眩晕与后循环缺血 (2)讲稿.ppt

关于眩晕与后循环缺血(2)第一页，讲稿共四十八页哦误区：误区：头晕头晕/眩晕眩晕 椎基底动脉供血椎基底动脉供血 不足（不足（VBI）颈椎病颈椎病第二页，讲稿共四十八页哦第三页，讲稿共四十八页哦一一.背景背景(Background)n后循环后循环(posterior cerebral circulation)又称椎基底动脉系统，由椎动脉，基底动又称椎基底动脉系统，由椎动脉，基底动脉和大脑后动脉组成。主要供血给脑干，脉和大脑后动脉组成。主要供血给脑干，小脑，丘脑，海马，枕叶和部分颞叶及脊小脑，丘脑，海马，枕叶和部分颞叶及脊髓。髓。第四页，讲稿共四十八页哦n后循环缺血（后循环缺血（posterior circulation ischemia PCI）是常见的缺血性脑血管病，是常见的缺血性脑血管病，约占缺血性卒中的约占缺血性卒中的20%。第五页，讲稿共四十八页哦1对后循环缺血的认识历史对后循环缺血的认识历史n上世纪上世纪50年代，发现前循环短暂性脑缺血发作年代，发现前循环短暂性脑缺血发作（transient ischemic attack，TIA）患者有颅患者有颅外段颈动脉的严重狭窄或闭塞，推测是由于动脉外段颈动脉的严重狭窄或闭塞，推测是由于动脉狭窄或闭塞导致血管分布区组织仅靠侧支循环供狭窄或闭塞导致血管分布区组织仅靠侧支循环供血，处于相对缺血状态，称为血，处于相对缺血状态，称为“颈动脉供血不足颈动脉供血不足”（carotid insufficiency）。）。第六页，讲稿共四十八页哦n将此概念引伸到后循环，产生了将此概念引伸到后循环，产生了“椎基底动脉椎基底动脉供血不足供血不足”（vertebrobasilar insufficiency，VBI）的概念。的概念。第七页，讲稿共四十八页哦n随着对脑缺血的基础和临床认识的提高，随着对脑缺血的基础和临床认识的提高，认为前循环缺血只有认为前循环缺血只有TIA和梗死两种形式，和梗死两种形式，“颈动脉供血不足颈动脉供血不足”概念也不再被使用。概念也不再被使用。第八页，讲稿共四十八页哦n由于对后循环缺血认识的滞后，由于对后循环缺血认识的滞后，VBI概念仍概念仍被广泛使用，并产生一些错误的认识，如被广泛使用，并产生一些错误的认识，如将头晕将头晕/眩晕和一过性意识丧失归咎于眩晕和一过性意识丧失归咎于VBI、将颈椎骨质增生当作将颈椎骨质增生当作VBI的重要病因。的重要病因。第九页，讲稿共四十八页哦n更有将更有将VBI的概念泛化，认为它是一种即非的概念泛化，认为它是一种即非正常又非缺血的正常又非缺血的“相对缺血状态相对缺血状态”。这些。这些情况在我国尤为严重，导致情况在我国尤为严重，导致VBI概念不清、概念不清、诊断标准不明、处置不规范。诊断标准不明、处置不规范。第十页，讲稿共四十八页哦n2对后循环缺血认识的提高对后循环缺血认识的提高n80年代后，随着临床研究的深入（如新英格兰年代后，随着临床研究的深入（如新英格兰医学中心的后循环缺血登记研究，医学中心的后循环缺血登记研究，NEMC-PCR）和研究技术的发展，对和研究技术的发展，对PCI的临床和病的临床和病因有了几项重要认识：因有了几项重要认识：第十一页，讲稿共四十八页哦nPCI的主要病因类同于前循环缺血，主要的主要病因类同于前循环缺血，主要是动脉粥样硬化，颈椎骨质增生仅是极罕是动脉粥样硬化，颈椎骨质增生仅是极罕见的情况。见的情况。第十二页，讲稿共四十八页哦n后循环缺血的最主要机制是栓塞。后循环缺血的最主要机制是栓塞。