水和电解质代谢紊乱课件.ppt

关于水和电解质代谢紊乱第1页，此课件共79页哦第一节第一节 水、钠代谢紊乱水、钠代谢紊乱第2页，此课件共79页哦细细15%Na+Cl-HCO3-外外胞胞血血5%液液第三间隙液第三间隙液40%K+HPO42-正常水和电解质的分布正常水和电解质的分布第3页，此课件共79页哦水钠平衡、液体的分布与电解质成分水钠平衡、液体的分布与电解质成分进进出出饮水饮水1200ml/天天食物水食物水1000ml/天天Na+代谢水代谢水300ml呼吸蒸发呼吸蒸发350ml/天天皮肤皮肤蒸发蒸发500ml/天天Na+粪便粪便排出排出150ml/天天尿尿1500ml/天天Na+水钠摄入水钠摄入=水钠排出水钠排出第4页，此课件共79页哦正常水、钠代谢正常水、钠代谢水的功能水的功能：反应埸所反应埸所良好溶剂良好溶剂调节体温调节体温润滑作用润滑作用结合水结合水钠的功能钠的功能:维持渗透压维持渗透压维持酸碱平衡维持酸碱平衡维持静息电位维持静息电位参与动作电位参与动作电位参与新陈代谢参与新陈代谢第5页，此课件共79页哦一、水中毒一、水中毒特点体液明显增多血清浓度130mmol/L血浆渗透压280mmol/L钠总含量正常或增多第6页，此课件共79页哦（一）原因（一）原因1、水的排出量减少、水的排出量减少ADH（抗利尿激素）分泌过多（抗利尿激素）分泌过多肾脏排水减少肾脏排水减少2、水摄入过多、水摄入过多无盐水灌肠、持续大量饮水、静脉输液不当等无盐水灌肠、持续大量饮水、静脉输液不当等水中毒水中毒第7页，此课件共79页哦（二）对机体的影响（二）对机体的影响水中毒水中毒细胞内外液量细胞内外液量均均，渗透压，渗透压均均 水潴留的水潴留的主要部位是细胞内主要部位是细胞内对机体危害最大的是对机体危害最大的是脑水肿脑水肿 轻症及慢性主要为低盐综合征轻症及慢性主要为低盐综合征 第8页，此课件共79页哦（三）防治原则（三）防治原则水中毒水中毒防治原发病轻症限水重症或急性：利尿剂，甘露醇第9页，此课件共79页哦概念：概念：过多的体液在组织间隙或体腔内积聚称过多的体液在组织间隙或体腔内积聚称为为水肿水肿体液在体腔大量积聚时称为体液在体腔大量积聚时称为积水积水二、水肿二、水肿第10页，此课件共79页哦 1分类分类 心性、肝性、肾性、炎症性(1)按原因皮下水肿、喉头水肿、视乳头水肿、肺水肿、脑水肿(2)按部位局部性全身性(3)按范围水肿水肿第11页，此课件共79页哦 2.2.水肿的发生机制水肿的发生机制 水肿水肿第12页，此课件共79页哦(1)(1)血管内外液体交换异常血管内外液体交换异常 组织液生成回流水肿水肿毛细血管流体静压增高血浆胶体渗透压降低微血管壁通透性增加淋巴回流受阻第13页，此课件共79页哦血管内外液体交换示意图血管内外液体交换示意图小动脉小静脉血浆胶体渗透压组织液流体静压组织液胶渗压淋巴管毛细血管流体静压水肿水肿第14页，此课件共79页哦水肿水肿(2)(2)体内外液体交换平衡失调体内外液体交换平衡失调 钠水潴留肾小球滤过率降低肾小管重吸收钠水增加第15页，此课件共79页哦第16页，此课件共79页哦3.3.常见水肿的类型与特点常见水肿的类型与特点（1 1）.