药理学第二十六章治疗心力衰竭的药物.ppt

药理学第二十六章治疗心力衰竭的药物现在学习的是第1页，共37页是多种病因导致是多种病因导致心脏泵血功能心脏泵血功能，不能排出足，不能排出足够的血液以满足全身组织代谢需要的一种临床够的血液以满足全身组织代谢需要的一种临床综合征。综合征。早期早期，交感神经系统和，交感神经系统和RAASRAAS激活，心肌增生肥激活，心肌增生肥厚等发挥厚等发挥代偿代偿作用。这是使心脏功能作用。这是使心脏功能进一步损进一步损害害，形成，形成恶性循环恶性循环因素。随病情发展，因素。随病情发展，最终最终进入进入心脏泵血功能衰竭、动脉系统供血不足及静脉系统心脏泵血功能衰竭、动脉系统供血不足及静脉系统血液淤滞的血液淤滞的失代偿阶段失代偿阶段。慢性心功能不全又称充血性心力衰竭慢性心功能不全又称充血性心力衰竭（congestive heart failurecongestive heart failure，CHFCHF）临床表现以组织血液灌流不足及体循环和临床表现以组织血液灌流不足及体循环和/或肺循环淤血、呼吸急促、乏力、运动或肺循环淤血、呼吸急促、乏力、运动耐量下降及体液潴留造成的肺淤血和外周耐量下降及体液潴留造成的肺淤血和外周水肿为主要特征。水肿为主要特征。现在学习的是第2页，共37页CHF时心肌功能及结构变化 心功障碍 (收缩功能，舒张功能)输出量神经激素(RAA，CA)钠水贮留血容量静脉淤血血管收缩阻抗顺应性后负荷血管肥厚、重构心肌1受体心收缩力顺应性心肌肥大、重构回心血量前负荷图26-1 心功不全的病理生理学及药物作用的环节RAA：肾素-血管紧张素-醛固酮：CA：儿茶酚胺；正性肌力药；减后负荷药；减前负荷药；抗RAA系统的药；利尿药；改善心血管病理重构的药物；受体阻断药；改善舒张功能的药物第一节 CHF的病理生理学及治疗CHF药物的分类现在学习的是第3页，共37页2020世纪世纪40406060年代主要使用年代主要使用洋地黄和利尿药洋地黄和利尿药2020世纪世纪70708080年代主要使用年代主要使用强心药、利尿药及扩强心药、利尿药及扩张血管药张血管药2020世纪世纪9090年代至今主要使用年代至今主要使用强心药、利尿药、强心药、利尿药、受体阻滞药、受体阻滞药、ACEACE抑制药及抑制药及AT1AT1拮抗药拮抗药CHF CHF 药物治疗的演变过程分三个阶段：药物治疗的演变过程分三个阶段：现代治疗的目标是：现代治疗的目标是：传统的治疗是仅限于缓解症状，改善血流动力传统的治疗是仅限于缓解症状，改善血流动力学，增加心输出量，降低左心室舒张末压。缓学，增加心输出量，降低左心室舒张末压。缓解症状，防止或逆转心肌肥厚，延长寿命，降解症状，防止或逆转心肌肥厚，延长寿命，降低病死率和提高生活质量。低病死率和提高生活质量。本章重点介绍强心苷类、血管紧张素本章重点介绍强心苷类、血管紧张素I I转化酶转化酶抑制药及抑制药及受体阻滞药。受体阻滞药。现在学习的是第4页，共37页治疗心力衰竭药物的分类 1肾素-血管紧张素-醛固酮系统抑制药（1）血管紧张素转化酶抑制药：卡托普利等。（2）血管紧张素受体(AT1)拮抗药：氯沙坦等。（3）醛固酮拮抗药：螺内酯。2利尿药 氢氯噻嗪、呋塞米等。3受体阻断药：美托洛尔、卡维地洛等。4强心苷类药：地高辛等。5扩血管药：硝普钠、硝酸异山梨酯、肼屈嗪、哌唑嗪等。6.非苷类正性肌力药：米力农、维司力农等。