第十三页，讲稿共四十八页哦n无论是临床表现或现有的影像学检查无论是临床表现或现有的影像学检查（CT，TCD，MRI，SPECT或或PET）都无都无法可靠地界定法可靠地界定“相对缺血状态相对缺血状态”。第十四页，讲稿共四十八页哦n虽然头晕和眩晕是虽然头晕和眩晕是PCI的常见症状，但头的常见症状，但头晕和眩晕的常见病因却并不是晕和眩晕的常见病因却并不是PCI。第十五页，讲稿共四十八页哦n基于以上认识，国际上已用基于以上认识，国际上已用PCI概念取代了概念取代了VBI概念。概念。第十六页，讲稿共四十八页哦n3后循环缺血的定义和意义后循环缺血的定义和意义nPCI:后循环的后循环的TIA/脑梗死。脑梗死。n同义词同义词:椎基底动脉系统缺血椎基底动脉系统缺血 后循环后循环TIA与脑梗死与脑梗死 椎基底动脉疾病椎基底动脉疾病 椎基底动脉血栓栓塞性疾病椎基底动脉血栓栓塞性疾病。第十七页，讲稿共四十八页哦n鉴于鉴于MRI弥散加权成像（弥散加权成像（DWI-MRI）可发现可发现约半数的后循环约半数的后循环TIA患者有明确的梗死改变患者有明确的梗死改变,且且TIA与脑梗死的界限越来越模糊与脑梗死的界限越来越模糊 因此用因此用PCI涵盖后循环的涵盖后循环的TIA与脑梗死，有与脑梗死，有利于临床操作。利于临床操作。第十八页，讲稿共四十八页哦n可以全面提高各级医院的相关科室（神经科、普可以全面提高各级医院的相关科室（神经科、普通内科、骨科、老年科、耳鼻咽喉科、神经外科通内科、骨科、老年科、耳鼻咽喉科、神经外科和中医科）医务人员对后循环缺血性疾病的认识和中医科）医务人员对后循环缺血性疾病的认识,，规范相关的诊断和治疗，并开展科学的研究和，规范相关的诊断和治疗，并开展科学的研究和科普宣传。科普宣传。使用使用PCI概念摒弃概念摒弃VBI概念概念第十九页，讲稿共四十八页哦二后循环缺血的发病机制和危险因素二后循环缺血的发病机制和危险因素n1PCI的主要病因和发病机制是：的主要病因和发病机制是：n（1）动脉粥样硬化动脉粥样硬化是是PCI最主要的血管病理基最主要的血管病理基础。动脉粥样硬化好发于椎动脉起始段和颅内段。础。动脉粥样硬化好发于椎动脉起始段和颅内段。第二十页，讲稿共四十八页哦n（2）栓塞是栓塞是PCI的最常见发病机制，的最常见发病机制，约占约占40%，栓子主要来源于心脏、主动脉弓、，栓子主要来源于心脏、主动脉弓、椎动脉起始段和基底动脉。最常见栓塞部椎动脉起始段和基底动脉。最常见栓塞部位是椎动脉颅内段和基底动脉远端。位是椎动脉颅内段和基底动脉远端。第二十一页，讲稿共四十八页哦n（3）穿支小动脉病变：脂质透明病、微动脉瘤穿支小动脉病变：脂质透明病、微动脉瘤和小动脉起始部的粥样硬化等，好发于桥脑、中和小动脉起始部的粥样硬化等，好发于桥脑、中脑和丘脑。脑和丘脑。第二十二页，讲稿共四十八页哦nPCI少见的病因和发病机制是：动脉夹层、偏头少见的病因和发病机制是：动脉夹层、偏头痛、动脉瘤、锁骨下盗血、纤维肌发育不良、静痛、动脉瘤、锁骨下盗血、纤维肌发育不良、静脉性梗死、凝血异常、椎动脉入颅处的纤维束带、脉性梗死、凝血异常、椎动脉入颅处的纤维束带、转颈或外伤、巨细胞动脉炎、遗传疾病、颅内感转颈或外伤、巨细胞动脉炎、遗传疾病、颅内感染、自身免疫性病等。染、自身免疫性病等。第二十三页，讲稿共四十八页哦n2.