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第八章 尿的生成与排出第1页，此课件共25页哦2022/10/9醛固酮的作用机制醛固酮的作用机制醛固酮的作用机制醛固酮的作用机制 醛固酮入胞浆后，生成特醛固酮入胞浆后，生成特异性异性mRNA，由内质网合成多，由内质网合成多种醛固酮诱导蛋白，包括种醛固酮诱导蛋白，包括 管管腔膜腔膜Na+通道蛋白数目增加；通道蛋白数目增加；增加增加ATP的生成量；的生成量；增增强基底侧膜强基底侧膜Na+泵的活性。泵的活性。第2页，此课件共25页哦 (五五五五)远端小管和集合管对水的通透性受于血管升压素水平的调节远端小管和集合管对水的通透性受于血管升压素水平的调节远端小管和集合管对水的通透性受于血管升压素水平的调节远端小管和集合管对水的通透性受于血管升压素水平的调节 远端小管继续和集合管胞远端小管继续和集合管胞浆的囊泡内含水孔蛋白浆的囊泡内含水孔蛋白AQP2,受受ADH的调节。的调节。ADH分泌增分泌增加，通过加，通过PG-AC-cAMP系统使系统使管腔侧胞质的囊泡的管腔侧胞质的囊泡的AQP2插插入管腔膜，水的重吸收也随之入管腔膜，水的重吸收也随之增加。在缺增加。在缺ADH的情况下，管的情况下，管腔膜上的腔膜上的AQP2囊泡又可通过囊泡又可通过入胞方式进入胞浆，管腔膜对入胞方式进入胞浆，管腔膜对水的通透性降低，水重吸收减水的通透性降低，水重吸收减少，尿量增加。少，尿量增加。第3页，此课件共25页哦第第三三节节 尿生成的调节尿生成的调节一、神经调节一、神经调节一、神经调节一、神经调节 主要是交感神经系统主要是交感神经系统，节后纤维支配肾动脉、肾小管和节后纤维支配肾动脉、肾小管和球旁细胞球旁细胞，末稍释放，末稍释放NE。1.1.收缩肾收缩肾A A，入球小，入球小A A出球小出球小A A，GFRGFR。2.2.刺激颗粒细胞，肾素释放增加，促进循环中血管紧张素刺激颗粒细胞，肾素释放增加，促进循环中血管紧张素IIII和醛固酮含量增加，引起和醛固酮含量增加，引起Na+Na+、水重吸收增加、水重吸收增加 3.3.直接作用于肾小管上皮细胞，增加近球小管和髓袢直接作用于肾小管上皮细胞，增加近球小管和髓袢NaNa+、水的重吸收。、水的重吸收。第4页，此课件共25页哦二、自身调节二、自身调节（一）肾血流量的自身调节（一）肾血流量的自身调节（一）肾血流量的自身调节（一）肾血流量的自身调节 安静时，当肾动脉灌注压在某一范围（安静时，当肾动脉灌注压在某一范围（安静时，当肾动脉灌注压在某一范围（安静时，当肾动脉灌注压在某一范围（80808080180mmHg180mmHg180mmHg180mmHg）发生变化时，肾血流量能保持相对稳定）发生变化时，肾血流量能保持相对稳定）发生变化时，肾血流量能保持相对稳定）发生变化时，肾血流量能保持相对稳定 ，称为，称为，称为，称为肾血流量的自身调节。这使肾对水、钠和其他物质的排泄肾血流量的自身调节。这使肾对水、钠和其他物质的排泄肾血流量的自身调节。这使肾对水、钠和其他物质的排泄肾血流量的自身调节。这使肾对水、钠和其他物质的排泄不会因血压的波动而发生较大的变化，能保持肾小球滤过不会因血压的波动而发生较大的变化，能保持肾小球滤过不会因血压的波动而发生较大的变化，能保持肾小球滤过不会因血压的波动而发生较大的变化，能保持肾小球滤过率和物质排泄的相对稳定。率和物质排泄的相对稳定。率和物质排泄的相对稳定。率和物质排泄的相对稳定。