肝硬化病人的护理 (5)精选PPT.ppt

关于肝硬化病人的护理(5)第1页，讲稿共38张，创作于星期二学习目标1了解肝硬化的概念及发病机制。2熟悉肝硬化的病因、实验室检查、治疗要点。3掌握肝硬化的临床表现、心理-社会状况、护理措施、保健指导。4具有关心、爱护、尊重病人的职业素质及团队协助精神。第2页，讲稿共38张，创作于星期二肝脏的血液循环肝脏的血液循环十分丰富，它是由门静脉和肝动脉双重供血：流入肝脏的血液14来自肝动脉，它主要供给肝脏所需的氧气，另外34来自门静脉(由胃、肠、脾、胰等脏器静脉汇集而成)，它把来自消化道的各种营养和有害物质输入肝脏，经肝脏加工处理后，进入全身循环。门静脉反复分支，发出很多的微静脉，伸入肝小叶，血流汇入肝窦；肝动脉分支形成小叶间动脉，其血也注入肝窦，所以，肝窦是由门静脉和肝动脉血汇合而成的。第3页，讲稿共38张，创作于星期二概念肝硬化是各种慢性肝病发展的晚期阶段。临床上分为肝功能代偿期和肝功能失代偿期肝功能代偿期和肝功能失代偿期，但界限不太清楚。主要表现为肝功能损害和肝功能损害和门静脉高压门静脉高压，常伴有消化道出血、肝性脑病、感染等严重并发症。发病以3550岁男性多见。概 述 第4页，讲稿共38张，创作于星期二病理上以肝脏弥漫性纤维化、再生结节和假小叶形成为特征。肝脏血液循环障碍，肝细胞功能丧失，肝脏逐渐变硬、变形而发展为肝硬化。第5页，讲稿共38张，创作于星期二护理评估护理评估 健康史健康史 临床表现临床表现 心理心理-社会社会 状况状况治疗要点治疗要点 实验室实验室及其他检查及其他检查 第6页，讲稿共38张，创作于星期二（一）健康史（一）健康史引起肝硬化的病因很多，在在我国以病我国以病毒性肝炎为主毒性肝炎为主，欧美国家欧美国家以慢性酒精中酒精中毒毒多见。此外胆汁淤积、循环障碍、日本血吸虫病、化学毒物或药物、营养障碍、遗传和代谢性疾病、自身免疫性肝炎等也可发展为肝硬化。护理评估第7页，讲稿共38张，创作于星期二（二）临床表现（二）临床表现起病隐匿，病程缓慢，可潜伏数年甚至10年以上。1.代偿期肝硬化代偿期肝硬化症状：症状：无特异性，可有疲乏无力、恶心、食欲减退、腹胀、轻微腹泻等。体征：体征：肝轻度肿大，质偏硬，无或有轻度压痛；脾轻度肿大。肝功正常或仅有轻度酶学异常。第8页，讲稿共38张，创作于星期二2.失代偿期肝硬化失代偿期肝硬化（1）肝功能减退症状）肝功能减退症状全身症状：营养状况差，早期可有乏力、体重下降；轻者不规则低热、消瘦、精神不振，重者面色晦暗无光泽(肝病面容)、皮肤干枯、卧床不起消化道症状：食欲减退、恶心、呕吐、腹胀、腹泻出血倾向和贫血：内分泌紊乱：肝掌、蜘蛛痣等。黄疸：第9页，讲稿共38张，创作于星期二（2）门静脉高压症状）门静脉高压症状门体侧支循环开放：食管胃底静脉曲张、腹壁和脐周静脉曲张、痔静脉曲张。脾肿大：出血、贫血、感染腹水：是肝硬化最突出的临床表现是肝硬化最突出的临床表现。第10页，讲稿共38张，创作于星期二腹水原因腹水原因门脉高压血浆胶体渗透压降低有效循环血量不足肾小球滤过率下降钠水潴留继发性醛固酮增多有效滤过压=（毛细血管血压+组织液胶体渗透压）-（组织液流体静压+血浆胶体渗透压）第11页，讲稿共38张，创作于星期二形成机制形成机制1.门静脉压增高：使腹腔静水压增高导致组织液回流减少2.低蛋白血症由于腹水会引起白蛋白渗出，血浆胶体渗透压下降，压力改变内外环境失衡，当血浆白蛋白低于30G/L时常有水肿和腹水产生。3.肝淋巴液生成过多：当门静脉高压是会引起肝窦内压升高液体从肝窦壁渗出，形成大量淋巴液，当超过胸腺代谢和回流能力是，淋巴液即从肝表面溢出。4.肾因素：肝硬化时会导致有效循环血液不足，肾灌注下降会使人体肾素-血管紧张素-醛固酮系统的活性增强，三者的作用相加促使肾小球滤过降低，从而使钠水潴留5.内分泌因素：继发的ADH分泌增多，醛固酮增多症等第12页，讲稿共38张，创作于星期二3并发症并发症（1）上消化道出血：）上消化道出血：为最常见最常见的并发症。常突然发生大量呕血和黑便，甚至失血性休克。容易诱发肝性脑病。（2）肝性脑病：）肝性脑病：是本病最严重最严重的并发症，也是最常最常见的死亡原因见的死亡原因。表现为在肝病基础上发生神志改变，如性格行为异常、意识障碍、昏迷等。（3）其他：）其他：感染、肝肾综合征、肝肺综合征、电解感染、肝肾综合征、肝肺综合征、电解质和酸碱平衡紊乱、肝癌质和酸碱平衡紊乱、肝癌第13页，讲稿共38张，创作于星期二（三）实验室及其他检查（三）实验室及其他检查1血、尿、大便常规失代偿期异常。