第一节 CHF的病理生理学及治疗CHF药物的分类现在学习的是第5页，共37页用于治疗用于治疗CHF CHF 是抗是抗CHFCHF药物治疗最重要的进展之一，药物治疗最重要的进展之一，二者通过降低代偿性升高的二者通过降低代偿性升高的RAASRAAS活性，扩张血活性，扩张血管以减轻心脏负荷，改善血流动力学，抑制管以减轻心脏负荷，改善血流动力学，抑制CHFCHF时的心肌重构，改善心肌的顺应性和舒张功能，时的心肌重构，改善心肌的顺应性和舒张功能，缓解或消除症状，改进患者缓解或消除症状，改进患者生活质量生活质量，降低，降低病死病死率率。第二节第二节 ACEACE和和AngAng受体阻滞药受体阻滞药现在学习的是第6页，共37页n美国和欧洲的心衰治疗指南认为：所以心衰患者，包括无症状性心衰，除非有禁忌症或不能耐受，均需应用ACEI，且需无限期的终生应用。现在学习的是第7页，共37页一、一、ACEIACEI卡托普利卡托普利（captoprilcaptopril）、依那普利、依那普利（enalaprilenalapril）、赖诺普利、赖诺普利（lisinoprillisinopril）、雷米普利、雷米普利（ramiprilramipril）、福辛普利、福辛普利（fosinoprilfosinopril）及及奎那普利奎那普利（quinaprilquinapril）。【药理作用药理作用】1降低外周血管阻力降低心脏后负荷。2减少醛固酮生成 减轻钠水潴留，降低心脏前负荷。3抑制心肌及血管重构。4对血流动力学的影响。5降低交感神经活性。现在学习的是第8页，共37页【临床应用】1 1ACEACE抑制药对抑制药对各阶段心力衰竭各阶段心力衰竭者均有有益作用，者均有有益作用，故现已与利尿药一起作为治疗心力衰竭的一线药故现已与利尿药一起作为治疗心力衰竭的一线药物广泛用于临床，特别是对舒张性心力衰竭者疗物广泛用于临床，特别是对舒张性心力衰竭者疗效明显优于传统药物地高辛。效明显优于传统药物地高辛。2 2高血压和糖尿病肾病高血压和糖尿病肾病 对于糖尿病，无论有对于糖尿病，无论有无高血压均能阻止肾功能恶化。无高血压均能阻止肾功能恶化。现在学习的是第9页，共37页二、二、AT1 AT1 受体阻滞药受体阻滞药氯沙坦氯沙坦（losartanlosartan）和缬沙坦和缬沙坦（valsartanvalsartan）。理论上理论上可将可将ACEACE途径和糜酶途径所生成的途径和糜酶途径所生成的AngIIAngII全阻断，逆转心肌肥大和心血管重构。全阻断，逆转心肌肥大和心血管重构。实际效果实际效果仅仅不产生不产生咳嗽及血管神经性水肿，也咳嗽及血管神经性水肿，也不产生不产生逃逸现象（即逃逸现象（即ACEIACEI使用半年后，使用半年后，AngIIAngII水水平可恢复到发病前状态），其他效果类似平可恢复到发病前状态），其他效果类似ACEIACEI。AT1AT1受体拮抗药受体拮抗药缺乏缺乏ACEIACEI的缓激肽的缓激肽-NO-NO 途径的途径的心血管保护作用，也心血管保护作用，也无无胰岛素增敏作用。胰岛素增敏作用。现在学习的是第10页，共37页三、抗醛固酮药 临床研究证明，在常规治疗的基础上，加用螺内酯（spironolacton）可明显降低CHF病死率，防止左室肥厚时心肌间质纤维化，改善血流动力学和临床症状。CHF时单用螺内酯仅发挥较弱的作用，但与ACE抑制药合用则可同时降低Ang及醛固酮水平，既能进一步减少患者的病死率，又能降低室性心律失常的发生率，效果更佳。现在学习的是第11页，共37页第三节第三节 利尿药利尿药CHFCHF患者多有钠水潴留。患者多有钠水潴留。血容量增加，加重了心脏的血容量增加，加重了心脏的前负荷前负荷；外周阻力加大，加重了心脏的外周阻力加大，加重了心脏的后负荷后负荷。利尿药减轻心脏的负荷，利于利尿药减轻心脏的负荷，利于CHFCHF患者心功能的患者心功能的改善。改善。首选首选噻嗪类药物，必要时用强效利尿药，应用噻嗪类药物，必要时用强效利尿药，应用这类药物应用时应这类药物应用时应注意补钾注意补钾。