休克的诊断和紧急处理精选PPT.ppt

关于休克的诊断和紧急处理第1页，讲稿共38张，创作于星期一休克休克有效循环血量不足所致组织有效循环血量不足所致组织灌注障碍灌注障碍、不能维持生命需不能维持生命需要的一种状态要的一种状态心排量不足、血容量不足、心排量不足、血容量不足、周围血流分布异常周围血流分布异常常伴低血压和少尿常伴低血压和少尿 第2页，讲稿共38张，创作于星期一休克的病理生理机制 休克可由于低血容量休克可由于低血容量休克可由于低血容量休克可由于低血容量,血管扩张血管扩张血管扩张血管扩张,心源性心源性心源性心源性(低心排量低心排量低心排量低心排量),),或或或或上述因素综合引起上述因素综合引起上述因素综合引起上述因素综合引起.休克的基础损害是低血压所致的生命器官的组休克的基础损害是低血压所致的生命器官的组休克的基础损害是低血压所致的生命器官的组休克的基础损害是低血压所致的生命器官的组织灌注减少织灌注减少织灌注减少织灌注减少.于是于是于是于是OO2 2 的传送或摄取不足的传送或摄取不足的传送或摄取不足的传送或摄取不足,不能维持不能维持不能维持不能维持有氧代谢的需要有氧代谢的需要有氧代谢的需要有氧代谢的需要,而转为无氧代谢而转为无氧代谢而转为无氧代谢而转为无氧代谢,致使乳酸的产生致使乳酸的产生致使乳酸的产生致使乳酸的产生和积聚增加。和积聚增加。和积聚增加。和积聚增加。随着休克的持续随着休克的持续随着休克的持续随着休克的持续,脏器功能出现障碍脏器功能出现障碍脏器功能出现障碍脏器功能出现障碍,随之以不可逆随之以不可逆随之以不可逆随之以不可逆的细胞损害和死亡的细胞损害和死亡的细胞损害和死亡的细胞损害和死亡.引起休克的低血压程度不等引起休克的低血压程度不等引起休克的低血压程度不等引起休克的低血压程度不等,这常与原先存在的血管这常与原先存在的血管这常与原先存在的血管这常与原先存在的血管疾患相关疾患相关疾患相关疾患相关.如年轻的相对健康者对中度低血压耐受良如年轻的相对健康者对中度低血压耐受良如年轻的相对健康者对中度低血压耐受良如年轻的相对健康者对中度低血压耐受良好好好好,而有明显动脉粥样硬化者而有明显动脉粥样硬化者而有明显动脉粥样硬化者而有明显动脉粥样硬化者,相同的血压可致以严重相同的血压可致以严重相同的血压可致以严重相同的血压可致以严重的脑的脑的脑的脑,心或肾功能不全心或肾功能不全心或肾功能不全心或肾功能不全.第3页，讲稿共38张，创作于星期一休克的分类低血容量性休克低血容量性休克血管内容量血管内容量(绝对或相对绝对或相对)不足不足,引起心室充盈不足和心搏量减少引起心室充盈不足和心搏量减少,如果增如果增加心率仍不能代偿加心率仍不能代偿,可导致心排量降低可导致心排量降低.血管扩张性休克血管扩张性休克由于血管扩张所致的血由于血管扩张所致的血管内容量相对不足管内容量相对不足.例如；感染性休克。例如；感染性休克。心源性休克心源性休克心排量相对或绝对减少可导心排量相对或绝对减少可导致休克致休克.第4页，讲稿共38张，创作于星期一 人体各脏人体各脏器之间的机能器之间的机能是互相联系、是互相联系、互相协调的。互相协调的。