR、AT-现在学习的是第9页，共80页2、中膜层：由基底膜、胶原、平滑肌、弹 力纤维等组成，含丰富的TF、PGI-2合 成酶等。3、外膜层：由结缔组织组成，起支持和 分隔作用现在学习的是第10页，共80页作作 用用:1.收缩功能：由收缩功能：由ET、PGI-2、TXA2等等调控。调控。2.激活血小板：胶原、基底膜等激活激活血小板：胶原、基底膜等激活3.激活凝血系统：胶原激活内源性凝血激活凝血系统：胶原激活内源性凝血系统（系统（F激活）、激活）、TF激活外源性激活外源性凝血系统（凝血系统（F释放）释放）现在学习的是第11页，共80页4.局部粘度增高：血管收缩，血流减慢，局部粘度增高：血管收缩，血流减慢，血管通透性升高，血浆外渗。血管通透性升高，血浆外渗。5.抗止血功能减弱：抗止血功能减弱：PGI-2、t-PA、AT-合成分泌减少。合成分泌减少。现在学习的是第12页，共80页血管损伤血管损伤血管内皮下组织血管内皮下组织血管收缩血管收缩 5-HT、TXA2 血小板激活血小板激活 凝血系统激活凝血系统激活（粘附、聚集、释放）（粘附、聚集、释放）血小板止血栓血小板止血栓 纤维蛋白形成纤维蛋白形成（初步止血）（初步止血）血凝块形成血凝块形成（有效止血）（有效止血）现在学习的是第13页，共80页 外膜外膜表面链接管道系统表面链接管道系统肌动蛋白微丝肌动蛋白微丝致密致密(d d-)颗粒颗粒a a-颗粒颗粒溶酶体溶酶体线粒体二、血小板的作用（一）结构及组成：血小板侧血小板侧面图面图血小板纵血小板纵切面切面现在学习的是第14页，共80页d d-granulea a-granuleGPIb-IX receptor-complexvon Willebrand-Factor纤维蛋白原纤维蛋白原GPIIb-IIIa receptor-complexRelease ofF 糖蛋白糖蛋白F vWFF 纤维蛋白原纤维蛋白原F 凝血因子凝血因子Release ofF ADPF 5-HTF calciumF etc内皮细胞内皮细胞lplatelet正常血小板功能正常血小板功能collagen fibers现在学习的是第15页，共80页（二）血小板止血功能：二）血小板止血功能：1.粘附反应（粘附反应（platelet adhesion reaction)：血小：血小板粘附于内皮下组织或其他异物表面的功能。板粘附于内皮下组织或其他异物表面的功能。（胶原（胶原-vWF-GPb/-血小板）血小板）2.聚集反应聚集反应(platelet aggregation reation)：血：血 小板与血小板之间相互粘附小板与血小板之间相互粘附（血小板（血小板-GPb/a-纤维蛋白原纤维蛋白原-GPb/a-血小板）血小板）现在学习的是第16页，共80页3.释放反应释放反应(platelet release reaction)：血小：血小 板颗粒内容物通过板颗粒内容物通过OCS释放到血小板外释放到血小板外 释放条件：释放条件：ADP（from RBC)、起始凝血酶、起始凝血酶 致密体颗粒：致密体颗粒：ADP、ATP、5-HT、AP -颗粒：颗粒：PF4、PDGF、TSP、Fg、vWF、FV现在学习的是第17页，共80页5.促凝活性（促凝活性（platelet procoagulant activity,PPA)：PF3、PF4、释放凝血、释放凝血 因子及凝血因子激活剂因子及凝血因子激活剂4.收缩功能收缩功能(retraction function)：血小血小 板收缩蛋白，即肌动蛋白及肌球蛋白板收缩蛋白，即肌动蛋白及肌球蛋白 等相互作用，使血凝块中纤维蛋白网等相互作用，使血凝块中纤维蛋白网 发生收缩，使凝血块更加坚固。