欢迎来到淘文阁 - 分享文档赚钱的网站! | 帮助中心 好文档才是您的得力助手!
淘文阁 - 分享文档赚钱的网站
全部分类
  • 研究报告>
  • 管理文献>
  • 标准材料>
  • 技术资料>
  • 教育专区>
  • 应用文书>
  • 生活休闲>
  • 考试试题>
  • pptx模板>
  • 工商注册>
  • 期刊短文>
  • 图片设计>
  • ImageVerifierCode 换一换

    肝硬化讲课课件.ppt

    • 资源ID:49863499       资源大小:1.54MB        全文页数:60页
    • 资源格式: PPT        下载积分:18金币
    快捷下载 游客一键下载
    会员登录下载
    微信登录下载
    三方登录下载: 微信开放平台登录   QQ登录  
    二维码
    微信扫一扫登录
    下载资源需要18金币
    邮箱/手机:
    温馨提示:
    快捷下载时,用户名和密码都是您填写的邮箱或者手机号,方便查询和重复下载(系统自动生成)。
    如填写123,账号就是123,密码也是123。
    支付方式: 支付宝    微信支付   
    验证码:   换一换

     
    账号:
    密码:
    验证码:   换一换
      忘记密码?
        
    友情提示
    2、PDF文件下载后,可能会被浏览器默认打开,此种情况可以点击浏览器菜单,保存网页到桌面,就可以正常下载了。
    3、本站不支持迅雷下载,请使用电脑自带的IE浏览器,或者360浏览器、谷歌浏览器下载即可。
    4、本站资源下载后的文档和图纸-无水印,预览文档经过压缩,下载后原文更清晰。
    5、试题试卷类文档,如果标题没有明确说明有答案则都视为没有答案,请知晓。