无论是何无论是何专科、何原发专科、何原发病所引起，当病所引起，当病人病情进入病人病情进入危重阶段时，危重阶段时，其疾病的发展其疾病的发展都有着共同的都有着共同的规律规律 第5页，讲稿共38张，创作于星期一危重病人的神经内分泌应激反应危重病人的神经内分泌应激反应交感交感肾肾上腺髓质上腺髓质儿茶酚胺儿茶酚胺血中浓度血中浓度下丘脑下丘脑垂垂体体肾上腺肾上腺皮质皮质糖皮质激素糖皮质激素合合成、释放成、释放肾素血肾素血管紧张素管紧张素醛固酮醛固酮垂体垂体后叶后叶抗利尿激素抗利尿激素释放释放生长激素、生长激素、甲状腺素、甲状腺素、胰高血糖素胰高血糖素水平水平胰岛素胰岛素水平、水平、敏感性敏感性+第6页，讲稿共38张，创作于星期一危重病人的代谢方面的改变危重病人的代谢方面的改变 能量物质消耗能量物质消耗合成合成机体高代谢状态机体高代谢状态应激激素应激激素细胞因子细胞因子交感神经系统交感神经系统共同作用共同作用血糖血糖升高升高糖元糖元分解分解糖异生糖异生脂肪脂肪分解分解蛋白蛋白分解分解代谢为主代谢为主外周糖外周糖利用利用供能供能组织修复组织修复负氮平衡负氮平衡 低低蛋白血症蛋白血症水钠潴留水钠潴留炎症水肿炎症水肿第7页，讲稿共38张，创作于星期一危重病人的炎症反应调节与紊乱危重病人的炎症反应调节与紊乱 创伤、感染、创伤、感染、缺氧、缺氧、I/R等等炎症介质炎症介质释放释放康复康复趋炎反应趋炎反应适度平衡适度平衡吞噬细胞吞噬细胞活化活化抗炎反应抗炎反应炎症调控炎症调控失衡失衡MODS组织器官组织器官损害、功损害、功能不全能不全死亡死亡第8页，讲稿共38张，创作于星期一危重病病人器官功能不全的病理生理学机制危重病病人器官功能不全的病理生理学机制 单独单独/共同作用共同作用创伤、缺氧、感染、创伤、缺氧、感染、营养不良营养不良内外界内外界内外界内外界致病因素致病因素致病因素致病因素神经内分泌神经内分泌神经内分泌神经内分泌免疫炎症免疫炎症免疫炎症免疫炎症反应轴系统反应轴系统反应轴系统反应轴系统神经内分泌神经内分泌神经内分泌神经内分泌和免疫反应和免疫反应和免疫反应和免疫反应调节失衡调节失衡调节失衡调节失衡影响稳定影响稳定干扰平衡干扰平衡致病因素足够强致病因素足够强内环境紊乱内环境紊乱 炎炎症反应失控症反应失控MODS与病灶不相近的器官组织损伤与病灶不相近的器官组织损伤与致病因素不直接相关的器官功与致病因素不直接相关的器官功能损害能损害无有效无有效 医疗干预医疗干预MOF多个器官功能多个器官功能完全衰竭完全衰竭特质性特质性在其器官功能不全中在其器官功能不全中个体基因特征个体基因特征起着起着显著作用显著作用第9页，讲稿共38张，创作于星期一全身性炎症反应综合征全身性炎症反应综合征(SIRS)达到以下指标的至少两项达到以下指标的至少两项达到以下指标的至少两项达到以下指标的至少两项：T 38T 380 0C C 或或或或 36 90bpmHR 90bpm RF 20 tpm RF 20 tpm 或或或或 PaCOPaCO2 2 32 1.2WBC 1.2万或万或万或万或 4 10%10%定义：定义：机体趋炎反应失机体趋炎反应失控时，炎症介质呈级控时，炎症介质呈级联样联样(cascade)激活，激活，病人表现为高代谢、病人表现为高代谢、高动力循环为特征的、高动力循环为特征的、消耗性极大的状态。消耗性极大的状态。