发生收缩，使凝血块更加坚固。现在学习的是第18页，共80页三、凝血因子的作用三、凝血因子的作用（一）组成及分类：（一）组成及分类：I-、PK及及HMWK1.维生素K依赖性：合成依赖VitK，有、四种（氨基末端有-羧基谷氨酸残基，合成必 须依赖维生素K）2.接触凝血因子：通过接触反应启动内源性凝血途 径，包括、PK、HMWK 3.对凝血酶敏感的因子：、4.其他因子：（TF）、（Ca2+）现在学习的是第19页，共80页现在学习的是第20页，共80页（二）凝血机制：瀑布学说（二）凝血机制：瀑布学说1.内源凝血途径：从内源凝血途径：从F激活至激活至Fa-a-Ca2+-PF3的形成的形成 （内源性因子（内源性因子转化复合物）转化复合物）固相激活：固相激活：F的激活：由胶原、玻璃、白陶土激活的激活：由胶原、玻璃、白陶土激活 液相激活：由液相激活：由KK水解激活水解激活2.外源凝血途径：从外源凝血途径：从F释放至释放至TF-a-Ca2+的形成的形成(外源外源 性因子性因子转化复合物）转化复合物）3.共同凝血途径：从共同凝血途径：从F激活至纤维蛋白形成激活至纤维蛋白形成Fa-a-Ca2+-PF3（凝血酶原酶）激活凝血酶原（凝血酶原酶）激活凝血酶原 （F）现在学习的是第21页，共80页内凝途径 外凝途径凝血活酶 生成期凝血酶生成期纤维蛋白 生成期 a a aa Ca2+PF3 aa Ca2+PF3凝血酶原（）凝血酶aaCa2+纤维蛋白原(I)纤维蛋白单体（Ia）交联纤维蛋白a共同途径现在学习的是第22页，共80页四、抗凝系统四、抗凝系统1.细胞抗凝：细胞抗凝：a.单核单核-巨噬细胞系统吞噬及清除作用巨噬细胞系统吞噬及清除作用b.肝细胞的摄取和灭活作用及分泌抗凝作肝细胞的摄取和灭活作用及分泌抗凝作 用物质（用物质（AT-）c.内皮细胞合成释放内皮细胞合成释放PGI2、TM、t-PA 现在学习的是第23页，共80页2.体液抗凝：体液抗凝：a.抗凝血酶抗凝血酶及肝素：及肝素：AT-主要由肝主要由肝 及内皮细胞合成，肝素由肥大细胞合及内皮细胞合成，肝素由肥大细胞合 成，与成，与AT-协同，可灭活协同，可灭活Fa、Fa、Fa、Fa、a，约占生理抗凝活性的，约占生理抗凝活性的60%b.蛋白系统：蛋白系统：PC、PS、TM。APC可灭活可灭活 a a、a和激活纤溶系统。和激活纤溶系统。c.TFPI：抑制：抑制TF-a复合物、复合物、Faa现在学习的是第24页，共80页五、纤溶系统五、纤溶系统（一）组成：（一）组成：1.t-（组织型纤溶酶原激活物）2.u-（尿激酶型纤溶酶原激活物）3.（纤溶酶原）4.（纤溶酶）5.纤溶抑制物：2-AP，凝血酶激活的纤 维蛋白溶解抑制物（TAFI)6.FDPs and D-dimer现在学习的是第25页，共80页（二）机制：（二）机制：1.纤溶因子纤溶因子 PLG-PLa.内激活途径：、K、凝血酶等激活 继发性纤溶b.外激活途径：-、u-PA释放激活 原发性纤溶 c.外源激活途径：SK、UK溶栓治疗 现在学习的是第26页，共80页2.纤维蛋白（原）溶解纤维蛋白（原）溶解 a.纤维蛋白原降解（纤维蛋白原降解（Fg）：原发性纤溶）：原发性纤溶b.非交联纤维蛋白降解（非交联纤维蛋白降解（Fb及及Fb）c.交联纤维蛋白降解（交联纤维蛋白降解（Fb-）：继发性）：继发性 纤溶纤溶 D-dimer3.纤维蛋白（原）降解产物纤维蛋白（原）降解产物(FDPs）具有抗血小）具有抗血小板聚集和抗凝血作用：板聚集和抗凝血作用：现在学习的是第27页，共80页第二部分第二部分 止凝血障碍常用检验方法现在学习的是第28页，共80页一一 血管壁和血小板筛选试验血管壁和血小板筛选试验1、出血时间（Bleeding time,BT）：皮肤刺破后，血液自然流出到自然 止血所需的时间。