RBC、WBC、血小板减少；有黄疸时尿胆红素阳性，尿胆原增加；有肝肾综合征时可有血尿、蛋白尿、管型尿等；消化道出血时可有黑便或粪便隐血试验阳性。2肝功能检查失代偿期：转氨酶升高，尤以ALT显著；肝细胞严重坏死时AST增高更明显。A/G倒置，凝血酶原时间延长，胆红素增高第14页，讲稿共38张，创作于星期二3血免疫学检查IgG、IgA增高，部分病人可有非特异性自身抗体；病毒性肝炎血清标记物可呈阳性反应，AFP4腹水检查一般为漏出液。若并发自发性腹膜炎、结核性腹膜炎或癌变时，腹水可呈渗出液。血性腹水应考虑癌变，需做细胞学检查。5影像学检查钡餐检查：胃底呈菊花瓣样充盈缺损，食管粘膜呈虫蚀样或蚯蚓状充盈缺损B超、CT、MRI第15页，讲稿共38张，创作于星期二6.肝穿刺活组织检查具有确诊价值具有确诊价值7.腹腔镜检查第16页，讲稿共38张，创作于星期二（四）心理社会状况（四）心理社会状况肝硬化是慢性病，进入失代偿期后，病人不但精神、躯体遭受很大的痛苦，而且逐渐丧失工作能力，家庭经济负担沉重，易产生焦虑、悲观、愤怒、怨恨的心理。第17页，讲稿共38张，创作于星期二（五）治疗要点（五）治疗要点治疗原则：早期诊断，针对病因给予相应处理，进行保肝和支持治疗。治疗方法：保证休息、适宜饮食、加强营养、抗纤维化治疗、腹水治疗、并发症治疗、门静脉高压症手术治疗、肝移植等。第18页，讲稿共38张，创作于星期二1营养失调低于机体需要量与肝硬化所致的摄食量少及营养吸收障碍有关。2体液过多与肝硬化所致门静脉高压、低蛋白血症及水钠潴留有关。3潜在并发症上消化道出血、感染、肝性脑病、水电解质和酸碱平衡紊乱。护理诊断第19页，讲稿共38张，创作于星期二病人能认识到合理营养对疾病康复的重要性，自觉遵守饮食计划，保证各种营养物质的摄入，主动配合治疗；病人腹水和水肿有所减轻，身体舒适感增加；能自觉避免并发症的诱因，知晓常见并发症表现，配合医护人员进行病情监护。护理目标第20页，讲稿共38张，创作于星期二（一）营养失调（一）营养失调 低于机体需要量低于机体需要量1饮食护理高热量、高蛋白高蛋白、高维生素、易消化饮食。腹水时低盐限水饮食。忌烟酒，禁用损害肝脏药物。2静脉补充营养3监测营养状况护理措施护理措施 第21页，讲稿共38张，创作于星期二（二）体液过多（二）体液过多1体位平卧位卧床休息。大量腹水时，可取半卧位。2避免增加腹压3皮肤护理4遵医嘱治疗5观察病情及腹水消长情况第22页，讲稿共38张，创作于星期二6腹水治疗限制钠、水的摄入：限制盐在12g/d，限制水在1000ml/d左右。增加钠、水的排泄：利尿、导泻、腹腔穿刺放腹水。提高血浆胶体渗透压腹水浓缩回输第23页，讲稿共38张，创作于星期二（三）有发生并发症的危险（三）有发生并发症的危险1告知病人常见并发症表现及诱因2观察有无并发症3积极配合医生治疗并发症的病因，以及诱因第24页，讲稿共38张，创作于星期二（四）健康教育（四）健康教育1注意身心休息2指导病人合理饮食3指导病人遵医嘱用药4注意保暖和个人卫生，预防感染5保护皮肤6注意识别病情变化，定期门诊复查第25页，讲稿共38张，创作于星期二病人是否能认识到合理营养对疾病康复的重要性，自觉遵守饮食计划，保证各种营养物质的摄入；是否能主动配合治疗，腹水和水肿有所减轻，身体舒适感增加；是否能自觉避免并发症的诱因，知晓常见并发症表现，配合医护人员进行病情监护。护理评价第26页，讲稿共38张，创作于星期二第27页，讲稿共38张，创作于星期二病人，女，57岁。乙型肝炎病史20年，肝功能反复有异常。乏力、纳差2个月，腹胀、少尿半个月。体检：消瘦，神志清楚，肝病面容，巩膜轻度黄染，肝掌（+），左颈部可见3枚蜘蛛痣，腹部明显膨隆，移动性浊音（+），双下肢轻度水肿。初步诊断为：肝硬化（肝功能失代偿期）。思考题第28页，讲稿共38张，创作于星期二1简述肝硬化病理特征与门静脉高压后果的关系。2失代偿期肝硬化典型表现有哪些？3简述肝硬化并发症及相应护理措施。4为什么会形成腹水，怎样治疗护理？第29页，讲稿共38张，创作于星期二谢谢 第30页，讲稿共38张，创作于星期二假小叶假小叶正常肝小叶正常肝小叶第31页，讲稿共38张，创作于星期二正常肝脏正常肝脏肝硬化肝硬化第32页，讲稿共38张，创作于星期二肝硬化病因肝硬化病因第33页，讲稿共38张，创作于星期二肝掌、蜘蛛痣肝掌、蜘蛛痣第34页，讲稿共38张，创作于星期二门脉高压门脉高压三侧支循环三侧支循环第35页，讲稿共38张，创作于星期二肝脏穿刺肝脏穿刺第36页，讲稿共38张，创作于星期二腹腔穿刺体位腹腔穿刺体位第37页，讲稿共38张，创作于星期二感感谢谢大大家家观观看看第38页，讲稿共38张，创作于星期二