第10页，讲稿共38张，创作于星期一Sepsis 定义定义Sepsis（败血症（败血症,脓毒症,全身性感染全身性感染,菌毒症）菌毒症）SIRS 和和临床或微生物学证据表明感染为炎症成因临床或微生物学证据表明感染为炎症成因 重症败血症（重症败血症（severe sepsis）Sepsis 和和 低血压或器官灌注不良低血压或器官灌注不良低血压：低血压：sBP 5 g/kg/min；或去甲肾上腺素或去甲肾上腺素器官低灌注：乳酸或离子间隙性酸中毒器官低灌注：乳酸或离子间隙性酸中毒;少尿少尿 营养不良营养不良(恶液质恶液质)第13页，讲稿共38张，创作于星期一感染性休克 属于血管扩张性休克属于血管扩张性休克属于血管扩张性休克属于血管扩张性休克 发热发热发热发热,发热前伴有寒战发热前伴有寒战发热前伴有寒战发热前伴有寒战.心排量增高伴以总周围阻力减低心排量增高伴以总周围阻力减低心排量增高伴以总周围阻力减低心排量增高伴以总周围阻力减低,可能还伴以通气过度和呼吸性碱中毒可能还伴以通气过度和呼吸性碱中毒可能还伴以通气过度和呼吸性碱中毒可能还伴以通气过度和呼吸性碱中毒.早期症状可包括寒战早期症状可包括寒战早期症状可包括寒战早期症状可包括寒战,温度快速上升温度快速上升温度快速上升温度快速上升,皮肤暖而潮红皮肤暖而潮红皮肤暖而潮红皮肤暖而潮红,脉搏脉搏脉搏脉搏洪大洪大洪大洪大,血压或落或起血压或落或起血压或落或起血压或落或起(高血流动力学综合征高血流动力学综合征高血流动力学综合征高血流动力学综合征).).虽然心排量增高虽然心排量增高虽然心排量增高虽然心排量增高,但尿量减少但尿量减少但尿量减少但尿量减少.神志模糊神志模糊神志模糊神志模糊,意识混乱可为先兆意识混乱可为先兆意识混乱可为先兆意识混乱可为先兆症状症状症状症状,早于低血压出现前早于低血压出现前早于低血压出现前早于低血压出现前2424小时或更早小时或更早小时或更早小时或更早.有人即使血流动力学测得明显的心排量增加和血管有人即使血流动力学测得明显的心排量增加和血管有人即使血流动力学测得明显的心排量增加和血管有人即使血流动力学测得明显的心排量增加和血管阻力降低阻力降低阻力降低阻力降低,但以上表现可不明显但以上表现可不明显但以上表现可不明显但以上表现可不明显.晚期可出现体温过低晚期可出现体温过低晚期可出现体温过低晚期可出现体温过低.其他原因的血管扩张性休克其他原因的血管扩张性休克其他原因的血管扩张性休克其他原因的血管扩张性休克(如过敏性如过敏性如过敏性如过敏性)可出现类似败血可出现类似败血可出现类似败血可出现类似败血症性休克的表现症性休克的表现症性休克的表现症性休克的表现.第14页，讲稿共38张，创作于星期一Sepsis的临床和病生发展过程的临床和病生发展过程感染感染SIRS(Sepsis)重症败血症重症败血症(感染性休克感染性休克)MODS(MOF)死亡死亡第15页，讲稿共38张，创作于星期一多器官功能障碍综合征（多器官功能障碍综合征（MODS）多器官功能障碍综合征（多器官功能障碍综合征（多器官功能障碍综合征（多器官功能障碍综合征（multiple organ dysfunction syndromemultiple organ dysfunction syndrome，MODSMODS）：机体在：机体在严重创伤、烧伤、大手术、休克和感染等致病严重创伤、烧伤、大手术、休克和感染等致病因素的作用下，在短时间内同时或相继出现两个或两个以上的器因素的作用下，在短时间内同时或相继出现两个或两个以上的器官功能损伤，以致不能维持内环境稳定的综合征。