糖尿病酮症酸中毒的治疗精选PPT.ppt
关于糖尿病酮症酸中毒的治疗第1页，讲稿共13张，创作于星期二补充水与电解质补充水与电解质-1n低血容量与血管虚脱是DKA主要的死亡原因，单纯纠正低血容量可降低血糖以及拮抗激素的浓度，但无法逆转酸中毒。n成人平均失液3-5L，头两个小时给1-2L等渗盐水快速滴入。n高钠血症时，可用0.45%氯化钠-通常并非必要。n当血糖16.7mmol/L时输注5%葡萄糖，可提供部分自由水。n乳酸林格氏液可代替生理盐水以减轻氯负荷。第2页，讲稿共13张，创作于星期二 补充水与电解质补充水与电解质-2n促进钾进入细胞内是胰岛素强有力的作用之一。n初始低血钾应立即补钾，胰岛素通常晚用约1小时，此间应补钾20-40mmol；若胰岛素应用后未补钾-致命性低血钾n高血钾常常在胰岛素开始作用后有所缓解，此时应及时补钾。n血钾监测：低血钾-q1h，高血钾-q2h。n头24h补钾总量160mmol。第3页，讲稿共13张，创作于星期二补充水与电解质补充水与电解质-3nDKA通常缺乏磷酸盐，一般在0.5-1.5 mmol/Kg 或更多。n横纹肌溶解、心功能不全、溶血及呼吸衰竭是缺磷罕见的并发症。n缺磷可使RBC内2,3-DPG水平进一步下降-加重组织缺氧。n建议以磷酸钾形式补充（2ml磷酸钾+NS1000ml,6h滴完）。第4页，讲稿共13张，创作于星期二补充水与电解质补充水与电解质-4n补碱有争议n如PH7.0或碳酸氢盐水平5mmol/L，可考虑补碱（100ml NaHCO3 +0.4%NaCl 1000ml）。n补碱的负面效应：PH骤然升高，使氧解离曲线左移-乳酸酸中毒。n动物实验表明：碳酸氢钠灌注大鼠肝脏，使酮体生成增多，碳酸氢钠可使反应性细胞内酸化，可使左心室功能降低。第5页，讲稿共13张，创作于星期二胰岛素疗法胰岛素疗法n所有DKA患者需静脉或肌肉注射短效胰岛素。n当今低剂量（6-10u/h）被认为有效，而且简单易施，缺点是延缓了高浓度胰岛素抗体或胰岛素抵抗患者的酸中毒纠正。n作者建议：短效胰岛素50u iv,10-20u/h 持续静滴，经过3-4h 治疗酸中毒不改善时应加大剂量。第6页，讲稿共13张，创作于星期二补充葡萄糖补充葡萄糖n胰岛素恢复组织摄取葡萄糖以及纠正高胰升血糖症后，低血糖会随时出现，除非额外补充葡萄糖。n额外葡萄糖的补充，应覆盖纠正酮症所需的胰岛素量。n当血糖达14-17mmol/L时，输注葡萄糖以防止脑水肿，如补糖较早，低血糖不会成为问题。第7页，讲稿共13张，创作于星期二糖尿病酮症酸中毒并发症糖尿病酮症酸中毒并发症-感染感染 n发热常预示感染。n有些无足轻重的感染（牙龈脓肿，疖肿）可致DKA。n副鼻窦毛霉菌病是DKA所特有的，表现为面疼、血性分泌物、眼眶肿胀、视物模糊及意识障碍。n原因是DKA阻断铁与转运蛋白的结合，从而为病原体提供游离铁-专一的促该菌生长因子。第8页，讲稿共13张，创作于星期二糖尿病酮症酸中毒并发症糖尿病酮症酸中毒并发症-血栓血栓 n发生在成功治疗过程中或之后。n多因素存在-血容量不足、低心搏量、血粘度增加、动脉硬化、内皮损伤、凝血因子及血小板功能异常。nDKA患者血小板在体外更易集聚。第9页，讲稿共13张，创作于星期二糖尿病酮症酸中毒并发症糖尿病酮症酸中毒并发症-脑水肿脑水肿 n儿童及青少年在DKA治疗过程中会出现脑水肿，成年人少见。n当治疗3-6h后出现木僵、昏迷及颅内压增高时应予以考虑。n可出现视乳头水肿、垂体功能异常、高热等。n应用甘露醇、地塞米松，或诱导呼吸性碱中毒-减少脑血流，血浆张力的突然下降促进脑水肿形成。第10页，讲稿共13张，创作于星期二糖尿病酮症酸中毒并发症糖尿病酮症酸中毒并发症-ARDS n不能解释的低氧血症、呼吸困难，排除肺炎、基础肺部疾患或心脏病变。n肺部出现啰音，X线显示肺水肿。n采用呼气末正压通气及小心的液体疗法。第11页，讲稿共13张，创作于星期二临床失误临床失误n初期错误的输注高渗糖-细胞内缺水n未充分补充液体情况下应用胰岛素-促进细胞外水分进入细胞内，促进休克。n胰岛素应用之前过早补钾-致命性高血钾。n缺钾患者应用胰岛素后未补钾-致命性低血钾。n在酮体完全清除以及胰高血糖素耗竭之前，未能持续应用胰岛素及葡萄糖-DKA复燃。n未补充葡萄糖-低血糖。第12页，讲稿共13张，创作于星期二感感谢谢大大家家观观看看第13页，讲稿共13张，创作于星期二