保钾利尿药因可。保钾利尿药因可拮抗醛固酮的作用，又可减少钾的丢失，可与拮抗醛固酮的作用，又可减少钾的丢失，可与噻嗪类或髓袢利尿药合用。噻嗪类或髓袢利尿药合用。现在学习的是第12页，共37页第四节第四节 受体阻滞药受体阻滞药以往：以往：CHFCHF列为列为受体阻滞药受体阻滞药禁忌症禁忌症。现在：现在：在心肌状况严重恶化之前早期应用可降在心肌状况严重恶化之前早期应用可降低低CHFCHF患者的病死率，提高生活质量，有可能成患者的病死率，提高生活质量，有可能成为治疗为治疗CHF CHF 的的一线药物一线药物，但这些结果都是在，但这些结果都是在应用应用ACEIACEI、洋地黄类和利尿剂控制心衰，血流、洋地黄类和利尿剂控制心衰，血流动力学稳定，特别是病人体重恒定，保持干动力学稳定，特别是病人体重恒定，保持干体重的基础上体重的基础上加用加用受体阻滞药综合治疗的。受体阻滞药综合治疗的。现在学习的是第13页，共37页n心衰时慢性肾上腺素能系统的激活对心肌细胞的损伤介导心室重塑，心肌受体下调，心肌收缩和舒张期张力增高，耗氧量增加和舒张功能受损。现在学习的是第14页，共37页【治疗治疗CHF CHF 的作用机制的作用机制】1 1逆转心肌重构逆转心肌重构 长期使用可防止心脏病的发展，长期使用可防止心脏病的发展，逆转逆转慢性肾上腺素能神经系统激活介导的心肌重构。慢性肾上腺素能神经系统激活介导的心肌重构。2 2改善心功能和心肌缺血改善心功能和心肌缺血 恢复恢复受体对正性受体对正性肌力药的敏感性。肌力药的敏感性。抑制抑制RAASRAAS和血管加压素的作和血管加压素的作用，减轻心脏的前、后负荷。用，减轻心脏的前、后负荷。减慢减慢心率，减少心心率，减少心肌细胞肌细胞Ca2+Ca2+内流，降低心肌耗氧量，改善心肌内流，降低心肌耗氧量，改善心肌供血，利于心室充盈。供血，利于心室充盈。3 3抗心律失常抗心律失常 减少减少CHFCHF时时快速型快速型心律失常。心律失常。现在学习的是第15页，共37页【临床应用临床应用】适用于适用于CHFCHF的有的有选择性选择性11受体阻滞药受体阻滞药，如美托，如美托洛尔洛尔（metoprololmetoprolol）、比索洛尔、比索洛尔（bisoprololbisoprolol）和兼有和兼有11、22和和11受体阻滞作用的制剂，受体阻滞作用的制剂，如卡维地洛如卡维地洛（carvedilolcarvedilol）、布新洛尔、布新洛尔（bucindololbucindolol）。现在学习的是第16页，共37页所有慢性收缩性心力衰竭，心功能所有慢性收缩性心力衰竭，心功能、级级（NYHANYHA）患者，）患者，LVEF40%LVEF40%，病情稳定者，除非，病情稳定者，除非有禁忌症或不能耐受者，有禁忌症或不能耐受者，必须应用必须应用受体阻滞受体阻滞药。药。使用时应告知患者：使用时应告知患者：症状改善常在治疗症状改善常在治疗2 23 3月后才出现，即使月后才出现，即使症状不改善，也能防止疾病的进展。症状不改善，也能防止疾病的进展。不良反应常发生在治疗早期，一般不妨碍长不良反应常发生在治疗早期，一般不妨碍长期治疗。期治疗。应自小剂量开始，逐步增加剂量。在用药应自小剂量开始，逐步增加剂量。在用药过程中，要密切观察药物反应，如心衰加重过程中，要密切观察药物反应，如心衰加重则应减量或停药。则应减量或停药。现在学习的是第17页，共37页【禁忌症禁忌症】支气管痉挛性疾病。支气管痉挛性疾病。心动过缓（心率心动过缓（心率60 因因引起的心肌耗氧量引起的心肌耗氧量增加增加。心输出量心输出量，工作效率工作效率。