心性水肿心性水肿（右心衰竭引起的全身性水肿）（右心衰竭引起的全身性水肿）发生机制发生机制:a.a.毛细血管流体静脉压升高毛细血管流体静脉压升高;b.;b.血浆胶体血浆胶体渗透压下降渗透压下降;c.;c.肾小球滤过率下降等。肾小球滤过率下降等。临床特点临床特点:皮下组织水肿。首先出现在身体的低皮下组织水肿。首先出现在身体的低垂部位，站立或坐位时下肢尤其足踝部最早出现垂部位，站立或坐位时下肢尤其足踝部最早出现且较明显。且较明显。水肿水肿第17页，此课件共79页哦水肿水肿（2 2）.肝性水肿肝性水肿（由严重肝脏疾病引起的水肿）（由严重肝脏疾病引起的水肿）发生机制发生机制:a.a.肝静脉回流受阻肝静脉回流受阻;b.;b.门静脉高压门静脉高压;c.;c.血浆血浆胶体渗透压降低胶体渗透压降低;d.;d.肝脏对醛固酮和肝脏对醛固酮和ADHADH灭火减少，灭火减少，引起钠水潴留。引起钠水潴留。临床特点临床特点:主要表现为腹水，严重时可波及全身。主要表现为腹水，严重时可波及全身。第18页，此课件共79页哦水肿水肿（2 2）.肾性水肿肾性水肿（由肾脏原发性疾病引起的水肿）（由肾脏原发性疾病引起的水肿）发生机制发生机制:a.a.肾病性水肿肾病性水肿;b.;b.肾炎性水肿。肾炎性水肿。临床特点临床特点:水肿首先出现在眼睑和脸部等组织疏松水肿首先出现在眼睑和脸部等组织疏松部位，以晨起时最明显，严重者逐渐波及全身。部位，以晨起时最明显，严重者逐渐波及全身。第19页，此课件共79页哦水肿水肿4.4.重要器官的水肿重要器官的水肿（1 1）.脑水肿脑水肿脑组织中液体含量增多，引起脑容积增大、体重增脑组织中液体含量增多，引起脑容积增大、体重增加加发生机制发生机制:a.a.血管源性脑水肿血管源性脑水肿;b.;b.细胞中毒性脑水肿细胞中毒性脑水肿;c.;c.间质性脑水肿。间质性脑水肿。临床特点临床特点:取决于发生速度及严重程度。取决于发生速度及严重程度。第20页，此课件共79页哦水肿水肿（1 1）.肺水肿肺水肿过多的液体积聚在肺组织间隙和肺泡腔内。过多的液体积聚在肺组织间隙和肺泡腔内。发生机制发生机制:a.a.肺毛细血管流体静压升高肺毛细血管流体静压升高;b.;b.肺泡壁毛肺泡壁毛细血管通透性增高细血管通透性增高;c.;c.血浆胶体渗透压降低血浆胶体渗透压降低;d.;d.肺淋巴肺淋巴回流受阻。回流受阻。临床特点临床特点:急性：进行性呼吸困难、端坐呼吸、发急性：进行性呼吸困难、端坐呼吸、发绀、咳白色或粉红色泡沫样痰。慢性：多见于风湿绀、咳白色或粉红色泡沫样痰。慢性：多见于风湿性心瓣膜病、高血压性心脏病等。性心瓣膜病、高血压性心脏病等。第21页，此课件共79页哦4.4.水肿对机体的影响水肿对机体的影响利：利：炎性水肿有稀释毒素炎性水肿有稀释毒素;运送抗体运送抗体 弊：弊：细胞营养障碍细胞营养障碍;对组织器官功能活动的影响对组织器官功能活动的影响水肿水肿第22页，此课件共79页哦二、水、钠代谢障碍的分类二、水、钠代谢障碍的分类（一）低钠血症（一）低钠血症血清钠浓度血清钠浓度 150mmol/L1.低容量性高钠血症，又称为高渗性低容量性高钠血症，又称为高渗性脱水。脱水。2.