第5页，此课件共25页哦肾血浆流量和肾小球滤过率的自身调节示意图肾血浆流量和肾小球滤过率的自身调节示意图肾血浆流量和肾小球滤过率的自身调节示意图肾血浆流量和肾小球滤过率的自身调节示意图RPF:RPF:肾血浆流量肾血浆流量肾血浆流量肾血浆流量 GFR GFR：肾小球滤过率：肾小球滤过率：肾小球滤过率：肾小球滤过率第6页，此课件共25页哦（二）小管液中溶质浓度（二）小管液中溶质浓度（二）小管液中溶质浓度（二）小管液中溶质浓度 小管液中溶质浓度升高使尿量增加的现象称小管液中溶质浓度升高使尿量增加的现象称渗透性利尿渗透性利尿渗透性利尿渗透性利尿 静脉注入静脉注入20%20%甘露醇甘露醇糖尿病患者糖尿病患者糖尿病患者糖尿病患者血糖血糖 肾糖阈肾糖阈小管液中葡萄糖小管液中葡萄糖小管液溶质浓度小管液溶质浓度 尿量尿量水的重吸收水的重吸收对抗水的重吸收对抗水的重吸收小管液渗透压小管液渗透压第7页，此课件共25页哦（三）球管平衡（三）球管平衡 近端小管对小管液中的近端小管对小管液中的Na和其他溶质按一定的比例重和其他溶质按一定的比例重吸收吸收 定比重吸收定比重吸收定比重吸收定比重吸收 近端小管对溶质和水的重吸收随肾小球滤过率近端小管对溶质和水的重吸收随肾小球滤过率的变化而改变，这种现象称为的变化而改变，这种现象称为球球球球-管平衡管平衡管平衡管平衡。近端小管中近端小管中Na+和水的重吸收率总是占肾小球滤过率的和水的重吸收率总是占肾小球滤过率的65%70%，称为近端小管的定比重吸收。，称为近端小管的定比重吸收。第8页，此课件共25页哦 机制机制机制机制 与小管内、肾小管管周毛细血管和组织间隙中物与小管内、肾小管管周毛细血管和组织间隙中物理因素，如血浆胶体渗透压和静水压等的变化有关。理因素，如血浆胶体渗透压和静水压等的变化有关。球管平衡的生理意义球管平衡的生理意义球管平衡的生理意义球管平衡的生理意义 在于尿中排出的在于尿中排出的Na+和水不会随肾和水不会随肾小球滤过率的增减而出现大幅度的变化，从而保持尿量和尿小球滤过率的增减而出现大幅度的变化，从而保持尿量和尿钠的相对稳定。钠的相对稳定。第9页，此课件共25页哦三三、体液调节、体液调节（一）抗利尿激素（一）抗利尿激素 抗利尿激素（抗利尿激素（ADHADH）也称血）也称血管升压素（管升压素（VPVP），由下丘脑视上），由下丘脑视上核和室旁核神经元合成，沿下丘核和室旁核神经元合成，沿下丘脑脑-垂体束运送到神经垂体贮存，垂体束运送到神经垂体贮存，并由此释放入血。并由此释放入血。第10页，此课件共25页哦1.1.作用及机制作用及机制 作用于血管平滑肌作用于血管平滑肌V V1 1受体受体血管收缩血管收缩 增加集合管对水的通透性增加集合管对水的通透性水重吸收水重吸收、尿量、尿量 ADHADH与上皮细胞管周膜与上皮细胞管周膜V V2 2受体结合受体结合激活腺苷酸环化酶激活腺苷酸环化酶cAMP-PKAcAMP-PKA系统系统蛋白磷酸化蛋白磷酸化管腔膜上水通道增多，管腔膜上水通道增多，对水的通透性增高（基侧膜对水自由通透）。对水的通透性增高（基侧膜对水自由通透）。促进内髓部集合管对尿素的通透；促进髓袢升支粗段促进内髓部集合管对尿素的通透；促进髓袢升支粗段对对NaClNaCl主动重吸收。主动重吸收。第11页，此课件共25页哦2.2.ADHADH分泌的调节分泌的调节血浆晶体渗透压血浆晶体渗透压 下丘脑视上核及其附近存在对血浆晶体渗透压改变十分敏感下丘脑视上核及其附近存在对血浆晶体渗透压改变十分敏感的渗透压感受器。的渗透压感受器。当机体大量出汗、严重呕吐或腹泻则导致失水时当机体大量出汗、严重呕吐或腹泻则导致失水时机体血浆晶体机体血浆晶体渗透压升高渗透压升高对渗透压感受器刺激增强对渗透压感受器刺激增强则则ADHADH合成、释放增多合成、释放增多结果尿液浓缩、尿量减少结果尿液浓缩、尿量减少有利于纠正失水造成的血浆晶体渗有利于纠正失水造成的血浆晶体渗透压升高透压升高反之大量饮入清水反之大量饮入清水血浆晶体渗透压降低血浆晶体渗透压降低则则ADHADH合成释放减合成释放减少少尿量增多。