病理细胞和组织的适应损伤与修复整理.ppt

病理课件细胞和组织的适应损伤与修复整理现在学习的是第1页，共81页第第1 1节节 细胞和组织的适应细胞和组织的适应现在学习的是第2页，共81页适应的概念适应的概念细胞、组织和器官耐受内、外环境的各种细胞、组织和器官耐受内、外环境的各种刺激得以存活而在代谢、功能和结构上发刺激得以存活而在代谢、功能和结构上发生相应变化的过程称为适应（生相应变化的过程称为适应（adaptation）现在学习的是第3页，共81页正常细胞正常细胞正常细胞正常细胞适应细胞适应细胞适应细胞适应细胞 细胞死亡细胞死亡细胞死亡细胞死亡 坏死凋亡坏死凋亡萎缩肥大萎缩肥大萎缩肥大萎缩肥大增生化生增生化生增生化生增生化生 可逆性损伤的细胞可逆性损伤的细胞可逆性损伤的细胞可逆性损伤的细胞 变性变性变性变性正常、适应、损伤细胞间的关系正常、适应、损伤细胞间的关系正常、适应、损伤细胞间的关系正常、适应、损伤细胞间的关系 现在学习的是第4页，共81页适应萎缩肥大增生化生现在学习的是第5页，共81页一、萎一、萎缩缩(atrophy)（一）概念：发育正常的器官、组织或实质细胞的体积缩小，可以伴发细胞数量的减少。现在学习的是第6页，共81页萎缩生理性萎缩病理性萎缩多与年龄有关。如青春期胸腺萎缩。（二）原因和分类现在学习的是第7页，共81页表表病病理理性性萎萎缩缩的的常常见见类类型型和和举举例例类类 型型举举 例例 营养不良性萎缩营养不良性萎缩 局部营养不良局部营养不良 全身营养不良全身营养不良 压迫性萎缩压迫性萎缩 失用性萎缩失用性萎缩 去神经性萎缩去神经性萎缩 内分泌性萎缩内分泌性萎缩脑动脉粥样硬化脑动脉粥样硬化脑萎缩脑萎缩恶恶性性肿肿瘤瘤、长长期期饥饥饿饿全全身器官、组织萎缩身器官、组织萎缩 肾盂积水肾盂积水肾萎缩肾萎缩 下下肢肢骨骨折折固固定定后后下下肢肢肌肌肉萎缩肉萎缩 脊脊髓髓灰灰质质炎炎前前角角运运动动神神经元损伤经元损伤肌肉萎缩肌肉萎缩垂垂体体功功能能减减退退性性腺腺、肾肾上腺等萎缩上腺等萎缩现在学习的是第8页，共81页压迫性萎缩现在学习的是第9页，共81页（三）病理变化肉眼观，萎缩器官体积均匀性缩小,重量减轻,被膜皱缩,颜色加深。现在学习的是第10页，共81页镜下，萎缩细胞体积变小，胞浆减少，细胞数量减少，胞浆内可见脂褐素堆积。现在学习的是第11页，共81页（四）萎缩的两重性萎缩既是一种适应,又是一种损伤.（五）萎缩的后果萎缩一般是可复性的，但若病因长期不能消除，萎缩细胞可逐渐坏死、消失而变为不可逆。现在学习的是第12页，共81页二、二、肥肥大大(hypertrophy)（一）概念细胞、组织或器官的体积增大。现在学习的是第13页，共81页（二）分类代偿性肥大:如运动员的骨骼肌生理性肥大。内分泌性（激素性）肥大:如哺乳期乳腺的生理性肥大。替代性肥大:一侧肾脏损坏或切除后，对侧肾脏肥大。现在学习的是第14页，共81页代偿性肥大代偿性肥大现在学习的是第15页，共81页三、增生(hyperplasia)（一）概念器官或组织内实质细胞数目增多，是细胞有丝分裂活跃的结果。现在学习的是第16页，共81页（二）分类1生理性增生 青春期女性乳腺上皮和妊娠期子宫平滑肌的增生(激素性增生)现在学习的是第17页，共81页2病理性增生（1）激素性增生 雌激素过多时子宫内膜和乳腺的过度增生 （2）代偿性增生 肝叶被切除后，残存肝细胞分裂增生。现在学习的是第18页，共81页肥大常与增生并存。实质细胞有分裂能力的器官的体积增大是通过增生和肥大共同完成的。而没有分裂能力的组织则仅有肥大。