等容量性高钠血症，一般不伴有血容量等容量性高钠血症，一般不伴有血容量的明显改变，又称原发性高钠血症，渗透的明显改变，又称原发性高钠血症，渗透调定点上移。调定点上移。3.高容量性高钠血症，高容量性高钠血症，见于盐摄入见于盐摄入过多或盐中毒。过多或盐中毒。第24页，此课件共79页哦(三）正常血钠三）正常血钠1.低容量性血钠正常，又低容量性血钠正常，又称等渗性脱水称等渗性脱水2.高容量性血钠正常，常为医源高容量性血钠正常，常为医源性，见于快速输注生理盐水性，见于快速输注生理盐水第25页，此课件共79页哦三、低容量性低钠血症（低渗性脱水）三、低容量性低钠血症（低渗性脱水）（一）原因与机制（一）原因与机制1.原因原因 （1 1）肾外肾外1）经消化道失液）经消化道失液 2 2）液体在第三间隙积聚：液体在第三间隙积聚：如大量如大量胸水或腹水形成时。胸水或腹水形成时。3 3）经皮肤失液经皮肤失液（2）肾性）肾性2.机制机制第26页，此课件共79页哦（二）对机体的影响（二）对机体的影响2.口不渴口不渴1.ADH 尿多比重低尿多比重低3.3.组织间液组织间液脱水征脱水征4.4.细胞水肿细胞水肿5.5.休克休克6.6.晚期严重患者，血容量晚期严重患者，血容量 ADH ADH 口渴口渴7.7.尿钠：经肾失钠，尿钠尿钠：经肾失钠，尿钠20 mmol/L20 mmol/L 肾外失钠，尿钠肾外失钠，尿钠10 mmol/L10 mmol/L第27页，此课件共79页哦(三）防治的病理生理基础三）防治的病理生理基础1.防治原发病，除去病因；防治原发病，除去病因；2.恢复正常的血钠浓度与血容量：恢复正常的血钠浓度与血容量：（1）血容量减少伴血钠浓度血容量减少伴血钠浓度120130mmol/L患者，可口服患者，可口服NaCl或静脉滴或静脉滴注生理盐水。注生理盐水。第28页，此课件共79页哦（2）在血容量减少伴血钠浓度低于在血容量减少伴血钠浓度低于120mmol/L患者，或伴有明显症状，需应用患者，或伴有明显症状，需应用5%高渗盐溶液，按每小时提高血钠高渗盐溶液，按每小时提高血钠0.51mmol/L速度计算给予（速度计算给予（24小时内血钠不宜提高小时内血钠不宜提高12mmol/L），使血钠浓度达），使血钠浓度达“安全钠浓度安全钠浓度”（通常为通常为125mmol/L或稍高或稍高）。）。第29页，此课件共79页哦然然后后慢慢速速输输入入钠钠，在在于于2448小小时时内内使使血血钠钠浓浓度度达达正正常常水水平平。否否则则，高高血血浆浆渗渗透透压压可可能能使使脑脑组组织织等脱水和损伤。可能导致严重神经系统损害，等脱水和损伤。可能导致严重神经系统损害，（3）在在快快速速纠纠正正血血钠钠浓浓度度之之末末和和整整个个维维持持治治疗疗期期间必须进行血清钠浓度的测定以确保恰当的纠正。间必须进行血清钠浓度的测定以确保恰当的纠正。3、如已发生休克，要及时积极抢救、如已发生休克，要及时积极抢救第30页，此课件共79页哦四、低容量性高钠血症（高渗性脱水）四、低容量性高钠血症（高渗性脱水）（一）原因与机制（一）原因与机制1.原因原因 （1 1）肾外肾外1）经消化道失液）经消化道失液 2 2）经皮肤失液经皮肤失液 （2 2）肾性肾性尿崩症、渗透性利尿尿崩症、渗透性利尿2.