    肝硬化讲课课件.ppt

    关于肝硬化讲课关于肝硬化讲课现在学习的是第1页,共60页什么是肝硬化什么是肝硬化肝硬化是一种慢性疾病,可由多种原因引起,肝细胞弥漫性变性坏死,继而出现纤维组肝细胞弥漫性变性坏死,继而出现纤维组织增生;肝细胞结节状再生织增生;肝细胞结节状再生;这三种改变这三种改变反复交错进行反复交错进行,结果肝小叶结构和血液循环途径逐渐被改建,致使肝脏变形、变硬而形成肝硬变,早期可无症状,后期出现肝功能减退、门脉高压等临床症状。现在学习的是第2页,共60页肝炎病毒肝炎病毒寄寄 生生 虫虫淤淤胆胆酒酒精精药药物物毒毒物物不不明明原原因因淤淤血血代代 谢谢 疾疾 病病现在学习的是第3页,共60页各种病因各种病因肝细胞坏死肝细胞坏死各种细胞因子调控各种细胞因子调控 肝细胞再生肝细胞再生 结节形成结节形成单核巨噬细胞系统单核巨噬细胞系统产生各类细胞因子产生各类细胞因子储脂细胞分泌细胞外基质(胶元等)储脂细胞分泌细胞外基质(胶元等)肝内血管改建肝内血管改建肝纤维化肝纤维化肝硬化肝硬化激活激活现在学习的是第4页,共60页大体形态大体形态:肝变形,早期肿大,晚期明显:肝变形,早期肿大,晚期明显 缩小,质地变硬、重量变轻。缩小,质地变硬、重量变轻。基本病理变化基本病理变化:弥漫性肝细胞变性坏死,:弥漫性肝细胞变性坏死,肝细胞再生和结节形成肝细胞再生和结节形成 ,纤维组,纤维组 织增生和间隔形成,肝内血管改建织增生和间隔形成,肝内血管改建 基本特点基本特点:假小叶形成假小叶形成现在学习的是第5页,共60页1.1.小结节性小结节性:结节大小相仿,小于:结节大小相仿,小于 3 3mmmm2.2.大结节性大结节性:结节粗大、大小不匀、可:结节粗大、大小不匀、可 达达 5 5cmcm3.3.混合性混合性:大小结节均有:大小结节均有4.4.不完全分隔性或再生结节不明显性:不完全分隔性或再生结节不明显性:纤维隔明显纤维隔明显,肝小叶未被完全分隔开,肝小叶未被完全分隔开,包绕多个肝小叶,包绕多个肝小叶,再生结节不明显再生结节不明显。现在学习的是第6页,共60页现在学习的是第7页,共60页1.1.全身症状全身症状2.2.消化系统症状消化系统症状3.3.上腹隐痛上腹隐痛4.4.肝轻度肿大、表面光滑,质偏硬肝轻度肿大、表面光滑,质偏硬5.5.肝功能正常或轻度异常肝功能正常或轻度异常 代偿期症状轻、缺乏特异性,多呈代偿期症状轻、缺乏特异性,多呈间歇性,因过劳或伴发病而诱发。间歇性,因过劳或伴发病而诱发。现在学习的是第8页,共60页What are some early symptoms of cirrhosis?People with cirrhosis initially may have no symptoms.People in the early stages of cirrhosis have few symptoms:anorexia nauseaweight lossfatigueweakness现在学习的是第9页,共60页1.1.肝功能减退的临床表现肝功能减退的临床表现2.2.门脉高压症的临床表现门脉高压症的临床表现3.3.肝脏情况肝脏情况现在学习的是第10页,共60页 (1)(1)全身症状全身症状:消瘦乏力,营养不良,消瘦乏力,营养不良,面色灰暗面色灰暗 (2)(2)消化道症状:纳差,厌食、恶心、呕吐、腹胀消化道症状:纳差,厌食、恶心、呕吐、腹胀(3)(3)黄疸黄疸:*50%*50%黄疸者意味着病情活动进展黄疸者意味着病情活动进展(4)(4)出血倾向及贫血出血倾向及贫血:鼻衄、齿龈出血,胃肠粘膜弥:鼻衄、齿龈出血,胃肠粘膜弥 漫出血、皮肤紫癜漫出血、皮肤紫癜(5)(5)内分泌失调:内分泌失调:雌激素雌激素因肝脏灭活机制减退而因肝脏灭活机制减退而增多增多。导。导致男性性欲下降,致男性性欲下降,乳房发育、出现肝掌、蜘蛛痣乳房发育、出现肝掌、蜘蛛痣 。醛固。醛固酮酮(ALD)ALD)、抗利尿激素抗利尿激素(ADH)ADH)增多、肾上腺皮质功能减退增多、肾上腺皮质功能减退现在学习的是第11页,共60页(1)(1)脾肿大:脾肿大:脾亢时脾亢时三系减少三系减少、出血、贫血、出血、贫血 (2)(2)侧支循环形成:侧支循环形成:食道下段、胃底静脉曲张食道下段、胃底静脉曲张 呕血、黑便呕血、黑便 腹壁及脐周静脉曲张腹壁及脐周静脉曲张 静脉鸣、海蛇头症静脉鸣、海蛇头症 痔核形成痔核形成 便血便血(3)(3)腹水、肝性胸水腹水、肝性胸水 症状:腹胀、不适、消化不良症状:腹胀、不适、消化不良 体征:体征:腹部膨隆、移动性浊音腹部膨隆、移动性浊音,脐疝等,脐疝等现在学习的是第12页,共60页先大后小,质地较硬,早期表先大后小,质地较硬,早期表面平滑,晚期呈结节状,一般面平滑,晚期呈结节状,一般无压痛,但在肝细胞进行性坏无压痛,但在肝细胞进行性坏死或并发炎症时则可有压痛。