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应激性高血糖_应激性高血糖的研究进展 机体遭遇感染、创伤、大出血、大手术等打击后出现的非特异性全身反应称为应激1。应激性高血糖（S）是机体处于应激状态时重要的临床表现之一，血糖水平过高或持续时间过长可发生高渗血症，导致多尿、脱水、电解质及酸碱平衡紊乱，甚至中枢神经损伤2。因此，应激性高血糖影响并预示着病人的病情和预后不良。 应激性高血糖的流行病学特征 据文献报道，应激性高血糖的发生率为43%50%。一般认为，当机体受到剧烈刺激时，2次空腹血糖水平7mmol/L或随机血糖11.1mmol/L者为应激性高血糖，2次空腹血糖在6.17.0mmol/L或随机血糖在7.811.1mmol/L，则为糖耐量受损。然而，对于血糖的上升究竟是既往的糖尿病或糖耐量异样，还是一过性应激所致，糖化血红蛋白（bA1c）有重要的鉴别意义。糖化血红蛋白反映近23个月的血糖平均水平，既往有糖尿病或糖耐量异样的人其值偏高，而一过性高血糖的人其值正常。 应激性高血糖的发病机制 应激性高血糖的发病机制非常困难，目前认为可能与应激后的神经内分泌失调有关。儿茶酚胺类激素（CA）：在创伤的早期，交感-肾上腺髓质系统被激活,释放大量儿茶酚胺，拮抗胰岛素的生物效应并抑制胰岛素的分泌。糖皮质激素（GC）：应激状态下，机体的下丘脑-垂体-肾上腺轴（PA）被激活，释放大量的GC。胰高血糖素：应激状态下，血中氨基酸增多与交感神经兴奋可通过激活受体，促进胰岛A细胞分泌胰高血糖素，引起血糖上升。生长激素（G）：创伤修复刺激机体内G的分泌和释放。细胞因子：应激状态下，体内细胞因子（IL-1、IL-6、NF等）水平上升，对应激性高血糖的产生起着非常重要的作用。胰岛素及胰岛素反抗（IR）：应激状况下IR的发朝气制非常困难，一般来说,是由于受体前、受体和受体后功能障碍三部分组成的。 应激性高血糖的防治对策 主动限制原发病：原发病是应激反应的根源，正确处理原发疾病能减轻机体应激程度，削减应激激素如儿茶酚胺、胰高血糖素、皮质醇的释放，从而降低血糖水平。 正确的养分支持：高血糖是养分支持的主要障碍，因为高血糖本身可以引起IR和细胞功能损害。另一方面，肠外养分（PN）也是高血糖的一个危急因素。基于这一前提，我们对可能引起高血糖的严峻应激病人，提倡低热量养分支持。事实上，有很多探讨表明，短时间低氮、低热量PN并不影响病人的累积氮平衡，却可削减感染等并发症。 胰岛素强化治疗：大量动物试验和临床实践证明，高血糖可损害中性粒细胞及吞噬细胞功能，促使氧自由基及脂质过氧化物的产生增加，降低机体免疫功能；高血糖还可引起可溶性细胞内粘附分子-1（SICAM-1）等粘附分子明显增加，全部这些异样均易导致感染的发生率增加；高血糖还可导致肌肉分解代谢加速，刺激机体蛋白质分解。此外，高血糖还可以干脆作用于大脑，引起脑水肿和神经细胞坏死。目前，国外很多临床中心举荐的界限为8.0mmol/L左右，同时每小时监测血糖并据此调整胰岛素输注速度以维持血糖稳定。 总之，应激性高血糖可增加危重病人病死率及并发症发生率，而良好的血糖限制可改善机体能量和物质代谢，削减感染等并发症，进而改善危重病人的预后，这个问题应引起广阔临床医生的高度重视。 参考文献 1 金惠铭,王建枝.病理生理学.第6版.北京：人民卫生出版社，2004: 144-145. 2 袁壮,薛辛东.儿科急重症与疑难病例诊治评述.第1版.北京：人民卫生出版社，2002:513-516.