机制机制第31页，此课件共79页哦（二）对机体的影响（二）对机体的影响2.2.口渴口渴1.ADH1.ADH 尿少比重高尿少比重高6.6.尿钠：早期轻症患者尿钠可偏高尿钠：早期轻症患者尿钠可偏高 晚期严重患者，尿钠晚期严重患者，尿钠 3.3.细胞脱水细胞脱水4.4.组织间液组织间液 脱水征脱水征5.5.严重晚期严重晚期休克休克第32页，此课件共79页哦(三）防治的病理生理基础三）防治的病理生理基础1.防治原发病，除去病因；防治原发病，除去病因；2.恢复正常的血钠浓度与血容量：恢复正常的血钠浓度与血容量：口口服服或或静静脉脉滴滴入入5%10%葡葡萄萄糖糖溶溶液。液。第33页，此课件共79页哦在待缺水得到一定程度纠正后，应适当补在待缺水得到一定程度纠正后，应适当补钠，或给予生理盐水与钠，或给予生理盐水与5%10%葡萄糖混合溶液。葡萄糖混合溶液。需慢速纠正高钠血症，在最初需慢速纠正高钠血症，在最初48小时内，小时内，降血清钠速率为降血清钠速率为 2mmol/（L.h），），直到血清钠下直到血清钠下降到降到150mmol/L为止。快速降低血浆渗透压会引为止。快速降低血浆渗透压会引起水进入脑组织，增大脑容量，进而导致脑水肿、起水进入脑组织，增大脑容量，进而导致脑水肿、癫痫发作或死亡。癫痫发作或死亡。第34页，此课件共79页哦王王香香女女30岁岁主主诉：腹痛、呕吐二天诉：腹痛、呕吐二天现病史：二天前突然腹痛、反复呕吐、疲乏、现病史：二天前突然腹痛、反复呕吐、疲乏、头晕、手足麻木。头晕、手足麻木。经静经静脉滴注脉滴注10%葡萄糖液等治疗葡萄糖液等治疗体检：体检：BP110/80mmHg,P86次次/分分腹压痛，有包块，肠鸣音亢进腹压痛，有包块，肠鸣音亢进化验：化验：血清钠血清钠128mmol/L，钾钾3.4mmol/L您认为患者属您认为患者属什么类型什么类型水、电介水、电介质代谢紊乱质代谢紊乱？如何处理如何处理？第35页，此课件共79页哦肠梗阻肠梗阻低低渗性脱水渗性脱水第36页，此课件共79页哦钾代谢紊乱钾代谢紊乱华中科技大学同济医学院病理生理系华中科技大学同济医学院病理生理系第37页，此课件共79页哦钾的主要生理功能是：钾的主要生理功能是：维持细胞内外液的渗透压维持细胞内外液的渗透压 维持体液酸碱平衡维持体液酸碱平衡 维持细胞静息膜电位维持细胞静息膜电位 参入动作电位形成参入动作电位形成 参与新陈代谢参与新陈代谢第38页，此课件共79页哦K钾平衡钾平衡KKKKKKKKKKKKKKKKKKKKKKKKKKKKK第39页，此课件共79页哦一、原因与机制一、原因与机制 低钾血症低钾血症（hypokalemiahypokalemia）(血清钾浓度血清钾浓度3.5mmol/L)3.5mmol/L)（一）摄（一）摄 入入 如如:禁食禁食 +未补未补 或补钾不够或补钾不够+继续失钾继续失钾 （二）排（二）排 出出 第40页，此课件共79页哦1 1胃肠道失钾：严重呕吐，腹泻：胃肠道失钾：严重呕吐，腹泻：机机 制：制：失大量含钾消化液失大量含钾消化液 失大量消化液失大量消化液AldAld 呕吐呕吐代碱代碱2 2皮肤失钾：皮肤失钾：如：大汗失钾如：大汗失钾 +未补钾未补钾3 3肾排肾排K