死或并发炎症时则可有压痛。现在学习的是第13页,共60页上消化道出血上消化道出血感染感染肝肾综合征肝肾综合征肝性脑病肝性脑病肝癌肝癌门脉系统血栓形成门脉系统血栓形成电解质紊乱电解质紊乱现在学习的是第14页,共60页1.1.血常规血常规2.2.尿常规尿常规 3.3.粪常规粪常规 4.4.肝功能试验肝功能试验现在学习的是第15页,共60页 5.5.免疫学检查免疫学检查 6.6.肝纤维化的血清标志肝纤维化的血清标志 7.7.腹水检查腹水检查 8.8.影像学检查影像学检查 9.9.内镜检查内镜检查10.10.肝活检肝活检现在学习的是第16页,共60页代偿期:可正常代偿期:可正常 失代偿期:因营养不良、出血、脾亢;失代偿期:因营养不良、出血、脾亢;可有轻重不等的贫血:可有轻重不等的贫血:RBC(RBC(正正RBCRBC正色素正色素)、WBCWBC、PLTPLT、BT(BT(脾亢脾亢)现在学习的是第17页,共60页代偿期:可正常代偿期:可正常失代偿期:黄疸者尿胆素,胆红素失代偿期:黄疸者尿胆素,胆红素阳性,可出现蛋白、管型、血尿、阳性,可出现蛋白、管型、血尿、尿糖可阳性,尿糖可阳性,尿钠尿钠可可1010mmo1/Lmmo1/L 尿钠尿钠/钾钾1.033 3 血清白蛋白血清白蛋白 3.5 2.8 3.5 2.83.5 2.83.5 66 6 分级法:分级法:A A级级 5 56 6分分 B B级级 7 79 9分分 C C级级 10 101515分分 现在学习的是第28页,共60页1.1.肝肿大肝肿大2.2.脾肿大脾肿大3.3.腹水腹水4.4.并发症鉴别并发症鉴别现在学习的是第29页,共60页一般治疗:一般治疗:1.1.控制病因控制病因 :戒酒:戒酒 2.2.休息休息 3.3.营养:高热量、高蛋白(肝昏迷时蛋营养:高热量、高蛋白(肝昏迷时蛋白摄入应减少)、补充维生素,(有白摄入应减少)、补充维生素,(有腹水时限盐)腹水时限盐)现在学习的是第30页,共60页药物治疗药物治疗:目前无特效药物,滥用药物:目前无特效药物,滥用药物对肝脏有害无益。对肝脏有害无益。(1 1)抗纤维化药物:秋水仙碱?)抗纤维化药物:秋水仙碱?(2 2)“保肝保肝”药物:维生素、肝太乐、药物:维生素、肝太乐、复方益肝灵、促肝细胞生长因子、甘利复方益肝灵、促肝细胞生长因子、甘利欣、强力宁等欣、强力宁等现在学习的是第31页,共60页现在学习的是第32页,共60页门脉高压门脉高压PHTNO(Nitric Oxide)血管扩张血管扩张Vasodilatation肾脏钠储留肾脏钠储留腹水形成(腹水形成(Ascites formation)血管内容积增多血管内容积增多交感神经兴奋,肾素,醛固酮交感神经兴奋,肾素,醛固酮Overfill of intravascular volume腹水形成机理腹水形成机理Underflow theoryOverflow theory现在学习的是第33页,共60页 腹水腹水 卧床休息卧床休息+限钠限钠 反应不良反应不良 反应良好反应良好 安体舒通安体舒通反应不良反应不良 反应良好反应良好 反应良好反应良好 管襻利尿剂管襻利尿剂+保钾利尿剂保钾利尿剂 反应不良反应不良 反应不良反应不良 扩容扩容+利尿剂利尿剂 反应良好反应良好 腹腔放液腹腔放液+胶体溶液胶体溶液 自身腹水浓缩回输自身腹水浓缩回输 腹腔颈静脉引流腹腔颈静脉引流现在学习的是第34页,共60页1.1.呼吸道感染呼吸道感染2.2.胆系感染胆系感染 3.3.泌尿系感染泌尿系感染 4.4.胃肠道感染胃肠道感染 5.5.结核性腹膜炎结核性腹膜炎 6.6.败血症败血症7.7.自发性细菌性腹膜炎自发性细菌性腹膜炎(SBP)SBP)现在学习的是第35页,共60页腹水总蛋白腹水总蛋白1010g/Lg/L、消化道出血、尿道消化道出血、尿道感染、腹穿易诱发。感染、腹穿易诱发。30%30%病例病症不明显,少数无症状。病例病症不明显,少数无症状。发热、腹部压痛、反跳痛。发热、腹部压痛、反跳痛。