官功能损伤，以致不能维持内环境稳定的综合征。患者曾经受创伤、休克、中毒、缺氧和感染等因素打击患者曾经受创伤、休克、中毒、缺氧和感染等因素打击MODSMODS患者必然合并全身炎症反应紊乱（患者必然合并全身炎症反应紊乱（SIRSSIRS、CARSCARS）SIRSSIRS的特点是过度炎症反应、循环不稳定、高代谢状态、对外源性营养底的特点是过度炎症反应、循环不稳定、高代谢状态、对外源性营养底物反应差。物反应差。多器官系统受累多器官系统受累 多器官功能衰竭（多器官功能衰竭（多器官功能衰竭（多器官功能衰竭（MOFMOFMOFMOF或或或或MSOFMSOFMSOFMSOF）：指指MODS发展到严重阶段，发展到严重阶段，体内多系统器官功能严重受损以致衰竭的综合征。体内多系统器官功能严重受损以致衰竭的综合征。第16页，讲稿共38张，创作于星期一第17页，讲稿共38张，创作于星期一出血性休克出血性休克第18页，讲稿共38张，创作于星期一出血性休克的原因出血性休克的原因外伤或外科术后外伤或外科术后肿瘤破裂肿瘤破裂妇产科疾患妇产科疾患:如产后大出血等如产后大出血等内科疾患内科疾患:如肝硬化食道静脉曲张破裂）如肝硬化食道静脉曲张破裂）第19页，讲稿共38张，创作于星期一出血性休克的临床症状出血性休克的临床症状皮肤粘膜：皮肤粘膜：心悸、口唇和甲下苍白、干皱、厥冷、紫绀口渴、少尿：口渴、少尿：尿量2530ml/hr或100bpm）而）而弱、脉搏消失弱、脉搏消失;SBP降至降至 90 mm Hg或下降或下降2030mmHg，脉压差常，脉压差常20mmHg;CVP120 bpm120 bpm、SBP 60SBP 1000ml1000ml 应快速补液，应快速补液，应快速补液，应快速补液，输血输液速度输血输液速度输血输液速度输血输液速度 SBP 90 mmHgSBP 90 mmHg，500 ml/hr500 ml/hr SBP 60 mmHgSBP 60 mmHg，1500 ml/hr1500 ml/hr第24页，讲稿共38张，创作于星期一出血性休克的输血输液量出血性休克的输血输液量失血失血3000ml，输失血量的80-90，平衡盐2000ml第25页，讲稿共38张，创作于星期一出血性休克的补充血容量指标出血性休克的补充血容量指标维持：维持：SBP 100 mmHgPA 80 mmHg脉压脉压30mmHgCVP 15 cmH2OPCWP 1620mmHg病人无口渴，静脉充盈好病人无口渴，静脉充盈好 第26页，讲稿共38张，创作于星期一出血性休克的胶体和晶体的应用出血性休克的胶体和晶体的应用 HCT30Vol%HCT30 Vol%30 Vol%可输血浆和血可输血浆和血可输血浆和血可输血浆和血浆制品；浆制品；浆制品；浆制品；30 Vol%30 Vol%伴伴伴伴CVPCVP高、充血性心衰时，可输高、充血性心衰时，可输高、充血性心衰时，可输高、充血性心衰时，可输RBCRBC并限制速度。