【药理作用药理作用】现在学习的是第21页，共37页抑制抑制心肌细胞膜上心肌细胞膜上NaNa+，K K+-ATP-ATP酶酶使胞内使胞内NaNa+，KK+，NaNa+与与CaCa2+2+交换，细胞内游离交换，细胞内游离CaCa2+2+，发挥，发挥正性肌力作用正性肌力作用。同时，由于胞内。同时，由于胞内K K+量量，易发生心律失常（见图，易发生心律失常（见图24-424-4）【作用机制作用机制】现在学习的是第22页，共37页【药理作用药理作用】（2 2）负性频率作用。）负性频率作用。心排出量心排出量，使使CHFCHF时的交感神经兴奋性反射性时的交感神经兴奋性反射性，迷走神经兴奋性，迷走神经兴奋性，从而心率，从而心率。增加心肌对迷走神经的增加心肌对迷走神经的敏感性敏感性，心率，心率。阿托品阿托品对抗强心苷过量所引起的心动过缓和传对抗强心苷过量所引起的心动过缓和传导阻滞，说明负性频率与迷走神经有关。导阻滞，说明负性频率与迷走神经有关。现在学习的是第23页，共37页（3 3）对心肌电生理的影响。）对心肌电生理的影响。对心肌电生理的影响比较复杂，有对心肌细胞对心肌电生理的影响比较复杂，有对心肌细胞的的直接作用直接作用和间接通过迷走神经的和间接通过迷走神经的反射作用反射作用；还与用药剂量、心肌部位、心肌状态等有关。还与用药剂量、心肌部位、心肌状态等有关。【药理作用药理作用】现在学习的是第24页，共37页心室以上部分心室以上部分与兴奋迷走神经有关。与兴奋迷走神经有关。迷走神经兴奋迷走神经兴奋窦房结窦房结3 3期期K+K+外流加速外流加速，最大舒张电位（，最大舒张电位（MDPMDP）负值负值，窦房结的自律性，窦房结的自律性；心房肌心房肌3 3期期K+K+外流加速外流加速，复极，复极，心房肌有效，心房肌有效不应期（不应期（ERPERP）；房室结房室结0 0期期Ca2+Ca2+内流受阻内流受阻，房室传导，房室传导。心室浦肯野纤维心室浦肯野纤维与直接抑制与直接抑制Na+Na+，K+-ATP K+-ATP 酶酶，导致细胞内缺钾，导致细胞内缺钾，MDPMDP负值负值有关。有关。MDPMDP上移上移可可使浦肯野纤维的使浦肯野纤维的ERPERP，并可使，并可使MDPMDP与阈电位的与阈电位的距离距离，自律性，自律性。这两种作用均易这两种作用均易诱发室性心律失常诱发室性心律失常。现在学习的是第25页，共37页【药理作用药理作用】2 2对神经系统和内分泌系统的作用对神经系统和内分泌系统的作用 中毒中毒量量兴奋兴奋CTZCTZ而引起呕吐，可增强交感神经兴奋而引起呕吐，可增强交感神经兴奋性导致快速心律失常。性导致快速心律失常。治疗量治疗量兴奋迷走神经兴奋迷走神经中枢、敏化窦弓压力感受器中枢、敏化窦弓压力感受器心率心率和房室传和房室传导导。抑制抑制RAASRAAS 使肾素活性使肾素活性，AngAng及醛及醛固酮生成、分泌固酮生成、分泌，对心脏的保护。，对心脏的保护。3 3利尿利尿 增加心排出量，增加心排出量，使肾血流量增加而对使肾血流量增加而对CHFCHF患者有明显利尿作用；患者有明显利尿作用；抑制肾小管上皮细抑制肾小管上皮细胞膜胞膜Na+Na+，K+-ATP K+-ATP 酶酶而抑制肾小管对而抑制肾小管对Na+Na+的重的重吸收，排吸收，排Na+Na+利尿。利尿。现在学习的是第26页，共37页1 1CHF CHF 多种原因都有治疗作用，但疗效：多种原因都有治疗作用，但疗效：最好最好对伴心房颤动且心室率较快者；对伴心房颤动且心室率较快者；较好较好对高血压、心脏瓣膜病、先天性心脏病对高血压、心脏瓣膜病、先天性心脏病所致者；所致者；较差较差对继发于甲状腺功能亢进、重度贫血等疾对继发于甲状腺功能亢进、重度贫血等疾病者，由于心肌能量代谢障碍；病者，由于心肌能量代谢障碍；疗效差，易发生强心苷中毒疗效差，易发生强心苷中毒对肺源性心脏病、对肺源性心脏病、活动性心肌炎等有心肌缺氧和损害者；活动性心肌炎等有心肌缺氧和损害者；疗效很差或无效疗效很差或无效对机械因素所致者，如缩窄对机械因素所致者，如缩窄性心包炎、严重二尖瓣狭窄等，因心室舒张和充性心包炎、严重二尖瓣狭窄等，因心室舒张和充盈受限。