后循环缺血的危险因素（同前循环）后循环缺血的危险因素（同前循环）nPCI的危险因素：生活方式（饮食、吸烟、活动缺乏等）、肥胖的危险因素：生活方式（饮食、吸烟、活动缺乏等）、肥胖n高血压、糖尿病、高脂血症、心脏病、卒中高血压、糖尿病、高脂血症、心脏病、卒中/TIA病史、颈动病史、颈动脉病、周围血管病、高凝状态、高同型半胱氨酸血症、口服脉病、周围血管病、高凝状态、高同型半胱氨酸血症、口服避孕药等。避孕药等。第二十四页，讲稿共四十八页哦n3.颈椎骨质增生不是后循环缺血的主要原因颈椎骨质增生不是后循环缺血的主要原因大量的临床研究证明与老化有关的颈椎骨质增生绝大量的临床研究证明与老化有关的颈椎骨质增生绝不是不是PCI的主要危险因素。的主要危险因素。第二十五页，讲稿共四十八页哦n因为：因为：PCI患者除有颈椎骨质增生外，更有动脉粥样硬患者除有颈椎骨质增生外，更有动脉粥样硬化，无法确定是骨赘而非动脉粥样硬化致病。化，无法确定是骨赘而非动脉粥样硬化致病。在有或无在有或无PCI的中老年人群间，颈椎骨质增生的程的中老年人群间，颈椎骨质增生的程度并无显著差别，只有血管性危险因素的不同。度并无显著差别，只有血管性危险因素的不同。颈椎病与颈椎病与PCI的关系：不大的关系：不大第二十六页，讲稿共四十八页哦n病理研究证明病理研究证明椎动脉起始段是粥样硬化椎动脉起始段是粥样硬化的好发部位，而椎骨内段的的好发部位，而椎骨内段的狭窄狭窄/闭塞并不严重。闭塞并不严重。颈椎病与颈椎病与PCI的关系：不大的关系：不大第二十七页，讲稿共四十八页哦颈椎病与颈椎病与PCI的关系：不大的关系：不大骨赘增生不易压迫到椎动脉，转颈后头晕骨赘增生不易压迫到椎动脉，转颈后头晕/眩晕并非眩晕并非PCIPCI者有颈椎病，但更多的是有动脉硬化者有颈椎病，但更多的是有动脉硬化绝大多数头晕绝大多数头晕/眩晕的病因是非血管性的眩晕的病因是非血管性的第二十八页，讲稿共四十八页哦三后循环缺血的临床表现和诊断三后循环缺血的临床表现和诊断n1.1.后循环缺血的主要临床表现后循环缺血的主要临床表现n脑干是重要的神经活动部位，脑神经、网状上行激活系统脑干是重要的神经活动部位，脑神经、网状上行激活系统和重要的上下行传导束在其间通过。当血供障碍而出现神和重要的上下行传导束在其间通过。当血供障碍而出现神经功能损害时，会出现各种不同但又相互重叠的临床表现。经功能损害时，会出现各种不同但又相互重叠的临床表现。因此因此PCIPCI的临床表现多样，缺乏刻板或固定的形式，临床识别的临床表现多样，缺乏刻板或固定的形式，临床识别较难。较难。第二十九页，讲稿共四十八页哦n症状：头晕、眩晕、肢体或头面部的麻木、肢体无力、头症状：头晕、眩晕、肢体或头面部的麻木、肢体无力、头痛、呕吐、复视、视力丧失、行走不稳或跌倒。痛、呕吐、复视、视力丧失、行走不稳或跌倒。n体征：眼球运动障碍、肢体瘫痪、感觉异常、步态或肢体共济体征：眼球运动障碍、肢体瘫痪、感觉异常、步态或肢体共济失调、构音或吞咽障碍、跌倒发作、偏盲、声嘶、失调、构音或吞咽障碍、跌倒发作、偏盲、声嘶、HornerHorner综综合征等。合征等。n特征：特征：一侧脑神经损害伴另一侧运动感觉损害的交叉表现。一侧脑神经损害伴另一侧运动感觉损害的交叉表现。PCIPCI常见临床症状：常见临床症状：第三十页，讲稿共四十八页哦nTIATIA、小脑梗死、延脑外侧综合征、基底动脉尖小脑梗死、延脑外侧综合征、基底动脉尖综合征、综合征、WeberWeber综合征、闭锁综合征、大脑后动综合征、闭锁综合征、大脑后动脉梗死、腔隙性梗死（纯运动性卒中、共济失调脉梗死、腔隙性梗死（纯运动性卒中、共济失调轻偏瘫、构音障碍轻偏瘫、构音障碍-拙手综合征、纯感觉性卒中拙手综合征、纯感觉性卒中等）。等）。