K+第41页，此课件共79页哦机机 制：制：K+K+K+K+K+K+K+K+K+K+K+K+K+K+K+K+Na+K+H+H+泵K+K+K+K+K+K+第42页，此课件共79页哦（1 1）远曲小管和集合管排泌）远曲小管和集合管排泌K K+Na Na+-K-K+-ATP-ATP酶活性酶活性 AldAld分泌分泌如：大量如：大量利尿利尿 尿速尿速 排钾排钾利尿利尿剂：速尿、利尿酸剂：速尿、利尿酸 渗透性渗透性利尿利尿：如急性肾功衰多尿期：如急性肾功衰多尿期 、糖尿病、甘露醇应用等糖尿病、甘露醇应用等 第43页，此课件共79页哦 达到远肾单位达到远肾单位NaNa+利尿利尿远肾单位远肾单位NaNa+NaNa+-K-K+肾小管上皮细胞内肾小管上皮细胞内K K 如：碱中毒如：碱中毒第44页，此课件共79页哦 肾小管细胞管腔面跨膜电位差肾小管细胞管腔面跨膜电位差 如：近端肾小管酸中毒（如：近端肾小管酸中毒（型）型）近端肾小管重吸收近端肾小管重吸收HCOHCO3 3-能力能力 K K+外排外排（2 2）肾小管上皮细胞吸收）肾小管上皮细胞吸收K K+如：镁缺失如：镁缺失NaNa+-K-K+-ATP-ATP酶失活酶失活 髓袢升枝髓袢升枝K K+吸收吸收 远端肾小管酸中毒（远端肾小管酸中毒（型）型）H-H-泵功能障碍泵功能障碍K K+吸收吸收第45页，此课件共79页哦机机 制：制：1 1细胞外钾能够细胞外钾能够细胞内细胞内 细胞膜细胞膜NaNa+K K+ATPATP酶活性酶活性 （三）钾向细胞内转移（三）钾向细胞内转移第46页，此课件共79页哦 胰胰 岛岛 素素 甲甲 状状 腺腺 素素-受体激动剂受体激动剂(肾上腺素肾上腺素,舒喘灵舒喘灵)Na+Na+K+K+ATPATP酶酶活性活性 细胞摄取细胞摄取K K+第47页，此课件共79页哦2 2维持体液电中性维持体液电中性碱中毒碱中毒第48页，此课件共79页哦3 3细胞内糖原、蛋白质合成需钾细胞内糖原、蛋白质合成需钾糖原蛋白质合成糖原蛋白质合成K+K+K+K+K+K+K+K+K+K+第49页，此课件共79页哦4 4细胞内钾不能细胞内钾不能 细胞外细胞外如如:钡钡中中毒毒，钾钾从从细细胞胞内内流流出出道道受阻受阻第50页，此课件共79页哦2K+3Na+ATP酶H+K+K通道糖原胰岛素、甲状腺素、胰岛素、甲状腺素、受体激动剂受体激动剂+低低 钾钾 血血 症症碱中毒碱中毒H H+KK蛋白第51页，此课件共79页哦低钾血症（大多数情况下，伴体钾总量低钾血症（大多数情况下，伴体钾总量）（一）骨（一）骨 骼骼 肌肌1 1肌无力肌无力弛缓性麻痹弛缓性麻痹 （1 1）血血清清钾钾浓浓度度为为2.52.53.5mmol/L 3.5mmol/L 时时:四四肢肢软弱无力软弱无力（2 2）血清钾浓度）血清钾浓度 2.5mmol/L 2.5mmol/L时；时；软瘫、严重者呼吸肌麻痹软瘫、严重者呼吸肌麻痹二、对机体的影响二、对机体的影响第52页，此课件共79页哦机机 制：制：（1 1）骨骼肌细胞兴奋性）骨骼肌细胞兴奋性 急性低钾血症：急性低钾血症：KK+i/Ki/K+ee兴奋性兴奋性（超极化阻滞）（超极化阻滞）慢性低钾血症：慢性低钾血症：KK+i/Ki/K+ee变化不大变化不大兴奋性变化不大兴奋性变化不大.