盈受限。【临床应用临床应用】现在学习的是第27页，共37页2 2某些心律失常某些心律失常（1 1）心房纤颤：）心房纤颤：抑制房室传导抑制房室传导，使较多的心房，使较多的心房冲动不能下传到心室，从而减慢心室率，改善冲动不能下传到心室，从而减慢心室率，改善心室的泵血功能，增加心排出量。心室的泵血功能，增加心排出量。（2 2）心房扑动：）心房扑动：缩短心房不应期缩短心房不应期，引起更频繁，引起更频繁的折返激动，使扑动转为颤动，进而通过治疗颤动的折返激动，使扑动转为颤动，进而通过治疗颤动的机制产生疗效。部分患者停用后，因骤然减少折的机制产生疗效。部分患者停用后，因骤然减少折返激动，恢复窦性节律。返激动，恢复窦性节律。（3 3）阵发性室上性心动过速：）阵发性室上性心动过速：提高迷走神经兴提高迷走神经兴奋性。奋性。【临床应用临床应用】现在学习的是第28页，共37页安全范围安全范围小小，一般治疗量已接近中毒量的，一般治疗量已接近中毒量的60%60%多种因素均可多种因素均可诱发诱发中毒，如中毒，如低血钾、低血镁、高血低血钾、低血镁、高血钙、心肌缺血缺氧、肾功能不全钙、心肌缺血缺氧、肾功能不全等，所以中毒的等，所以中毒的发生率高发生率高。【不良反应及防治不良反应及防治】现在学习的是第29页，共37页（1 1）心脏反应：是中毒）心脏反应：是中毒最严重的反应最严重的反应，各种心律，各种心律失常都有可能出现。失常都有可能出现。室性早搏最多见室性早搏最多见且发生早，且发生早，室性室性心动过速和室颤心动过速和室颤最为严重。最为严重。（2 2）房室传导阻滞）房室传导阻滞（3 3）窦性心动过缓）窦性心动过缓 （6060次次/min/min以下）以下）1 1不良反应的主要表现不良反应的主要表现现在学习的是第30页，共37页预防：预防：首先首先纠正纠正各种各种诱发或加重诱发或加重强心苷中毒的因素。强心苷中毒的因素。使用强心苷时要密切观察使用强心苷时要密切观察中毒先兆中毒先兆和和心电图变心电图变化化，如出现一定数目的室性早搏、窦性心动，如出现一定数目的室性早搏、窦性心动过缓及视觉障碍，应及时停用强心苷及各种过缓及视觉障碍，应及时停用强心苷及各种有排钾作用的药物。有排钾作用的药物。监测血药浓度监测血药浓度有助于中有助于中毒的预防和及早发现。毒的预防和及早发现。2 2不良反应的预防与治疗不良反应的预防与治疗现在学习的是第31页，共37页停药、补钾，但不可过量，以防止高血钾发生而影响肾功能；停药、补钾，但不可过量，以防止高血钾发生而影响肾功能；并发传导阻滞的强心苷中毒并发传导阻滞的强心苷中毒不能补钾不能补钾，因可致心脏停搏因可致心脏停搏心律失常严重者可用心律失常严重者可用苯妥英钠苯妥英钠室性心动过速和心室纤颤可用室性心动过速和心室纤颤可用利多卡因利多卡因对心动过缓和房室传导阻滞等缓慢型心律失常对心动过缓和房室传导阻滞等缓慢型心律失常不宜补钾，不宜补钾，可用可用阿托品阿托品对危及生命的极严重中毒者宜用对危及生命的极严重中毒者宜用地高辛抗体地高辛抗体FabFab片段片段作静作静脉注射抢救。每脉注射抢救。每80mg80mg能拮抗能拮抗1mg1mg地高辛。地高辛。2 2不良反应的预防与治疗不良反应的预防与治疗现在学习的是第32页，共37页n（2）胃肠道反应：）胃肠道反应：中毒的早期反应中毒的早期反应，常见，常见有厌食、恶心、呕吐、腹泻、腹痛等。