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    第二章 维生素精选文档.ppt

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    第二章 维生素精选文档.ppt

    第二章 维生素本讲稿第一页,共三十八页2.共同特点:存在于天然食物中。体内不能合成,或合成数量很少,必须由食物供给。不构成组织,不提供能量。常以辅酶或辅基形式参与酶的功能。生理剂量很少(mg,g),但生理作用十分重要。本讲稿第二页,共三十八页3.分类:脂溶性维生素(fat soluble vitamin)A、D、E、K(4种)。水溶性维生素(water soluble vitamin)B1、B2、B6、B12、C、泛酸(B5,)、叶酸(B9)、烟酸(尼克酸,B3)、胆碱、生物素(B7,VH,辅酶R)(10种)。B8(肌醇)B4(腺嘌呤或磷酸腺嘌呤)VF(必需脂肪酸)本讲稿第三页,共三十八页4.维生素缺乏:原因:膳食中供给不足。需要量相对增高。吸收利用率降低。我国现状:全国营养调查表明:VA和VB2摄入明显不足;VB1摄入尚好;VE、烟酸和VC比较充足。本讲稿第四页,共三十八页 分类:按缺乏原因原发性缺乏:由膳食中维生素供给不足或生物利用率过低引起。继发性缺乏(条件性维生素缺乏):由生理或病理原因妨碍维生素的消化、吸收、利用,或因需要量增加、排泄或破坏增多而引起的。按缺乏程度临床缺乏:维生素缺乏出现临床症状。亚临床缺乏(边缘缺乏):没有维生素缺乏的临床症状,但可出现劳动效率降低和对疾病抵抗力下降。本讲稿第五页,共三十八页二、维生素A(vitamin A)又名视黄醇(retinol),为所有具有视黄醇生物活性的一类物质的总称。1.理化性质都可溶于脂肪和大多数有机溶剂,不溶于水,对酸、碱和热比较稳定,但对氧和紫外线敏感。分类和理化性质本讲稿第六页,共三十八页2.分类 类维生素A:指维生素A及其合成类似物或代谢产物。包 括 动 物 体 内“已 形 成 的 维 生 素A(preformed vitamin A)”,即视黄醇(retinol)、视黄醛(retinal)、视黄酸(retinoic acid)、视 黄 基 酯(retinyleasters)。视黄醇(VA)分为视黄醇(VA1)和3-脱氢视黄醇(VA2)。VA2的生物活性为VA1的40%。本讲稿第七页,共三十八页 类胡萝卜素(carotinoids):指胡萝卜素及其类似物。包括植物体内的“维生素A原(pro-vitamins A)”,即-胡萝卜素、-胡萝卜素、-隐黄素、-胡萝卜素等,在体内能转变成维生素A的物质。目前已发现类胡萝卜素600余种,但只有50多种能在体内转化生成视黄醇,其中最重要的是-胡萝卜素,在小肠粘膜细胞内的加氧酶催化下,-胡萝卜素可生成视黄醇。本讲稿第八页,共三十八页 吸收与代谢1.吸收VA和胡萝卜素在小肠中与胆盐和脂肪酸乳化后被主动吸收。膳食中视黄醇的吸收率为70%90%,类胡萝卜素的吸收率为20%50%。VA的吸收速率快于胡萝卜素730倍。在人体内,6mg-胡萝卜素可产生1mg视黄醇活性;而12mg其他类胡萝卜素可产生1mg视黄醇活性。影响VA和胡萝卜素吸收的因素:促进因素:胆盐、脂肪、VE、磷脂、蛋白质。抑制因素:所有消化系统疾病。本讲稿第九页,共三十八页2.储存VA与乳糜微粒结合由淋巴系统吸收,进入肝后,经酯化,主要储存在肝星状细胞(80%95%)和实质细胞。影响VA储存的因素:VA摄入量(VA摄入量低,VA储存速度快)机体储存与释放VA的效率 膳食成分(低蛋白膳食增加储存)机体的生理状况(妊娠增加储存,女性储存高于男性)本讲稿第十页,共三十八页 生理功能1.维持正常视觉:VA在视网膜的视杆细胞中与视蛋白结合生成对光敏感的视紫红质。2.维持上皮的正常生长和分化:VA影响粘膜细胞中糖蛋白的生物合成,保持膜和上皮的正常结构和功能。视黄酸受体和视黄酸结合,刺激或抑制基因表达,对细胞分化起调控作用。3.促进生长发育:可能为促进蛋白质的合成和骨细胞的分化。4.其他:维持正常免疫功能;抗氧化作用;抑癌作用。本讲稿第十一页,共三十八页 缺乏与过量1.缺乏 VA缺乏是国际公认的四大营养缺乏病之一。发展中国家患病率为20%30%。临床表现:眼部症状:暗适应时间延长,夜盲,干眼病,毕脱斑(bitots spots),角膜软化症,失明。皮肤粘膜症状:皮肤干燥、脱屑、鳞状角化;粘膜抵抗力下降,易感染。儿童生长发育迟缓。味觉、嗅觉下降,食欲减退。本讲稿第十二页,共三十八页Bitots spot本讲稿第十三页,共三十八页Bitots spot本讲稿第十四页,共三十八页2.过量 中毒剂量:急性:成人100倍RDA,儿童20倍。慢性:10倍RDA。中毒表现:急性:恶心、呕吐、头痛、眩晕、视觉模糊、肌肉失调、嗜睡、厌食等。慢性:头痛、脱发、肝大、长骨末端疼痛、肌肉僵硬、皮肤瘙痒等。动物胚胎吸收、流产、出生缺陷。本讲稿第十五页,共三十八页 营养水平鉴定1.