常见的常见的PCIPCI类型类型第三十一页，讲稿共四十八页哦PCIPCI预后预后:n证据表明证据表明PCIPCI的总体预后并不比前循环缺血的总体预后并不比前循环缺血者差，如者差，如NEMC-PCRNEMC-PCR（新英格兰医学中心的新英格兰医学中心的后循环缺血登记研究）后循环缺血登记研究）中，中，407407例患者中预例患者中预后好者达后好者达79%79%。第三十二页，讲稿共四十八页哦n2.2.常被误认为是后循环缺血的临床表现常被误认为是后循环缺血的临床表现 脑干结构的致密和血管支配与神经结构的非一一脑干结构的致密和血管支配与神经结构的非一一对应特点，决定了对应特点，决定了绝大多数的绝大多数的PCIPCI呈现为交叉多呈现为交叉多种重叠的临床表现，极少只表现为单一的症状或种重叠的临床表现，极少只表现为单一的症状或体征。体征。第三十三页，讲稿共四十八页哦n不到不到1%1%的患者表现为单一的症状或体征。如单一的患者表现为单一的症状或体征。如单一的：头晕、眩晕、头昏、头痛、晕厥、跌倒发作的：头晕、眩晕、头昏、头痛、晕厥、跌倒发作和短暂意识丧失等，多由全身性疾病、循环系统和短暂意识丧失等，多由全身性疾病、循环系统疾病、前庭周围性疾病和精神障碍所致，疾病、前庭周围性疾病和精神障碍所致，很少由很少由PCIPCI所致。所致。NEMC-PCRNEMC-PCR等研究证明等研究证明第三十四页，讲稿共四十八页哦n3.3.后循环缺血的评估和诊断后循环缺血的评估和诊断n详细的病史、体格检查和神经系统检查是诊断的基础。详细的病史、体格检查和神经系统检查是诊断的基础。特别是特别是症状的发生、形式、持续时间、伴随症状、演变过程和可能的诱症状的发生、形式、持续时间、伴随症状、演变过程和可能的诱发因素；是否存在血管性危险因素；神经系统检查时，重视对脑发因素；是否存在血管性危险因素；神经系统检查时，重视对脑神经（视觉、眼球运动、面部感觉、听觉、前庭功能）和共济运神经（视觉、眼球运动、面部感觉、听觉、前庭功能）和共济运动的检查。对以头晕动的检查。对以头晕/眩晕为主诉者，一定要进行眩晕为主诉者，一定要进行Dix-Dix-HallpikeHallpike检查。检查。第三十五页，讲稿共四十八页哦良性发作性位置性眩晕良性发作性位置性眩晕（BenignParoxysmalPositionalVertigo，BPPV）Dix-Hallpike试验：可诱发出伴有旋转和垂直眼震的眩晕试验：可诱发出伴有旋转和垂直眼震的眩晕在在Dix-Hallpike试验完成到眩晕及眼震开始之前有一个潜伏期试验完成到眩晕及眼震开始之前有一个潜伏期(一一般是般是1-2秒秒)发作性特点发作性特点:数秒数秒-20秒秒,很少很少40秒秒.眩晕的疲劳性眩晕的疲劳性第三十六页，讲稿共四十八页哦TheDix-HallpikeTest第三十七页，讲稿共四十八页哦CRP第三十八页，讲稿共四十八页哦n对所有疑为对所有疑为PCIPCI的患者应进行神经影像学检的患者应进行神经影像学检查，主要是查，主要是MRIMRI检查。检查。DWI-MRIDWI-MRI对急性病变对急性病变最有诊断价值。最有诊断价值。第三十九页，讲稿共四十八页哦 如如CTCT血管造影（血管造影（CTACTA）、）、MRIMRI血管造影（血管造影（MRAMRA）和血和血管多普勒超声检查管多普勒超声检查、经颅多普勒超声（经颅多普勒超声（TCDTCD）、数字减影血管造影（数字减影血管造影（DSADSA）等，均有助于发现和明等，均有助于发现和明确颅内外大血管病变。