采用出血时间测 定器法：血压40mmHg，刀片长6mm ，刺入皮肤深度1mm，肘前窝下5cm 尺侧皮肤。参考值：6.9 2.1min，9min 异常 现在学习的是第29页，共80页Bleeding Time TestTimer is started upon incisionBT=Time to complete cessation of free blood flow现在学习的是第30页，共80页现在学习的是第31页，共80页临床意义：临床意义：BT延长：延长：血小板明显减少，血小 板功能异常严重缺乏某些凝血因子 如vWD、DIC。血管异常药物影 响BT缩短：缩短：临床意义不大现在学习的是第32页，共80页2、血管性血友病因子（vWF)抗原测定Laurell免疫火箭电泳法：94.1%32.5%ELISA法：70%150%。意义减低：见于血管性血友病（vWD），是诊 断vWD及分型的指标之一。增高：见于血栓性疾病。现在学习的是第33页，共80页3 血管性血友病因子活性（vWF:A)测定 原理：抗凝血浆血小板上GPIb受体结合吸附 于胶乳颗粒的特异单抗，胶乳颗粒和 受检血浆中的vWF发生聚集，受检血浆 浊度出现变化。现在学习的是第34页，共80页vWD的分型诊断vWF:Ag vWF:A FvWF:Ag vWF:A F：c vWF:A/vWF:Ag Fc vWF:A/vWF:Ag F：c/vWF:Agc/vWF:Ag 诊断诊断 N N NN N N排除血友病排除血友病A,vWDA,vWD 1 11 1vWDvWD型型0.70.7vWD2A 2B 2MvWD2A 2B 2M0.70.7vWD2N vWD2N 和血和血友病友病A A1.01.0血栓性疾病血栓性疾病现在学习的是第35页，共80页血小板检测1、血块收缩试验 在PRP中加入Ca2+或凝血酶，使血浆凝固形成血浆凝块。血小板收缩蛋白使血小板伸出伪足抛于纤维蛋白索上，当血小板向心性收缩时，使纤维蛋白网眼缩小、血清析出。测量析出的血清体积可以反映血小板血块收缩的能力。现在学习的是第36页，共80页 参考值参考值 收缩率（收缩率（%）=血清（血清（mlml）/全血全血(ml)(ml)（100%-Hct100%-Hct100%100%。2h 开始收缩，18h-24h 完全收缩 析出的血清/全血量 65.8%11%65.8%11%2h18h-24h现在学习的是第37页，共80页临床意义：1.减低：（40%）见于ITP、血小板增多 症、血小板无力症、红细胞增多 症、低（无）纤维蛋白血症、MM、原发性巨球蛋白血症。2.增高：先天性或获得性缺陷症。现在学习的是第38页，共80页血小板相关免疫球蛋白测定类型：PAIgG、PAIgM、PAIgA测定方法：ELISA、FCM。临床意义：ITP、同种免疫性、药物性血小板减少性紫癜、淋巴瘤、慢活肝、SLE、CLL、MM、Evans综合征。现在学习的是第39页，共80页免疫性血小板减少症（ITP)诊断标准（2009）1、血小板计数减低（100109/L)两次以上2、脾一般不大3、骨髓象：巨核细胞增生正常，伴成熟障碍4、排除继发性血小板减少症，如：自身免疫 病，甲亢，药物免疫性血小板减少，同种 免疫，淋巴细胞增值病，MDS，恶性肿瘤 ，脾亢。现在学习的是第40页，共80页血小板P-选择素测定P-选择素/-颗粒膜蛋白-140（GMP-140):血小板活化指标，可反映体内血小板的激活程度。临床意义：P-选择素增高是诊断急性心肌梗死、心绞痛、血管病变、深静脉血栓形成、原发性血小板增多症、肾病综合征等的特异指标。