现在学习的是第19页，共81页四、化生（metaplasia）（一）概念一种分化成熟的细胞转化为另一种分化成熟细胞的过程。化生并不是由一种分化成熟的细胞直接转变成另一种分化成熟的细胞，而是由该处具有多向分化潜能的干细胞分化而来。现在学习的是第20页，共81页（二）分类1鳞状上皮化生：假复层纤毛柱状上皮 鳞状上皮慢性支气慢性支气管炎管炎现在学习的是第21页，共81页2肠上皮化生：胃上皮肠上皮 慢性萎缩性慢性萎缩性胃炎胃炎现在学习的是第22页，共81页3.间叶组织化生：例如骨化性肌炎时骨组织的形成。现在学习的是第23页，共81页（三）化生对机体的影响化生对机体有利有害，例如支气管粘膜上皮化生对机体有利有害，例如支气管粘膜上皮的鳞化增强了局部抗御有害因子刺激的能力，但的鳞化增强了局部抗御有害因子刺激的能力，但却削弱了局部粘膜的自净能力。更为重要的是，却削弱了局部粘膜的自净能力。更为重要的是，化生是一种异常的增生，可发生恶变。化生是一种异常的增生，可发生恶变。现在学习的是第24页，共81页第第2 2节节 变变 性性现在学习的是第25页，共81页变性的概念变性的概念在各种致病因子的作用下，细胞和组织发生在各种致病因子的作用下，细胞和组织发生了物质代谢障碍，这种障碍引起细胞内或细了物质代谢障碍，这种障碍引起细胞内或细胞外间质出现某些异常物质胞外间质出现某些异常物质,或原有正常物质或原有正常物质积聚过多的现象称为变性（积聚过多的现象称为变性（degenerationdegeneration）。）。现在学习的是第26页，共81页 细胞内的变性是可逆的，细胞 间质的变性是不可逆的。现在学习的是第27页，共81页一、细胞水肿一、细胞水肿（cellular swellingcellular swelling）（一）概念：指水、钠在细胞内过多积聚所致（一）概念：指水、钠在细胞内过多积聚所致 的细胞肿胀。的细胞肿胀。（二（二）好发部位：心、肝、肾等器官实质细胞 现在学习的是第28页，共81页（三）病因与机制缺氧、感染、中毒等因素使线粒体受损，生物氧化功能降低，ATP生成减少，细胞膜钠泵障碍，使水和钠在细胞内过多积聚。现在学习的是第29页，共81页（四）病理变化1.肉眼观病变脏器体积肿大，包膜紧张，切面隆起，边缘外翻，颜色苍白而无光泽，似沸水里煮过。现在学习的是第30页，共81页2.光镜：病变细胞体积增大，胞浆内布体积增大，胞浆内布满红染的细小颗粒，称为颗粒变性，满红染的细小颗粒，称为颗粒变性，若进一步发展，细胞更趋肿大，胞质疏若进一步发展，细胞更趋肿大，胞质疏松、淡染，称为水样变性。最严重时，松、淡染，称为水样变性。最严重时，整个细胞高度膨胀，圆而透亮，称气球整个细胞高度膨胀，圆而透亮，称气球样变。样变。现在学习的是第31页，共81页肝细胞水肿肝细胞水肿现在学习的是第32页，共81页肾小管上皮细胞水肿肾小管上皮细胞水肿现在学习的是第33页，共81页二、脂肪变性二、脂肪变性（一）概念：正常不含脂滴的细胞出现了脂滴，或正常含有少量脂滴的细胞（饱食后的肝细胞）脂滴增多，称为脂肪变性。现在学习的是第34页，共81页（二（二）好发部位：心、肝、肾等器官实质细胞，其中以肝脏为最多见。现在学习的是第35页，共81页（三）病变1.肉眼：肝体积均匀性肿大，边缘钝，包膜紧张，色淡黄，质软，比重减轻。切面有油腻感,正常肝纹理消失，实质隆起，间质下陷。2.镜下：细胞肿大，胞浆内有大小不等空泡。（四）结局：可逆。现在学习的是第36页，共81页现在学习的是第37页，共81页三、玻璃样变性三、玻璃样变性（一）概念：在细胞内或细胞外间质中出现均匀、（一）概念：在细胞内或细胞外间质中出现均匀、红染的半透明毛玻璃样物质称为玻璃样变性，又红染的半透明毛玻璃样物质称为玻璃样变性，又称透明变性。