也可发现椎动脉颅内段和确颅内外大血管病变。也可发现椎动脉颅内段和基底动脉近段的狭窄或闭塞。基底动脉近段的狭窄或闭塞。积极开展各种血管检查积极开展各种血管检查第四十页，讲稿共四十八页哦n心电图、心动超声和心律检测是发现心脏或主动脉栓心电图、心动超声和心律检测是发现心脏或主动脉栓塞来源的重要检查，特别是对于不明原因、非高血压塞来源的重要检查，特别是对于不明原因、非高血压性性PCIPCI者重要（除外者重要（除外FAFA、PFOPFO、左房黏液瘤）。左房黏液瘤）。n颈椎的有关影像学检查不是诊断颈椎的有关影像学检查不是诊断PCIPCI的首选或重要检查，的首选或重要检查，主要用于鉴别诊断。主要用于鉴别诊断。第四十一页，讲稿共四十八页哦n急性期：急性期：n对起病对起病3 3小时内的合适患者可以开展静脉小时内的合适患者可以开展静脉rt-PArt-PA溶栓治疗。溶栓治疗。有条件者可行动脉动脉溶栓治疗，治疗时间窗可适当放宽。有条件者可行动脉动脉溶栓治疗，治疗时间窗可适当放宽。n对所有不适合溶栓治疗且无禁忌征者，应予以阿司匹林对所有不适合溶栓治疗且无禁忌征者，应予以阿司匹林100-100-300300mg/dmg/d治疗。治疗。n其他治疗措施可参考国内外相关的治疗指南。其他治疗措施可参考国内外相关的治疗指南。四后循环缺血的治疗（同前循环）四后循环缺血的治疗（同前循环）第四十二页，讲稿共四十八页哦n2.2.后循环缺血的预防（同前循环）后循环缺血的预防（同前循环）n对各种血管性危险因素的控制应参考国内外相关对各种血管性危险因素的控制应参考国内外相关的防治指南。的防治指南。n鉴于约鉴于约40%40%的后循环缺血病因为栓塞，建议积极的后循环缺血病因为栓塞，建议积极开展病因检查。诊断明确者应进行抗栓治疗。开展病因检查。诊断明确者应进行抗栓治疗。第四十三页，讲稿共四十八页哦n除非明确颈椎骨质增生与除非明确颈椎骨质增生与PCIPCI的关系，否则的关系，否则不应该仅为治疗不应该仅为治疗PCIPCI而行颈椎手术。而行颈椎手术。第四十四页，讲稿共四十八页哦n3.3.后循环缺血的宣教后循环缺血的宣教n应积极开展应积极开展PCIPCI的医学教育，尤其是医师的继续再教育，更新的医学教育，尤其是医师的继续再教育，更新观念、更新知识，不再使用观念、更新知识，不再使用VBIVBI概念。概念。n应加强宣教，正确掌握应加强宣教，正确掌握PCIPCI的早期表现，实现早发现、早诊断。的早期表现，实现早发现、早诊断。n应加强宣教，正确认识应加强宣教，正确认识PCIPCI的危险因素，建立科学的预防观。的危险因素，建立科学的预防观。第四十五页，讲稿共四十八页哦五五PCIPCI几个重要认识（小结）几个重要认识（小结）n1 1 PCIPCI包括后循环的包括后循环的TIATIA（即经典的即经典的VBIVBI）和脑梗死。和脑梗死。n2 2PCIPCI的主要病因与前循环缺血相同，颈椎病不是的主要病因与前循环缺血相同，颈椎病不是PCIPCI的主要病的主要病因。因。n3 3头晕头晕/眩晕是眩晕是PCIPCI的常见表现，多伴有其他表现，单纯的头晕的常见表现，多伴有其他表现，单纯的头晕/眩晕极少是眩晕极少是PCIPCI。n4 4转颈或体位变化后的头晕转颈或体位变化后的头晕/眩晕的主要病因不是眩晕的主要病因不是PCIPCI。n5 5对对PCIPCI的诊断检查、治疗和预防应与前循环缺血一致。的诊断检查、治疗和预防应与前循环缺血一致。第四十六页，讲稿共四十八页哦Thanks！第四十七页，讲稿共四十八页哦感谢大家观看第四十八页，讲稿共四十八页哦