尿量增多。第12页，此课件共25页哦这种由大量饮入清水引起这种由大量饮入清水引起尿量增多的现象称为尿量增多的现象称为水利尿水利尿水利尿水利尿 水利尿是由于大量水的水利尿是由于大量水的摄入引起血浆晶体渗透压摄入引起血浆晶体渗透压降低，使降低，使ADHADH合成和释放合成和释放减少的缘故。减少的缘故。第13页，此课件共25页哦循环血容量和动脉血压循环血容量和动脉血压 位于左心房和胸腔大静脉的容量感受器可感受循环血量位于左心房和胸腔大静脉的容量感受器可感受循环血量的刺激，反射性地调节的刺激，反射性地调节ADHADH的释放的释放 当循环血量增多时当循环血量增多时容量感受器沿迷走神经的传入冲动容量感受器沿迷走神经的传入冲动增加增加导致导致ADHADH释放量减少释放量减少尿量增加尿量增加循环血量回降循环血量回降 反之，循环血量减少时，反之，循环血量减少时，ADHADH释放增多。尿量减少有利于循释放增多。尿量减少有利于循环血量的恢复。但左心房的容量感受器的感受性低于下丘脑渗透环血量的恢复。但左心房的容量感受器的感受性低于下丘脑渗透压感受器，血量需降低压感受器，血量需降低5%5%10%10%以上才能刺激以上才能刺激ADHADH的释放增多。的释放增多。此外，动脉血压增高，可通过压力感受器反射性地抑制此外，动脉血压增高，可通过压力感受器反射性地抑制ADHADH的释的释放。放。第14页，此课件共25页哦（二）肾素（二）肾素-血管肾张素血管肾张素-醛固酮系统醛固酮系统第15页，此课件共25页哦1.1.肾素分泌的调节肾素分泌的调节 BPBP、循环血量、循环血量 致密斑感受器（致密斑感受器（+）入球入球A A牵张感受器（牵张感受器（+）颗粒细胞颗粒细胞肾素肾素 交感神经（交感神经（+）分泌分泌 第16页，此课件共25页哦2.2.血管紧张素血管紧张素对尿生成的作用对尿生成的作用 刺激醛固酮合成、分泌刺激醛固酮合成、分泌保钠、保水、排钾（间接）保钠、保水、排钾（间接）刺激近球小管对刺激近球小管对NaClNaCl重吸收（直接）重吸收（直接）促促ADHADH释放释放第17页，此课件共25页哦3.3.醛固酮醛固酮（1 1）作用：保钠、保水、排钾）作用：保钠、保水、排钾（2 2）影响因素：）影响因素：血管紧张素血管紧张素 血血K K+和血和血NaNa+浓度（血浓度（血K K+浓度改变对醛固酮分泌的浓度改变对醛固酮分泌的调节更为灵敏）调节更为灵敏）第18页，此课件共25页哦（三）心房利尿钠肽（三）心房利尿钠肽 1.1.1.1.作用：作用：作用：作用：又称心钠素，由心房肌细胞合成、分泌的多肽，促又称心钠素，由心房肌细胞合成、分泌的多肽，促进进NaClNaCl和水排出，有利尿利钠的作用。和水排出，有利尿利钠的作用。2.2.2.2.机制：机制：机制：机制：关闭钠通道，抑制集合管对关闭钠通道，抑制集合管对NaClNaCl的重吸收的重吸收 舒张血管入球舒张血管入球A A 出球出球A GFR A GFR 抑制肾素、醛固酮、抗利尿激素分泌抑制肾素、醛固酮、抗利尿激素分泌第19页，此课件共25页哦一、尿液一、尿液一、尿液一、尿液（一）尿量（一）尿量1.1.正常：正常：1.01.02.0L/d2.0L/d，平均，平均1.5l/d1.5l/d；2.2.多尿：尿量长期保持在多尿：尿量长期保持在2.5L/d2.5L/d；3.3.少尿：少尿：0.10.10.5L/d0.5L/d；4.4.