有厌食、恶心、呕吐、腹泻、腹痛等。n（3）CNS反应：有眩晕、头痛、失眠、谵反应：有眩晕、头痛、失眠、谵妄、幻觉等，偶见惊厥；妄、幻觉等，偶见惊厥；视觉障碍为强心苷视觉障碍为强心苷中毒的特征，中毒的特征，可表现为黄视、绿视及视物模可表现为黄视、绿视及视物模糊。糊。现在学习的是第33页，共37页【临床用法临床用法】1 1全效量法全效量法 传统用法，先在短期内给予足够传统用法，先在短期内给予足够的剂量，即全效量（又称负荷量或的剂量，即全效量（又称负荷量或“洋地黄化洋地黄化量量”），以达到有效血药浓度，获得治疗上），以达到有效血药浓度，获得治疗上的全效，再逐天补充体内消除的药量。的全效，再逐天补充体内消除的药量。这种这种方法显效快，但易致强心苷中毒，临床现已少用。方法显效快，但易致强心苷中毒，临床现已少用。2 2每天维持量法每天维持量法 地高辛地高辛t1/2 t1/2 为为36h36h，每天给，每天给予维持量（予维持量（0.25mg0.25mg），经），经6 67 7 天可获治疗效果，天可获治疗效果，适用于适用于病情不急病情不急的患者。的患者。优点优点是明显降低了全是明显降低了全效量法的高中毒率。效量法的高中毒率。用药剂量用药剂量应个体化应个体化，即使对同一患者也应根据，即使对同一患者也应根据病情不同及伴发病病情不同及伴发病调整剂量调整剂量。现在学习的是第34页，共37页【应用注意应用注意】与其他药物合用时，由于药物与其他药物合用时，由于药物相互作用相互作用，易引起严，易引起严重不良反应，应特别予以注意：重不良反应，应特别予以注意：奎尼丁奎尼丁可置换组织中的地高辛，使地高辛的血可置换组织中的地高辛，使地高辛的血药浓度提高一倍，合用时应将地高辛用量减少药浓度提高一倍，合用时应将地高辛用量减少1/31/31/21/2。许多药物可减少地高辛经肾脏清除而升高其许多药物可减少地高辛经肾脏清除而升高其血药浓度，血药浓度，如维拉帕米、硝苯地平、胺碘酮、如维拉帕米、硝苯地平、胺碘酮、卡托普利等卡托普利等。合用时应酌情减少地高辛的用量。合用时应酌情减少地高辛的用量。强心苷与强心苷与受体阻滞药和利血平受体阻滞药和利血平合用，可导致合用，可导致房室传导阻滞，发生严重的心动过缓。房室传导阻滞，发生严重的心动过缓。现在学习的是第35页，共37页第六节第六节 血管扩张药血管扩张药对于应用正性肌力药和利尿药无效的对于应用正性肌力药和利尿药无效的难治难治病例病例，应用血管扩张药，适当减轻心脏，应用血管扩张药，适当减轻心脏的前、后负荷，有助于改善心脏功能。的前、后负荷，有助于改善心脏功能。各种血管扩张药对动脉、静脉的扩张各种血管扩张药对动脉、静脉的扩张作用有所不同，应根据患者血流动力作用有所不同，应根据患者血流动力学变化选用（见表学变化选用（见表24-224-2）。）。现在学习的是第36页，共37页第七节第七节 非强心苷类正性肌力药非强心苷类正性肌力药近年来人工合成了一些非强心苷类正性近年来人工合成了一些非强心苷类正性肌力作用药，主要有肌力作用药，主要有 受体激动药受体激动药及及磷酸二酯酶磷酸二酯酶抑制剂抑制剂等，可通过提高等，可通过提高细胞细胞内内cAMPcAMP水平而增加心肌收缩力，扩张外周水平而增加心肌收缩力，扩张外周血管，血管，短期应用有良好的血流动力学效果，短期应用有良好的血流动力学效果，但长期用其治疗严重但长期用其治疗严重CHF CHF 时，可引起室性时，可引起室性心律失常的发生率和死亡率升高，因此心律失常的发生率和死亡率升高，因此不不宜作为宜作为治疗治疗CHF CHF 的常规用药。的常规用药。现在学习的是第37页，共37页