称透明变性。现在学习的是第38页，共81页（二）常见类型有三种：（二）常见类型有三种：1.1.血管壁玻璃样变性血管壁玻璃样变性 （1 1）部位：良性高血压病的细动脉，尤其）部位：良性高血压病的细动脉，尤其是肾、脑、脾及视网膜的细动脉。是肾、脑、脾及视网膜的细动脉。（2 2）机制：由于细动脉持续痉挛，使内膜）机制：由于细动脉持续痉挛，使内膜通透性增大，管腔内血浆蛋白渗入内膜沉积通透性增大，管腔内血浆蛋白渗入内膜沉积于血管壁，还可有基底膜样物质沉着。于血管壁，还可有基底膜样物质沉着。现在学习的是第39页，共81页脾脏白髓中央动脉玻变脾脏白髓中央动脉玻变现在学习的是第40页，共81页2.结缔组织玻璃样变性（1）部位：瘢痕、纤维化的肾小球、A粥样硬化斑块等。（2）肉眼：灰白、半透明、坚韧、无弹性毛玻璃状。（3）镜下：纤维细胞减少，胶原纤维相互融合成梁状或片状均质红染半透明物。现在学习的是第41页，共81页现在学习的是第42页，共81页3.细胞内玻璃样变性（1）肾小管上皮细胞内的玻璃样小滴（2）酒精性肝病时肝细胞胞浆内的Mallory小体（3）浆细胞胞浆内的Russell小体现在学习的是第43页，共81页 第第3节节 细胞死亡细胞死亡现在学习的是第44页，共81页细胞死亡的概念细胞因遭受严重损伤累及细胞核时呈现代谢停止、结构破坏和功能丧失等不可逆性变化，称细胞死亡（cell death）。包括坏死和凋亡两大类。现在学习的是第45页，共81页一、一、坏坏死死（一）（一）概念：活体局部组织、细胞的死亡。坏死是一种不可逆性损伤，多数由变性发展而来。现在学习的是第46页，共81页（二）基本病变1.细胞核改变：坏死的主要形态学标志。正常细胞正常细胞核固缩核固缩核碎裂核碎裂核溶解核溶解现在学习的是第47页，共81页2 2细胞浆和细胞膜的变化细胞浆和细胞膜的变化 （1 1）因细胞浆内嗜碱性核糖体减少或解体，）因细胞浆内嗜碱性核糖体减少或解体，细胞浆呈强嗜酸性而红染。细胞浆呈强嗜酸性而红染。（2 2）细胞浆内的细胞器崩解呈颗粒状。）细胞浆内的细胞器崩解呈颗粒状。（3 3）最后细胞膜崩解，细胞内容物溢出，）最后细胞膜崩解，细胞内容物溢出，引起周围组织的炎症反应。引起周围组织的炎症反应。现在学习的是第48页，共81页3 3间质的变化间质的变化 实质细胞坏死后，胶原纤维肿胀、崩解、实质细胞坏死后，胶原纤维肿胀、崩解、最后与基质共同液化。最终死亡细胞与崩最后与基质共同液化。最终死亡细胞与崩解的间质融合成一片无结构、红染的颗粒解的间质融合成一片无结构、红染的颗粒状物或液状物。状物或液状物。现在学习的是第49页，共81页坏死的大体形态学变化的出现需要一定时间，一坏死的大体形态学变化的出现需要一定时间，一般来说，组织坏死后浑浊无光泽，颜色苍白；失般来说，组织坏死后浑浊无光泽，颜色苍白；失去弹性；无血管搏动，切开无新鲜血液流出；无去弹性；无血管搏动，切开无新鲜血液流出；无运动功能，无感觉。运动功能，无感觉。现在学习的是第50页，共81页（二）坏死的类型1.凝固性坏死（1）发生机制：组织坏死后持续性酸中毒蛋白质变性凝固占优势。（2）好发部位：蛋白质丰富的实质性器官如脾、肾、心等。（3）肉眼观：坏死组织呈灰白或土黄色、质实而干燥，边缘有暗红色充血出血带，与健康组织有明显的分界。