腹水骤增,急腹症表现,肝性脑病,休腹水骤增,急腹症表现,肝性脑病,休克,应引起警惕克,应引起警惕 现在学习的是第36页,共60页SBPSBP的诊治的诊治(Spontaneous Bacterial Spontaneous Bacterial PeritonitisPeritonitis)腹水内多形核白细胞腹水内多形核白细胞(PMNPMN)0.250.2510109/L/L 和和/或腹水细菌或腹水细菌培养阳性培养阳性常见致病菌为大肠杆菌或革兰阴性菌常见致病菌为大肠杆菌或革兰阴性菌治疗常用头孢三代抗生素治疗常用头孢三代抗生素现在学习的是第37页,共60页(一)上消化道出血(一)上消化道出血 1.1.食道、胃底静脉曲张破裂出血食道、胃底静脉曲张破裂出血 2.2.门脉高压性胃病出血门脉高压性胃病出血 3.3.消化性溃疡出血消化性溃疡出血 现在学习的是第38页,共60页现在学习的是第39页,共60页1.定义:指肝硬化失代偿期大量腹水 时,由于有效血容量不足出 现的功能性肾衰。2.临床特征:自发性尿少或无尿,氮质血症,稀释性低钠血症 和低尿钠,无肾脏重要病理 改变,肾衰为非器质性损害。现在学习的是第40页,共60页肝硬化肝硬化内脏血管扩张内脏血管扩张动脉充盈不足动脉充盈不足由压力感受器介导由压力感受器介导激活全身缩血管因子激活全身缩血管因子肾脏扩血管肾脏扩血管因子减少因子减少(vasodilators)肾脏血管收缩肾脏血管收缩肾小球滤过率肾小球滤过率肝肾综合症肝肾综合症hepatorenal syndrome肾脏缩血管肾脏缩血管因子增加因子增加(vasoconstrictors)现在学习的是第41页,共60页1.1.低钠血症低钠血症 2.2.低钾血症与代谢性碱中毒低钾血症与代谢性碱中毒3.3.低氯血症低氯血症现在学习的是第42页,共60页以后的教程内专述。以后的教程内专述。现在学习的是第43页,共60页现在学习的是第44页,共60页肝昏迷肝昏迷(hepatic encephalopathy)肝昏迷是由肝功能严重受损和肝昏迷是由肝功能严重受损和/或或门体静脉分流致使来自肠道的毒门体静脉分流致使来自肠道的毒素未能经肝脏的解毒进入体循环素未能经肝脏的解毒进入体循环透过血脑屏障引起中枢神经系统透过血脑屏障引起中枢神经系统功能失调。功能失调。现在学习的是第45页,共60页肝昏迷诱因肝昏迷诱因上消化道出血上消化道出血高蛋白饮食(尤其是动物蛋白)高蛋白饮食(尤其是动物蛋白)便秘便秘低血钾、代谢性碱中毒低血钾、代谢性碱中毒大量放腹水、利尿大量放腹水、利尿感染感染安眠镇静药、麻醉药、低氧血症,低血糖,安眠镇静药、麻醉药、低氧血症,低血糖,甲减,贫血甲减,贫血现在学习的是第46页,共60页Pathogenesis of encephalopathy氨中毒学说氨中毒学说:氨通过细胞毒作用、脑细胞水:氨通过细胞毒作用、脑细胞水肿、耗竭谷氨酸(与之结合形成谷氨酰胺)肿、耗竭谷氨酸(与之结合形成谷氨酰胺)从而导致中枢神经功能下降,氨主要由肝从而导致中枢神经功能下降,氨主要由肝脏清除。脏清除。-氨基丁酸(氨基丁酸(GABA)学说)学说:GABA是大脑主是大脑主要抑制性神经递质,经肝清除。要抑制性神经递质,经肝清除。假性神经递质学说假性神经递质学说:芳香族氨基酸可透过:芳香族氨基酸可透过血脑屏障与去甲肾上腺素竞争神经元受体,血脑屏障与去甲肾上腺素竞争神经元受体,须经肝脏清除。须经肝脏清除。现在学习的是第47页,共60页临床分期临床分期根据意识障碍程度、神经系统表现、脑电根据意识障碍程度、神经系统表现、脑电图改变分期:图改变分期:Stage 1(前驱期前驱期)Stage 2(昏迷前期昏迷前期)Stage 3(昏睡期昏睡期)Stage 4(昏迷期昏迷期)现在学习的是第48页,共60页鉴别诊断鉴别诊断以昏迷为主要表现时与下列疾病鉴别:以昏迷为主要表现时与下列疾病鉴别:低血糖休克低血糖休克 糖尿病酮症酸中毒糖尿病酮症酸中毒 尿毒症尿毒症 脑血管疾病脑血管疾病 脑部感染与中毒脑部感染与中毒现在学习的是第49页,共60页肝昏迷治疗肝昏迷治疗去除诱因:去除诱因:降血氨治疗:控制蛋白质摄入,清洁肠道降血氨治疗:控制蛋白质摄入,清洁肠道(乳果糖口服、灌肠),抑制肠道细菌(甲(乳果糖口服、灌肠),抑制肠道细菌(甲硝唑、新霉素),消除幽门杆菌硝唑、新霉素),消除幽门杆菌静脉用药:精氨酸,谷氨酸钠、谷氨酸钾静脉用药:精氨酸,谷氨酸钠、谷氨酸钾支链氨基酸(假性神经介质学说)支链氨基酸(假性神经介质学说)甘露醇防治脑水肿甘露醇防治脑水肿现在学习的是第50页,共60页 因脾脏手术、门静脉系统手术,因脾脏手术、门静脉系统手术,腹腔感染可引起急性门脉血栓,腹腔感染可引起急性门脉血栓,严重者可引起肠系膜血栓形成,严重者可引起肠系膜血栓形成,可迅速出现腹水、腹痛、充血可迅速出现腹水、腹痛、充血性脾肿大。