每次输血应提高并限制速度。每次输血应提高并限制速度。每次输血应提高并限制速度。每次输血应提高2 23 vol%3 vol%，使，使，使，使之升至之升至之升至之升至35 vol%35 vol%。白蛋白应输至矫正浓度白蛋白应输至矫正浓度白蛋白应输至矫正浓度白蛋白应输至矫正浓度353548g/L48g/L。通过输注血浆补充胶体和凝血因子，而代血浆扩容通过输注血浆补充胶体和凝血因子，而代血浆扩容通过输注血浆补充胶体和凝血因子，而代血浆扩容通过输注血浆补充胶体和凝血因子，而代血浆扩容时间短（时间短（时间短（时间短（6 68hr8hr）且不宜大量输注（右旋糖酐）且不宜大量输注（右旋糖酐）且不宜大量输注（右旋糖酐）且不宜大量输注（右旋糖酐1000ml/d1000ml/d）。）。）。）。晶体液的使用：输出血量的平衡盐溶液晶体液的使用：输出血量的平衡盐溶液晶体液的使用：输出血量的平衡盐溶液晶体液的使用：输出血量的平衡盐溶液4 4倍能纠倍能纠倍能纠倍能纠正休克，但作用时间短（正休克，但作用时间短（正休克，但作用时间短（正休克，但作用时间短（4 46hr6hr）；不宜大量使用）；不宜大量使用）；不宜大量使用）；不宜大量使用无盐晶体液（糖水）无盐晶体液（糖水）无盐晶体液（糖水）无盐晶体液（糖水）第27页，讲稿共38张，创作于星期一出血性休克的其它治疗措施出血性休克的其它治疗措施 呼吸道管理：保持气道通畅，注意化痰和痰液引流，防止呼吸道管理：保持气道通畅，注意化痰和痰液引流，防止呼吸道管理：保持气道通畅，注意化痰和痰液引流，防止呼吸道管理：保持气道通畅，注意化痰和痰液引流，防止坠积性肺炎。呼吸差者可使用呼吸兴奋剂或机械通气。坠积性肺炎。呼吸差者可使用呼吸兴奋剂或机械通气。坠积性肺炎。呼吸差者可使用呼吸兴奋剂或机械通气。坠积性肺炎。呼吸差者可使用呼吸兴奋剂或机械通气。循环功能维持：早期可选用循环功能维持：早期可选用循环功能维持：早期可选用循环功能维持：早期可选用 和和和和 兴奋剂如阿拉明、多巴胺等，兴奋剂如阿拉明、多巴胺等，兴奋剂如阿拉明、多巴胺等，兴奋剂如阿拉明、多巴胺等，容量补足、休克好转后可使用酚妥拉明、氯丙嗪等改善微循环。容量补足、休克好转后可使用酚妥拉明、氯丙嗪等改善微循环。容量补足、休克好转后可使用酚妥拉明、氯丙嗪等改善微循环。容量补足、休克好转后可使用酚妥拉明、氯丙嗪等改善微循环。纠正酸硷失衡：按纠正酸硷失衡：按纠正酸硷失衡：按纠正酸硷失衡：按5ml/kg5ml/kg给给给给5 5NaHCO3NaHCO3一次，可提高一次，可提高一次，可提高一次，可提高CPCOCPCO2 2 4 45mmol/L5mmol/L，应计算后给适当量。，应计算后给适当量。，应计算后给适当量。，应计算后给适当量。防止应激性溃疡防止应激性溃疡防止应激性溃疡防止应激性溃疡 营养支持：可使用营养支持：可使用营养支持：可使用营养支持：可使用TPNTPN如果如果如果如果PNPN有障碍有障碍有障碍有障碍 激素和抗菌素应用激素和抗菌素应用激素和抗菌素应用激素和抗菌素应用 避免和纠正血容量过剩避免和纠正血容量过剩避免和纠正血容量过剩避免和纠正血容量过剩第28页，讲稿共38张，创作于星期一过敏性休克过敏性休克第29页，讲稿共38张，创作于星期一过敏性休克的发生特点过敏性休克的发生特点过敏史过敏史过敏原再次接触史过敏原再次接触史 