（4）镜下：坏死细胞的微细结构消失，但仍可见组织结构的轮廓现在学习的是第51页，共81页现在学习的是第52页，共81页现在学习的是第53页，共81页干酪样坏死干酪样坏死（1 1）本质：）本质：彻底的凝固性坏死彻底的凝固性坏死（2 2）结核病的特征性病变。）结核病的特征性病变。（3）肉眼观：坏死呈白色或微黄，质松软，细腻，似奶酪，因而得名现在学习的是第54页，共81页现在学习的是第55页，共81页 2.2.液化性坏死液化性坏死（1 1）细胞坏死后以酶性消化、水解占）细胞坏死后以酶性消化、水解占优势，坏死组织溶解呈液态。优势，坏死组织溶解呈液态。（2 2）常见于含脂质多、蛋白质少的器）常见于含脂质多、蛋白质少的器官（如脑和脊髓）或蛋白水解酶多的官（如脑和脊髓）或蛋白水解酶多的器官（如胰腺组织）。化脓、脂肪坏器官（如胰腺组织）。化脓、脂肪坏死、脑软化及由细胞水肿发展来的溶死、脑软化及由细胞水肿发展来的溶解性坏死都属于液化性坏死。解性坏死都属于液化性坏死。现在学习的是第56页，共81页 3.3.坏疽坏疽（1 1）概念：组织坏死后继发腐败菌感染形成）概念：组织坏死后继发腐败菌感染形成黑色的硫化铁。黑色的硫化铁。（2 2）发生机制：）发生机制：坏死组织 腐败菌 硫化氢 红细胞 崩解 铁离子硫化铁现在学习的是第57页，共81页表表三三类类坏坏疽疽的的特特点点发生条件发生条件常见部位常见部位肉眼病变肉眼病变腐败菌腐败菌感染感染全身中全身中毒症状毒症状干性坏干性坏疽疽动脉阻塞、动脉阻塞、静脉通畅静脉通畅四肢等四肢等干燥、皱缩、黑干燥、皱缩、黑色，分界清楚、色，分界清楚、水分少水分少轻轻轻轻湿性坏湿性坏疽疽动脉、静脉动脉、静脉均阻塞均阻塞子子宫宫、肠肠、阑阑尾尾、肺肺、胆囊等胆囊等肿肿胀胀、蓝蓝绿绿色色、分分界界不不清清、水水分分多多重重重重气气 性性 坏坏疽疽较深的开放较深的开放性创伤性创伤肌肉肌肉坏坏死死组组织织内内含含气气，有奇臭有奇臭合合 并并 产产 气气 夹夹膜膜 杆杆 菌菌 等等 厌厌氧菌感染氧菌感染重重现在学习的是第58页，共81页现在学习的是第59页，共81页4 4纤维蛋白样坏死纤维蛋白样坏死（1 1）发生于结缔组织和血管壁）发生于结缔组织和血管壁（2 2）常见于风湿病、肾小球肾炎、类风湿性关）常见于风湿病、肾小球肾炎、类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮、结节性动脉炎等，有时节炎、系统性红斑狼疮、结节性动脉炎等，有时也见于胃溃疡底部动脉、恶性高血压病时的小动也见于胃溃疡底部动脉、恶性高血压病时的小动脉壁。脉壁。（3）镜下：病变结缔组织或小血管的胶原纤维肿：病变结缔组织或小血管的胶原纤维肿胀、断裂、崩解为强嗜酸性的颗粒状、束状或丝胀、断裂、崩解为强嗜酸性的颗粒状、束状或丝状无结构红染物质，形似纤维蛋白。状无结构红染物质，形似纤维蛋白。现在学习的是第60页，共81页现在学习的是第61页，共81页（四）坏死的结局（四）坏死的结局1 1溶解吸收溶解吸收2 2分离排出分离排出 糜烂、溃疡、糜烂、溃疡、空洞、窦道、瘘管空洞、窦道、瘘管3 3机化：坏死组织不能完全吸收或分离排出时，机化：坏死组织不能完全吸收或分离排出时，则由周围健康组织新生肉芽组织取代坏死组织，这则由周围健康组织新生肉芽组织取代坏死组织，这一过程称机化。一过程称机化。4 4包裹包裹5 5钙化钙化现在学习的是第62页，共81页二、细胞凋亡二、细胞凋亡二、细胞凋亡二、细胞凋亡凋亡（凋亡（凋亡（凋亡（apoptosisapoptosisapoptosisapoptosis）是基因调控下细胞自身的程序性）是基因调控下细胞自身的程序性）是基因调控下细胞自身的程序性）是基因调控下细胞自身的程序性死亡，以凋亡小体形成为特点，表现为活体内单个细胞的死亡，以凋亡小体形成为特点，表现为活体内单个细胞的死亡，以凋亡小体形成为特点，表现为活体内单个细胞的死亡，以凋亡小体形成为特点，表现为活体内单个细胞的死亡，但不伴有细胞自溶和急性炎症反应。