性脾肿大。现在学习的是第51页,共60页预后预后肝硬化不可逆,其预后与以下因素有关:肝硬化不可逆,其预后与以下因素有关:(1)病因:病毒性肝炎预后差)病因:病毒性肝炎预后差(2)黄疸:持续深度黄疸预后差)黄疸:持续深度黄疸预后差(3)低白蛋白血症)低白蛋白血症25/L预后差预后差(4)顽固性腹水、反复食道静脉曲张破)顽固性腹水、反复食道静脉曲张破裂出血预后差裂出血预后差(5)凝血酶原时间显著延长,)凝血酶原时间显著延长,16S预预后差后差现在学习的是第52页,共60页(Primary biliary cirrhosisPrimary biliary cirrhosisPrimary biliary cirrhosisPrimary biliary cirrhosis)现在学习的是第53页,共60页自身免疫介导的肝内小胆管损伤,自身免疫介导的肝内小胆管损伤,进行性炎性疤痕形成,导致梗阻进行性炎性疤痕形成,导致梗阻引起长期肝内胆汁郁积进而发展引起长期肝内胆汁郁积进而发展为为胆汁性肝硬化胆汁性肝硬化现在学习的是第54页,共60页胆管炎期胆管炎期胆管增生期胆管增生期瘢痕期瘢痕期肝硬化期肝硬化期现在学习的是第55页,共60页多见于中年女性(多见于中年女性(40-6040-60岁),岁),起病隐匿,缓慢起病隐匿,缓慢皮肤瘙痒、黄疸皮肤瘙痒、黄疸 脂肪泻、脂溶性维生素缺乏脂肪泻、脂溶性维生素缺乏 黄瘤黄瘤 肝、脾肿大肝、脾肿大 晚期有腹水、门脉高压及肝功能晚期有腹水、门脉高压及肝功能衰竭衰竭现在学习的是第56页,共60页(1)(1)AKPAKP、-GT -GT、总胆固醇总胆固醇 ,(2)(2)抗线粒体抗体(抗线粒体抗体(AMAAMA)阳性(滴度阳性(滴度1 14040)(3)(3)B B超未见肝外胆管梗阻征象超未见肝外胆管梗阻征象(如如AMAAMA阴性行肝活检;如阴性行肝活检;如AKPAKP不高仅不高仅AMAAMA阳性应定期随访阳性应定期随访 )现在学习的是第57页,共60页慢活肝慢活肝药物性肝内胆汁郁积药物性肝内胆汁郁积继发性胆汁性肝硬化:结石、继发性胆汁性肝硬化:结石、胆总管及壶腹周围肿瘤胆总管及壶腹周围肿瘤 原发性硬化性胆管炎(原发性硬化性胆管炎(PSCPSC)现在学习的是第58页,共60页(1)(1)低脂、高热量、高蛋白低脂、高热量、高蛋白 (2)(2)补充补充Vit AVit A、D D、K K (3)(3)对症处理:消胆胺对症处理:消胆胺 (4)(4)熊去氧胆酸、强的松熊去氧胆酸、强的松 (5)(5)肝移植肝移植现在学习的是第59页,共60页感谢大家观看现在学习的是第60页,共60页

    注意事项

    本文(肝硬化讲课课件.ppt)为本站会员(石***)主动上传,淘文阁 - 分享文档赚钱的网站仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对上载内容本身不做任何修改或编辑。 若此文所含内容侵犯了您的版权或隐私,请立即通知淘文阁 - 分享文档赚钱的网站(点击联系客服),我们立即给予删除!

    温馨提示:如果因为网速或其他原因下载失败请重新下载,重复下载不扣分。




    关于淘文阁 - 版权申诉 - 用户使用规则 - 积分规则 - 联系我们

    本站为文档C TO C交易模式,本站只提供存储空间、用户上传的文档直接被用户下载,本站只是中间服务平台,本站所有文档下载所得的收益归上传人(含作者)所有。本站仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对上载内容本身不做任何修改或编辑。若文档所含内容侵犯了您的版权或隐私,请立即通知淘文阁网,我们立即给予删除!客服QQ:136780468 微信:18945177775 电话:18904686070

    工信部备案号:黑ICP备15003705号 © 2020-2023 www.taowenge.com 淘文阁 

    收起
    展开