可能过敏原：包括药物、造影剂、异性蛋白、可能过敏原：包括药物、造影剂、异性蛋白、可能过敏原：包括药物、造影剂、异性蛋白、可能过敏原：包括药物、造影剂、异性蛋白、多糖类、花粉浸液，特殊食物、血制品，蜂类多糖类、花粉浸液，特殊食物、血制品，蜂类多糖类、花粉浸液，特殊食物、血制品，蜂类多糖类、花粉浸液，特殊食物、血制品，蜂类毒素等毒素等毒素等毒素等 症状猝发症状猝发 半数发生于注射后半数发生于注射后半数发生于注射后半数发生于注射后5min5min内内内内 10%10%患者注射后患者注射后患者注射后患者注射后0.5hr0.5hr后出现后出现后出现后出现 个别人在连续用药的过程中突发个别人在连续用药的过程中突发个别人在连续用药的过程中突发个别人在连续用药的过程中突发第30页，讲稿共38张，创作于星期一过敏性休克的过敏表现过敏性休克的过敏表现皮肤粘膜表现皮肤粘膜表现 最早、常见最早、常见最早、常见最早、常见 皮肤潮红、瘙痒皮肤潮红、瘙痒皮肤潮红、瘙痒皮肤潮红、瘙痒广泛荨麻疹和广泛荨麻疹和广泛荨麻疹和广泛荨麻疹和/或血管神经性水肿或血管神经性水肿或血管神经性水肿或血管神经性水肿 喷嚏、水样鼻涕、声嘶喷嚏、水样鼻涕、声嘶喷嚏、水样鼻涕、声嘶喷嚏、水样鼻涕、声嘶呼吸道阻塞症状呼吸道阻塞症状 多见、主要死因多见、主要死因多见、主要死因多见、主要死因 气道水肿、分泌物多，喉头堵塞感、气急、喘气道水肿、分泌物多，喉头堵塞感、气急、喘气道水肿、分泌物多，喉头堵塞感、气急、喘气道水肿、分泌物多，喉头堵塞感、气急、喘鸣、刺激性咳嗽、喉和鸣、刺激性咳嗽、喉和鸣、刺激性咳嗽、喉和鸣、刺激性咳嗽、喉和/或支气管痉挛或支气管痉挛或支气管痉挛或支气管痉挛 胸闷、憋气、紫绀、窒息死亡胸闷、憋气、紫绀、窒息死亡胸闷、憋气、紫绀、窒息死亡胸闷、憋气、紫绀、窒息死亡第31页，讲稿共38张，创作于星期一过敏性休克的循环表现过敏性休克的循环表现循环障碍循环障碍 先有心悸、出汗、面色苍白、脉速而弱先有心悸、出汗、面色苍白、脉速而弱先有心悸、出汗、面色苍白、脉速而弱先有心悸、出汗、面色苍白、脉速而弱 肢冷、发绀、脉搏消失肢冷、发绀、脉搏消失肢冷、发绀、脉搏消失肢冷、发绀、脉搏消失休克休克 血压剧降至血压剧降至血压剧降至血压剧降至80/50 mmHg80/50 mmHg BPBP测不到测不到测不到测不到其它其它 可发生心跳停止可发生心跳停止可发生心跳停止可发生心跳停止 冠心病者可并发心梗冠心病者可并发心梗冠心病者可并发心梗冠心病者可并发心梗第32页，讲稿共38张，创作于星期一过敏性休克的过敏性休克的意识意识/其它症状其它症状意识障碍意识障碍 轻症：朦胧、恐惧感、烦躁不安、头晕轻症：朦胧、恐惧感、烦躁不安、头晕轻症：朦胧、恐惧感、烦躁不安、头晕轻症：朦胧、恐惧感、烦躁不安、头晕 重症（重症（重症（重症（脑缺氧和脑水肿加剧症状）：意识不清脑缺氧和脑水肿加剧症状）：意识不清脑缺氧和脑水肿加剧症状）：意识不清脑缺氧和脑水肿加剧症状）：意识不清/丧失丧失丧失丧失及抽搐、肢体强直等及抽搐、肢体强直等及抽搐、肢体强直等及抽搐、肢体强直等其它其它 恶心、呕吐、腹痛、腹泻恶心、呕吐、腹痛、腹泻恶心、呕吐、腹痛、腹泻恶心、呕吐、腹痛、腹泻 