死亡，但不伴有细胞自溶和急性炎症反应。死亡，但不伴有细胞自溶和急性炎症反应。死亡，但不伴有细胞自溶和急性炎症反应。凋亡小体：多呈圆形或卵圆形，大小不等，胞浆浓缩，强凋亡小体：多呈圆形或卵圆形，大小不等，胞浆浓缩，强凋亡小体：多呈圆形或卵圆形，大小不等，胞浆浓缩，强凋亡小体：多呈圆形或卵圆形，大小不等，胞浆浓缩，强嗜酸性，可有可无固缩深染的核碎片，故又称之为嗜酸性嗜酸性，可有可无固缩深染的核碎片，故又称之为嗜酸性嗜酸性，可有可无固缩深染的核碎片，故又称之为嗜酸性嗜酸性，可有可无固缩深染的核碎片，故又称之为嗜酸性小体小体小体小体现在学习的是第63页，共81页细胞凋亡是细胞的基本生命现象，是多细胞动细胞凋亡是细胞的基本生命现象，是多细胞动物中存在的一种高度保守的现象，以不引起周物中存在的一种高度保守的现象，以不引起周围组织炎症反应的方式围组织炎症反应的方式“干净干净”地既清除个地既清除个别不需要的细胞，又保持结构和功能正常别不需要的细胞，又保持结构和功能正常的代价最小的方式。的代价最小的方式。现在学习的是第64页，共81页第第4 4节节 损伤的修复损伤的修复现在学习的是第65页，共81页损伤造成部分细胞或组织缺损，机体对组织损伤造成部分细胞或组织缺损，机体对组织缺损进行修补和恢复的过程，称修复。缺损进行修补和恢复的过程，称修复。修复形式再生由损伤周围的同种细胞来修复称再生再生。纤维性修复由纤维结缔组织来修复，称为纤维性修复,以后形成瘢痕,故也称瘢痕修复。现在学习的是第66页，共81页一、再一、再 生生 （一）再生的类型 1.生理性再生 正常组织的更新。2.病理性再生 损伤后的再生。（1）完全再生：再生后完全恢复原有组织的结构与功能。条件：组织细胞再生力强、缺损小。（2）不完全再生：由结缔组织增生，形成纤维性瘢痕。条件：组织再生力弱，缺损大。现在学习的是第67页，共81页（二）各种细胞的再生能力（二）各种细胞的再生能力不稳定细胞不稳定细胞不稳定细胞不稳定细胞 持续分裂的细胞持续分裂的细胞持续分裂的细胞持续分裂的细胞 再生能力强再生能力强再生能力强再生能力强 表皮表皮表皮表皮C C、黏膜被覆上皮黏膜被覆上皮黏膜被覆上皮黏膜被覆上皮C C、生殖器官管腔被覆生殖器官管腔被覆生殖器官管腔被覆生殖器官管腔被覆C C、淋淋淋淋巴及造血巴及造血巴及造血巴及造血C C、间皮间皮间皮间皮C C稳定细胞稳定细胞稳定细胞稳定细胞静止细胞静止细胞静止细胞静止细胞较强潜在再生能力较强潜在再生能力较强潜在再生能力较强潜在再生能力各种腺体或腺样器官的各种腺体或腺样器官的各种腺体或腺样器官的各种腺体或腺样器官的实质实质实质实质C C（肝、胰、内分泌腺）肝、胰、内分泌腺）肝、胰、内分泌腺）肝、胰、内分泌腺）和肾小管上皮细胞和肾小管上皮细胞和肾小管上皮细胞和肾小管上皮细胞永久性细胞永久性细胞永久性细胞永久性细胞非分裂细胞非分裂细胞非分裂细胞非分裂细胞没有再生能力没有再生能力没有再生能力没有再生能力神经神经神经神经C C、骨骼肌骨骼肌骨骼肌骨骼肌C C、心肌心肌心肌心肌C C。