现在学习的是第41页，共80页血栓烷B2测定（TXB2)测定方法：ELISA法功能：促血管收缩和促血小板聚集，TXA2 PGI2意义：血栓前状态和血栓性疾病现在学习的是第42页，共80页二二 凝血和抗凝血试验凝血和抗凝血试验现在学习的是第43页，共80页 原理与方法 FXII因子活化剂 Ca+磷脂（代替PF3）启动血浆内原性凝血启动血浆内原性凝血途径途径F观察血浆凝固时间（normal:32-43s，正常对照10s为延长。)血浆XII因子活化剂Ca+磷脂（代替PF3）1.活化的部分凝血活酶时间活化的部分凝血活酶时间（Activated Partial Thromboplastin Time,APTT）现在学习的是第44页，共80页意义：意义：主要检测内凝途径凝血因子缺陷 APTT延长见于：内源性途径的凝血因子缺陷（、）：血友病A、B，因子XI缺乏 症。(先天性XII缺乏不出血）共同途径凝血因子缺陷：如 FV、FX、凝血酶原、纤维蛋白原现在学习的是第45页，共80页 严重肝病、DIC.循环中抗凝物质增多 普通肝素应用的首选监测指标 使APTT延长1.5-2.5倍。（肝素通过（肝素通过AT抑制抑制因子因子,，,，内凝和共同途径，内凝和共同途径)缩短：高凝状态（脑血栓、心梗、DIC高凝期）现在学习的是第46页，共80页2.2.血浆凝血酶原时间血浆凝血酶原时间（Prothrombin Time;PTProthrombin Time;PT）原理与方法 F血浆+Ca+TF 血浆凝固 F启动外源性凝血系统FNormal:11-13s;应有正常对照，超过对照3s为延长血浆血浆TFTF（兔脑粉）兔脑粉）CaCa+现在学习的是第47页，共80页 意义意义 主要检测外凝途径凝血因子缺陷 PT延长:F1遗传性 VII缺乏F2.遗传性共同途径因子I、II、V、X、缺乏F3Vitk缺乏症、严重肝病现在学习的是第48页，共80页缩短：高凝状态（hypercoagulation state）F4纤溶亢进（如DIC后期）F5循环中抗凝物质增加，如 SLE F6口服抗凝剂首选监测指标：PT延长 23倍，（PTR=PTp/PTc,2-3）F（INR:国际正常化比值=PTRISI,ISI:国际灵敏度指标，正常：1.00.1；口服抗凝：2-2.5)现在学习的是第49页，共80页3 凝血时间（凝血时间（clotting time,CT)玻璃试管玻璃试管静脉血静脉血采血采血 血液凝固血液凝固 玻璃、白陶土玻璃、白陶土纤维蛋白纤维蛋白4 12 min4 12 min现在学习的是第50页，共80页 临床意义：CT延长1.、明显减少。2.凝血酶原、因子V、X重度减少。3.纤维蛋白原严重减少。4.应用肝素、口服抗凝药。5.纤溶亢进使纤维蛋白原降解增加。6.循环抗凝物质增加.7.DICCT缩短：高凝状态现在学习的是第51页，共80页4 血浆凝血酶时间血浆凝血酶时间（Thrombin Time TT）原理：血浆+凝血酶纤维蛋白形成；（1618s)超过正常对照3s为延长。血浆标准凝血酶现在学习的是第52页，共80页 临床意义延长见于：低纤维蛋白原血症；异常纤维蛋白原血症；FDP（FDP有抗凝血作用，DIC）血浆中存在肝素样抗凝物质现在学习的是第53页，共80页5 甲苯胺蓝纠正实验在TT延长的受检血浆中加入少量的甲苯胺蓝再测TT，若能纠正表示受检血浆中存在类肝素物质或肝素增多。TT缩短5秒。意义：严重肝病、DIC、过敏性休克。现在学习的是第54页，共80页6 血浆抗凝血酶(AP)活性测定原理：受检血浆加入过量凝血酶，抗凝血酶与 AP形成1:1复合物，剩余凝血酶与S-2238作用显色，显色深浅与AT呈负相关意义：增高：血友病、白血病、AA、口服抗 凝治疗。