第53页，此课件共79页哦 严重低钾血症：严重低钾血症：静息电位降至静息电位降至-50-50-55mv-55mv不能形不能形成动作电位成动作电位第54页，此课件共79页哦（2 2）细细胞胞缺缺钾钾丙丙酮酮酸酸磷磷酸酸激激酶酶及及ATPATP酶酶活性活性能量产生与利用障碍能量产生与利用障碍第55页，此课件共79页哦2 2骨骼肌溶解骨骼肌溶解严重缺钾（血清钾严重缺钾（血清钾2.5mmol/L)30ml/30ml/小时小时 2.2.途途径径：最最好好口口服服，如如不不能能口口服服或或有有明明显显临临床床表表现，如心律失常，软瘫，则应静滴。现，如心律失常，软瘫，则应静滴。四、防治的病理生理基础四、防治的病理生理基础 （一）防治原发病，尽早恢复正常饮食（一）防治原发病，尽早恢复正常饮食 （二）补钾（二）补钾第72页，此课件共79页哦3.3.剂型：低钾血症均可用剂型：低钾血症均可用KClKCl，如低钾，如低钾 血症伴酸中毒则可用血症伴酸中毒则可用KHCOKHCO3 3，补钾纠酸，补钾纠酸4.4.剂量：视缺钾程度而定，应定时测剂量：视缺钾程度而定，应定时测 血钾浓度，在心电监护下进行。血钾浓度，在心电监护下进行。第73页，此课件共79页哦 5.5.滴速：钾浓度在滴速：钾浓度在202040mmol/L40mmol/L为宜，为宜，滴速控制在滴速控制在10 10 20mmol/20mmol/小时小时6.6.补钾勿操之过急，补入的钾进入细胞补钾勿操之过急，补入的钾进入细胞 内达到分布平衡，有时需内达到分布平衡，有时需4-64-6日，严重日，严重 慢性缺钾患者有时需补钾慢性缺钾患者有时需补钾10 10 1515日以日以 上上。第74页，此课件共79页哦（三）纠正水和其它电解质紊乱（三）纠正水和其它电解质紊乱低钾血症时常有水、钠、镁等丧失，低钾血症时常有水、钠、镁等丧失，应及时检查并处理。如低钾血症是由缺镁应及时检查并处理。如低钾血症是由缺镁引起，应补镁，单纯补钾是无效的。引起，应补镁，单纯补钾是无效的。第75页，此课件共79页哦 王王华华丽丽 女女 4545岁岁 幽幽门门梗梗阻阻在在当当地地医医院院行行持持续续胃胃肠肠减减压压半半月月余余，每每日日补补10%10%葡葡萄萄糖糖2500 2500 mlml，5%5%糖糖盐盐水水1000ml,1000ml,尿尿量量1500ml/1500ml/日日左左右右。一一天天前前开开始始四四肢肢无无力力、食食欲欲减减退退、恶恶心心、呕呕吐吐、全全腹腹膨膨胀胀、无无压压痛痛及反跳痛、肠鸣音消失。及反跳痛、肠鸣音消失。1、诊断及诊断的病理生理基础是什么？、诊断及诊断的病理生理基础是什么？2、治疗的病理生理基础是什么？、治疗的病理生理基础是什么？第76页，此课件共79页哦 糖尿病人可出现糖尿病人可出现低低钾血症钾血症,也可出现也可出现高高钾血症钾血症,为什么为什么?第77页，此课件共79页哦低钾血症低钾血症:1 1、渗透性利尿、渗透性利尿 2 2、Ald Ald 3 3、尿中酮体、尿中酮体 肾排钾肾排钾 钾钾细胞内细胞内4 4、碱性药、碱性药 胰岛素胰岛素第78页，此课件共79页哦感谢大家观看第79页，此课件共79页哦