(脑，脊髓内的神经脑，脊髓内的神经脑，脊髓内的神经脑，脊髓内的神经C C不可再生，形成胶质瘢不可再生，形成胶质瘢不可再生，形成胶质瘢不可再生，形成胶质瘢痕，万州神经可完全再痕，万州神经可完全再痕，万州神经可完全再痕，万州神经可完全再生生生生)现在学习的是第68页，共81页（三）各种组织的再生方式（三）各种组织的再生方式1 1被覆上皮的再生被覆上皮的再生2 2腺上皮的再生腺上皮的再生现在学习的是第69页，共81页3 3 3 3血管的再生血管的再生血管的再生血管的再生3 3 3 3血管的再生血管的再生血管的再生血管的再生3 3血管的再生血管的再生 毛细血管的再生：毛细血管的再生是以毛细血管的再生：毛细血管的再生是以生芽的方式来完成的。生芽的方式来完成的。基底膜溶解基底膜溶解细胞增生细胞增生细胞移动和趋化细胞移动和趋化细胞管腔形成细胞管腔形成细胞间通透性增加细胞间通透性增加现在学习的是第70页，共81页大血管的修复：如果较大的血管断裂，大血管的修复：如果较大的血管断裂，需施行端端缝合，然后其内皮细胞分裂增需施行端端缝合，然后其内皮细胞分裂增生覆盖断裂处，但离断的肌层由结缔组织生覆盖断裂处，但离断的肌层由结缔组织增生来实现。增生来实现。现在学习的是第71页，共81页二、肉芽组织二、肉芽组织（一）（一）概念：新生的毛细血管、增生的成纤维细胞及炎细胞构成的幼稚的结缔组织。（二）基本病变1.肉眼：鲜红色、颗粒状、湿润、柔软易出血（无痛觉）。2.镜下：新生的毛细血管向创面呈垂直分布，近表面呈弓状吻合，其间有大量成纤维细胞、炎细胞。现在学习的是第72页，共81页现在学习的是第73页，共81页现在学习的是第74页，共81页（三）肉芽组织的功能（三）肉芽组织的功能1.填补缺损。2.抗感染保护创面。3.机化血凝块和坏死组织现在学习的是第75页，共81页（四）如何识别不良的肉芽组织（四）如何识别不良的肉芽组织不良的肉芽组织色苍白、水肿状，松弛不良的肉芽组织色苍白、水肿状，松弛无弹性，表面颗粒不匀，不易出血，分泌无弹性，表面颗粒不匀，不易出血，分泌物多甚至有脓，肉芽组织量明显不足。物多甚至有脓，肉芽组织量明显不足。现在学习的是第76页，共81页（四）结局（四）结局2周后，肉芽组织按其生长的先后顺序，逐渐成熟，周后，肉芽组织按其生长的先后顺序，逐渐成熟，表现为：表现为：间质水肿消退；间质水肿消退；炎细胞减少；炎细胞减少；毛毛细血管部分闭塞细血管部分闭塞,部分改建成为小动脉或小静脉部分改建成为小动脉或小静脉,数量减少；数量减少；成纤维细胞产生越来越多胶原纤维，成纤维细胞产生越来越多胶原纤维，然后变为纤维细胞。最后肉芽组织转变为主要由然后变为纤维细胞。最后肉芽组织转变为主要由胶原纤维组成的、结构致密的瘢痕组织。胶原纤维组成的、结构致密的瘢痕组织。现在学习的是第77页，共81页三、创伤愈合三、创伤愈合因外力作用引起的组织离断或缺损后的愈复过因外力作用引起的组织离断或缺损后的愈复过程。程。（一）创伤愈合的基本过程（一）创伤愈合的基本过程1 1创伤早期的变化创伤早期的变化2 2创口收缩创口收缩 3 3肉芽组织增生和瘢痕形成肉芽组织增生和瘢痕形成4 4表皮再生表皮再生 现在学习的是第78页，共81页（二）创伤愈合的类型（二）创伤愈合的类型1 1一期愈合一期愈合 伤口特点：伤口小，创缘整齐，对合严 密，无感染。愈合特点：瘢痕小，时间短。现在学习的是第79页，共81页2二期愈合伤口特点：伤口大，创缘不齐，无法对合，或伴有感染。愈合特点：瘢痕大，时间长。现在学习的是第80页，共81页一、二期愈合比较一、二期愈合比较一期愈合一期愈合一期愈合一期愈合二期愈合二期愈合二期愈合二期愈合组织缺损组织缺损小小大大感染感染无无有有创缘创缘整齐整齐不齐不齐创面对合创面对合严密严密开放开放愈合时间愈合时间短短长长疤痕疤痕小小大大现在学习的是第81页，共81页