减低：先天或获得性AT缺陷症，见于血栓性疾病、DIC、肝脏疾病。现在学习的是第55页，共80页7 血浆蛋白C活性测定原理：蛇毒液中protac为蛋白C特异激活剂 ，活化的蛋白C（APC)与特异发色 底物作用，显色。意义：PC可在凝血酶与凝血酶调节蛋白复 合物作用下转变为APC，APC可灭 活因子a、a和促进纤溶活性，起抗凝血作用。现在学习的是第56页，共80页8、血浆硫酸鱼精蛋白副凝固试验（plasma protamine paracoagulation test,3P test)如果受检血浆中存在可溶性纤维蛋白单体与纤维蛋白降解产物复合物，则鱼精蛋白使其解离释出纤维蛋白单体并自行聚合成肉眼可见的纤维状物。是原发纤溶和继发纤溶的鉴别试验之一。阳性：DIC早、中期阴性：正常人、晚期DIC或原发性纤溶现在学习的是第57页，共80页9、血浆纤维蛋白原降解产物（、血浆纤维蛋白原降解产物（FDPs）测定测定测定方法：胶乳法或ELISA法意义：阳性见于原发和继发性纤溶症现在学习的是第58页，共80页10、血浆D-二聚体（D-dimer,D-D)D-D阴性是排除深静脉血栓和肺血栓栓塞的重要试验。阳性是诊断DIC和监测溶栓治疗有效实验，见于原发或继发性纤溶症现在学习的是第59页，共80页11、血浆纤溶酶-抗纤溶酶复合物（plasmin-antiplasmin complex,PAP)测定方法：ELISA法意义：反应纤溶酶活性，增高见于血栓前 状态和血栓性疾病。现在学习的是第60页，共80页检验项目的选择和应用 现在学习的是第61页，共80页一、止凝血疾病的筛检试验：（一）、一期止血的筛检试验 原因 BT PLT 血小板减少 延长 减少 血小板增多 延长 增多 血小板功能缺陷 延长 正常 过敏、单纯紫癜 正常 正常 现在学习的是第62页，共80页（二）、二期止血缺陷的筛检试验1.PT：外源性凝血途径异常2.APTT：内源性凝血途径异常 原因 PT APTT 外源途径缺陷 A N 内源途径缺陷 N A 共同途径缺陷 A A F 缺陷 N N现在学习的是第63页，共80页（三）、纤溶亢进的筛检试验1.FDP：纤溶亢进2.D-dimer：继发性纤溶亢进 纤溶活性 FDP D-dimer 原发性纤溶 增高 阴性 继发性纤溶 增高 阳性 继发性纤溶 阴性 阳性 纤溶活性N N N现在学习的是第64页，共80页抗血栓和溶栓治疗的监测抗血栓和溶栓治疗的监测现在学习的是第65页，共80页一、口服抗凝剂的监测1、凝血酶原时间测定（PT）2、控制指标：a.血浆凝血酶原时间比率（PTR）1.52.0。b.国际标准化比率（INR）2.02.5。现在学习的是第66页，共80页二、溶栓治疗的监测1、可能发生出血的指标：a.纤维蛋白原（Fg)数小时降至1g/L以下。b.治疗3天时的血小板100109/L。c.APTT延长2.5倍。现在学习的是第67页，共80页2、溶栓治疗有效的指标：a.凝血酶时间（TT）：正常的1.5 2.5倍。b.纤维蛋白降解产物（FDP）：300400mg/L。c.Fg:1.2-1.5g/L现在学习的是第68页，共80页3、抗血小板药物的监测药物：阿司匹林、氯吡格雷、阿昔单抗a.BT:1-2倍b.PLT计数：50-60109/L。c.血小板聚集实验：振幅在基础值：40-50%。现在学习的是第69页，共80页4、降纤药治疗监测药物：东菱克栓酶、蝮蛇抗酸酶a.Fg:1.0-1.5g/Lb.PLT:50-60109/L。