血 清VA水 平:正 常 值 1.53.0mol/L(430860g/L)。该指标不可靠,但含量低时可为VA缺乏。2.改进的相对剂量反应实验(MRDR):血清脱氢视黄醇/视黄醇0.06 为缺乏 0.03 为充足3.暗适应功能测定:4.血浆视黄醇结合蛋白:正常值成人 1.94.28mol/L(4090mg/L)儿童 1.191.6mol/L(2535mg/L)本讲稿第十六页,共三十八页 参考摄入量和食物来源1.参考摄入量(DRIS)成人推荐摄入量 RNI,男800,女700,单位(gRE)UL:成人3000;孕妇2400;儿童2000视黄醇当量(retinal equivalent,RE)1g视黄醇=0.0035mol视黄醇=1gRE1g-胡萝卜素=0.167 gRE1g其他VA原=0.084 gRE膳食中总RE(g)=VA(g)+0.167-胡萝卜素(g)+0.084 其他VA原(g)1IU VA=0.3 gRE本讲稿第十七页,共三十八页2.食物来源 VA:动物肝脏,奶及制品,禽蛋,鱼卵,鱼肝油。VA原:深色蔬菜和水果。本讲稿第十八页,共三十八页三、维生素D维生素D主要有以下两种形式:VD2(麦角骨化醇,ergocalciferol)VD3(胆钙化醇,cholecalciferol)哺乳动物对二者利用无区别。维生素D 的生物学效应是通过1,25-(OH)2-D3 这个代谢产物的形式发挥作用。1.理化性质:热、碱稳定;光、酸破坏。2.生理功能:调节钙磷代谢。3.缺乏病:佝偻病,骨软化,骨质疏松症原因:日光照射不足,食物供给不足,肠道吸收障碍。本讲稿第十九页,共三十八页4.过多症:软组织钙化,肾结石。5.营养水平鉴定:血浆25-OH-D3,正常值25150nmol/L(1060ng/ml)。6.供给量:RNI,011岁,10g1150岁,5g50岁以上,10g UL,20g7.食物来源:海鱼、肝脏、蛋黄、奶油。本讲稿第二十页,共三十八页 理化性质1.强还原剂,光、热、氧、碱、金属离子、氧化酶都可促进氧化而失去活性。2.溶于水,不溶于有机溶剂。3.两种存在形式:还原型VC和氧化型VC。四、维生素C又名 抗坏血酸(ascorbic acid)。本讲稿第二十一页,共三十八页 生理功能VC具有氧化还原特性,是一种电子供体。1.抗氧化作用:清除自由基,保护DNA、蛋白质和生物膜。2.作为羟化过程底物和酶的辅因子:参与多种生物合成和代谢,包括胶原蛋白、酪氨酸、去甲肾上腺素、5-羟色胺等。3.其他作用:促进铁吸收(使铁保持二价状态);抑制肿瘤发生;对心血管系统的保护作用。本讲稿第二十二页,共三十八页 缺乏与过量1.缺乏:坏血病(scurvy)VC摄入不足30天出现轻微临床表现;50天出现临床症状;90天出现解剖学改变;100天可死亡。早期症状:体重减轻、四肢无力、衰弱、肌肉关节疼痛。成人齿龈松动、肿胀、感染发炎。出血:全身点状出血,起初,毛囊、齿龈,发展可见皮下组织、肌肉、关节、腱鞘等处出血、血肿、淤斑;内脏、粘膜出血(鼻衄、血尿、便血、经血过多等);重者,心包、胸腔、腹腔、腹膜、颅内出血。本讲稿第二十三页,共三十八页 齿龈炎:齿龈出血(为坏血病的主要特征)、红肿、溃疡、感染,牙齿松动、短期内可脱落。成人和婴儿均可出现。伤口愈合缓慢:由于胶原合成障碍所致。骨质疏松:由于胶原合成障碍导致骨的有机质形成不良,骨钙化不正常导致骨质疏松。本讲稿第二十四页,共三十八页Scurvy本讲稿第二十五页,共三十八页本讲稿第二十六页,共三十八页本讲稿第二十七页,共三十八页2.过多:VC相对无毒,但大量摄入可出现不良反应,摄入1g时使尿酸排出量增加;摄入2g时会发生渗透性腹泻;摄入28g时出现恶心、腹部痉挛、腹泻、铁吸收过度、红细胞破坏及泌尿道结石等副作用。本讲稿第二十八页,共三十八页 营养状况鉴定1.负荷试验:口服VC500mg,收集4小时尿测定还原型VC总量,10mg 正常3mg 缺乏2.血浆VC含量:1215mg/L 正常 4mg 缺乏3.WBC中VC含量:10mg/108 WBC缺乏本讲稿第二十九页,共三十八页 供给量与食物来源1.供给量:RNI 100mg/d UL 1000mg/d2.食物来源:新鲜蔬菜水果(绿色蔬菜,酸性水果)。本讲稿第三十页,共三十八页五、维生素B1、B2、PP、叶酸1.VB1、B2、PP参与构成辅酶,参加物质代谢和能量代谢。加工、烹调不当易破坏、流失。2.叶酸为一碳单位载体参与生物合成,缺乏易致胎儿神经管畸形。本讲稿第三十一页,共三十八页口角炎口角炎(angular stomatitis)本讲稿第三十二页,共三十八页口角炎口角炎(angular stomatitis)本讲稿第三十三页,共三十八页唇炎唇炎(cheilosis)本讲稿第三十四页,共三十八页舌炎舌炎(glossitis)本讲稿第三十五页,共三十八页舌炎舌炎(glossitis)本讲稿第三十六页,共三十八页癞皮病癞皮病(pellagra)本讲稿第三十七页,共三十八页谢 谢!本讲稿第三十八页,共三十八页

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