无尿：少于无尿：少于0.1L/d0.1L/d。（二）理化性质：（自学）（二）理化性质：（自学）1.1.成分：成分：95%95%97%97%是水其余是溶解于其中的固体物质是水其余是溶解于其中的固体物质2.PH2.PH值：值：5.05.07.07.0；最大变动范围；最大变动范围4.54.58.08.0。3.3.颜色：淡黄色颜色：淡黄色4.4.比重：比重：1.0151.0151.025g/cm1.025g/cm3 3 第第四四节节 尿液及其排放尿液及其排放第20页，此课件共25页哦二、排尿二、排尿二、排尿二、排尿 尿的生成是个连续不断的过程。尿液通过输尿管进入膀尿的生成是个连续不断的过程。尿液通过输尿管进入膀胱，在膀胱内贮存并达到一定量时，引起反射性排尿动胱，在膀胱内贮存并达到一定量时，引起反射性排尿动作，将尿液经尿道排放于体外。作，将尿液经尿道排放于体外。（一）膀胱生理（一）膀胱生理（一）膀胱生理（一）膀胱生理 1.1.在正常情况下，膀胱逼尿肌在副交感神经紧张冲动的影响在正常情况下，膀胱逼尿肌在副交感神经紧张冲动的影响下，处于轻度收缩状态，使膀胱内压经常保持在下，处于轻度收缩状态，使膀胱内压经常保持在0.98kPa(10cm H0.98kPa(10cm H2 2O)O)，因为膀胱具有较大的伸展性，导致，因为膀胱具有较大的伸展性，导致内压稍升高后可以很快回降。内压稍升高后可以很快回降。第21页，此课件共25页哦2.2.当尿量增加到当尿量增加到400400500ml500ml时膀胱内压才超过时膀胱内压才超过0.98kPa(10cm 0.98kPa(10cm H H2 2O)O)而明显升高。而明显升高。3.3.当膀胱内尿量增加到当膀胱内尿量增加到700ml700ml，膀胱内压随之增加至，膀胱内压随之增加至3.43kPa(35cm H3.43kPa(35cm H2 2O)O)时，逼尿肌便出现节律性收缩，排尿时，逼尿肌便出现节律性收缩，排尿欲也明显增加，但此时还可有意识地控制排尿。欲也明显增加，但此时还可有意识地控制排尿。4.4.当膀胱内压达到当膀胱内压达到6.86kPa(70cm H6.86kPa(70cm H2 2O)O)以上时，便出现明显的以上时，便出现明显的痛感以致不得不排尿。痛感以致不得不排尿。第22页，此课件共25页哦（二）神经支配（二）神经支配第23页，此课件共25页哦1.1.1.1.盆神经：盆神经：盆神经：盆神经：骶骶2 24 4节段发出副交感神经，使膀胱逼尿肌收节段发出副交感神经，使膀胱逼尿肌收缩，尿道内括约肌松驰。促进排尿。缩，尿道内括约肌松驰。促进排尿。2.2.2.2.腹下神经：腹下神经：腹下神经：腹下神经：由胸由胸1111腰腰2 2段发出交感神经，使膀胱逼尿段发出交感神经，使膀胱逼尿肌松驰，尿道内括约肌收缩。阻抑尿的排放。肌松驰，尿道内括约肌收缩。阻抑尿的排放。3.3.3.3.阴部神经：阴部神经：阴部神经：阴部神经：骶骶2 24 4发出躯体神经，使尿道外括约肌收缩。发出躯体神经，使尿道外括约肌收缩。这一作用这一作用受意识控制受意识控制受意识控制受意识控制。至于外括约肌的松驰，则是阴部。至于外括约肌的松驰，则是阴部神经活动的反射性抑制所造成的。神经活动的反射性抑制所造成的。第24页，此课件共25页哦（三）排尿反射（三）排尿反射1.1.1.1.反射弧反射弧反射弧反射弧膀胱壁膀胱壁 盆神经盆神经 骶、腰部中枢骶、腰部中枢 大脑皮层大脑皮层感受器感受器 传入传入N N 低级中枢低级中枢 高级中枢高级中枢效应器效应器 传出传出N N 2.2.2.2.特点特点特点特点（1 1）受意识控制）受意识控制（2 2）属正反馈）属正反馈第25页，此课件共25页哦