现在学习的是第70页，共80页3、抗凝溶栓治疗简易监测方案实验方法 控制指标 临床意义 PT INR：2.03.0 口服抗凝剂监测经典方法抗凝APTT 对照值1.52.0 肝素治疗时延长 TT 对照值1.52.5 肝素治疗时延长纤维蛋白原 1.0g/L有危险 纤维蛋白溶解异常 D-D二聚体 纤维蛋白溶解异常的指 标，可用于疗效判断 现在学习的是第71页，共80页DIC项目的选择与应用弥散性血管内凝血（DIC)是由多种致病因素导致全身血管内微血栓形成和多脏器功能衰竭，消耗了大量的血小板和凝血因子，并引起继发性纤溶亢进，造成临床血栓-出血综合征。现在学习的是第72页，共80页血液高凝状态血液高凝状态广泛血管内凝血广泛血管内凝血 消耗凝血因子消耗凝血因子（I II VIII X XII）凝血机制障碍凝血机制障碍 出血倾向出血倾向PLT粘粘附聚集附聚集PLT减减少消耗少消耗继发性继发性纤亢进纤亢进Fib降解降解FDP 低纤维蛋低纤维蛋白质血症白质血症血液低凝状态血液低凝状态抗凝作用抗凝作用促凝物质入血或其它因素促凝物质入血或其它因素现在学习的是第73页，共80页DIC临床表现症状与体征具有高度可变性症状与体征具有高度可变性基本症状基本症状 出血（多部位性出血（多部位性）低血压或休克（不明性）低血压或休克（不明性）栓塞（广泛性）栓塞（广泛性）溶血（微血管性）溶血（微血管性）现在学习的是第74页，共80页实验室表现1、消耗性凝血障碍（、消耗性凝血障碍（PLT及凝血因子及凝血因子）1）PLT 2）PT延长延长3）Fib 4）ATIII含量及活性含量及活性5）血浆因子血浆因子VIII:C活性活性现在学习的是第75页，共80页2、继发性纤维蛋白溶解亢进、继发性纤维蛋白溶解亢进1）纤溶酶原含量及活性纤溶酶原含量及活性2）纤维蛋白（原）降解产生纤维蛋白（原）降解产生FDP明显明显3）3P实验实验+4）D-二聚体二聚体现在学习的是第76页，共80页显性失代偿性DIC的积分诊断1）危险性评估：若存在易致DIC的原发病记2分，不存在记0分。2)计分标准 PLT FDP PT Fg PLT FDP PT Fg 记分记分 10010100109 9 未增高未增高 延长延长3S 3S 1.0g/L 01.0g/L 0 10010100109 9 延长延长36S 36S 1.0g/L 11.0g/L 1 501050109 9 中度增高中度增高 延长延长6S 26S 2 重度增高重度增高 3 3累计记分累计记分 5 5分符合显性分符合显性DICDIC，小于，小于5 5分提示非显性分提示非显性DICDIC现在学习的是第77页，共80页病案讨论 患者姚 X，男，45岁，工厂供销员。右上腹不适、乏力、食欲差3个月。一周前因感冒上述症状进行性加重，并出现巩膜黄染腹胀。当地医院检查：乙肝”大三阳”,依据肝功能检查和超声检查结果，诊断为“急性重症肝炎”，予以保肝治疗。4天前因出现胸部及双下肢皮肤出血点，遂入院治疗。个人史：嗜烟14年，1包/天；嗜酒11年，白酒半斤/天。因工作需要经常外地出差。现在学习的是第78页，共80页体格检查：T 38.9，R 24 次/分，P 90次/分，Bp 120/75 mmHg。急性病面容，神清，发育正常，营养一般，体重 54kg。全身皮肤及粘膜黄染，胸部及双下肢有散在出血点及瘀斑。腹部膨隆、深压痛阳性、无反跳痛，移动性浊音阳性；肝大肋下3.5cm，质软，脾未触及。双下肢轻度水肿。心、肺四肢及神经系统未见明显异常。现在学习的是第79页，共80页实验室检查1.血液检查：RBC 3.661012/L Hb 110g/L WBC 14.24109/L PLT 95109/L ESR 135mm/h现在学习的是第80页，共80页