大小便失禁大小便失禁大小便失禁大小便失禁第33页，讲稿共38张，创作于星期一过敏性休克的鉴别诊断过敏性休克的鉴别诊断迷走血管性昏厥迷走血管性昏厥 注射后发生注射后发生注射后发生注射后发生 发热、失水、发热、失水、发热、失水、发热、失水、低血糖低血糖低血糖低血糖 低血压、低血压、低血压、低血压、脉缓脉缓脉缓脉缓 无瘙痒或皮疹无瘙痒或皮疹无瘙痒或皮疹无瘙痒或皮疹遗传性血管性水肿症遗传性血管性水肿症 有家族史或自幼发作史有家族史或自幼发作史有家族史或自幼发作史有家族史或自幼发作史 发作发作发作发作无血压下降无血压下降无血压下降无血压下降 无荨麻疹无荨麻疹无荨麻疹无荨麻疹第34页，讲稿共38张，创作于星期一过敏性休克的一般抢救措施过敏性休克的一般抢救措施病人平卧、保持气道通畅、吸氧病人平卧、保持气道通畅、吸氧建立静脉通道、补液建立静脉通道、补液判定并减少过敏原吸收判定并减少过敏原吸收 脱离、清除过敏原脱离、清除过敏原脱离、清除过敏原脱离、清除过敏原 局部近心端扎止血带局部近心端扎止血带局部近心端扎止血带局部近心端扎止血带 局部注射局部注射局部注射局部注射0.1%0.1%肾上腺素肾上腺素肾上腺素肾上腺素0.30.30.5mL0.5mL第35页，讲稿共38张，创作于星期一过敏性休克的抗过敏治疗过敏性休克的抗过敏治疗 0.1%0.1%肾上腺素肾上腺素肾上腺素肾上腺素 先皮下注射先皮下注射先皮下注射先皮下注射0.30.30.5ml0.5ml，然后，然后，然后，然后5 510min10min内静脉滴注内静脉滴注内静脉滴注内静脉滴注3 35ml5ml，每，每，每，每15min15min重复使用至症状改善重复使用至症状改善重复使用至症状改善重复使用至症状改善 激素疗法激素疗法激素疗法激素疗法 静脉注射地塞米松静脉注射地塞米松静脉注射地塞米松静脉注射地塞米松101020mg20mg，琥珀酸氢化考的松，琥珀酸氢化考的松，琥珀酸氢化考的松，琥珀酸氢化考的松200200400mg400mg；或用甲强龙；或用甲强龙；或用甲强龙；或用甲强龙 抗过敏药抗过敏药抗过敏药抗过敏药 扑尔敏扑尔敏扑尔敏扑尔敏10mg10mg或异丙嗪或异丙嗪或异丙嗪或异丙嗪252550mg50mg肌注；或使用苯海拉明等肌注；或使用苯海拉明等肌注；或使用苯海拉明等肌注；或使用苯海拉明等 其它药其它药其它药其它药 葡糖酸钙等葡糖酸钙等葡糖酸钙等葡糖酸钙等第36页，讲稿共38张，创作于星期一过敏性休克的过敏性休克的抗休克治疗抗休克治疗血管活性药物静脉滴注血管活性药物静脉滴注 去甲肾上腺素（去甲肾上腺素（去甲肾上腺素（去甲肾上腺素（2 24 mg4 mgNS 500mlNS 500ml，2 24 4 ml/minml/min）阿拉明阿拉明阿拉明阿拉明 多巴胺，等多巴胺，等多巴胺，等多巴胺，等扩容扩容 可使用可使用可使用可使用NSNS、乳酸林格氏液、乳酸林格氏液、乳酸林格氏液、乳酸林格氏液 白蛋白、代血浆等白蛋白、代血浆等白蛋白、代血浆等白蛋白、代血浆等 首剂补液首剂补液首剂补液首剂补液500ml500ml，可快速滴入，可快速滴入，可快速滴入，可快速滴入第37页，讲稿共38张，创作于星期一感谢大家观看第38页，讲稿共38张，创作于星期一