肾内科基础知识及识记重点精选PPT.ppt

关于肾内科基础知识及识记重点第1页，讲稿共107张，创作于星期三泌尿器官主要包括：肾泌尿器官主要包括：肾脏、输尿管、膀胱和尿脏、输尿管、膀胱和尿道及有关血管、神经组道及有关血管、神经组成。成。解剖、生理、病理要点解剖、生理、病理要点第2页，讲稿共107张，创作于星期三肾脏内部结构肾脏内部结构示意图示意图第3页，讲稿共107张，创作于星期三 肾单位示意图肾单位示意图第4页，讲稿共107张，创作于星期三1.1.肾小球的滤过功能肾小球的滤过功能 生成原尿生成原尿2.2.肾小管功能肾小管功能 重吸收功能重吸收功能 分泌和排泄功能分泌和排泄功能 浓缩和稀释功能浓缩和稀释功能 第5页，讲稿共107张，创作于星期三3.3.肾脏的内分泌功能肾脏的内分泌功能 肾脏还能分泌血管活性激素包括肾素、前列腺素等；非血管活性激素肾脏还能分泌血管活性激素包括肾素、前列腺素等；非血管活性激素包括包括1-a1-a羟化酶、促红细胞生成素。羟化酶、促红细胞生成素。第6页，讲稿共107张，创作于星期三第一节第一节 肾小球肾炎肾小球肾炎 急性肾小球肾炎急性肾小球肾炎 慢性肾小球肾炎慢性肾小球肾炎第7页，讲稿共107张，创作于星期三 急性肾小球肾炎急性肾小球肾炎 第8页，讲稿共107张，创作于星期三 概概 述述 急性肾小球肾炎急性肾小球肾炎 是一组起病急，以血尿、蛋白尿、水肿和高血压为特征的肾是一组起病急，以血尿、蛋白尿、水肿和高血压为特征的肾脏疾病，可伴有一过性肾小球滤过率降低。脏疾病，可伴有一过性肾小球滤过率降低。多见于链球菌感染后引起的免疫反应所致，好发于儿童。多见于链球菌感染后引起的免疫反应所致，好发于儿童。第9页，讲稿共107张，创作于星期三一一.病因和发病机制病因和发病机制 第10页，讲稿共107张，创作于星期三急性肾小球肾炎急性肾小球肾炎溶血性链球菌感染溶血性链球菌感染机体发生免疫反应机体发生免疫反应第11页，讲稿共107张，创作于星期三二二.临床表现临床表现 第12页，讲稿共107张，创作于星期三1 1尿液改变：尿液改变：尿量减少，血尿常为尿量减少，血尿常为 首发症状，绝大多数首发症状，绝大多数病人有蛋白尿，往往不是大量蛋白尿。病人有蛋白尿，往往不是大量蛋白尿。2 2水肿：水肿：常为首发症状，多表现为晨起眼睑水肿，面部肿胀。常为首发症状，多表现为晨起眼睑水肿，面部肿胀。第13页，讲稿共107张，创作于星期三3 3高血压：高血压：70%70%90%90%的病人有不同程度的高血压，多为轻、中度高的病人有不同程度的高血压，多为轻、中度高血压。血压。4 4肾功能异常：肾功能异常：常为一过性轻度氮质血症。常为一过性轻度氮质血症。5 5并发症：并发症：少见。少见。第14页，讲稿共107张，创作于星期三三、检查及诊断三、检查及诊断 第15页，讲稿共107张，创作于星期三三、检查及诊断三、检查及诊断 第16页，讲稿共107张，创作于星期三1 1尿液检查：尿液检查：几乎所有病人均有镜下几乎所有病人均有镜下 血尿，红细胞管型血尿，红细胞管型具有诊断意义。具有诊断意义。2 2血清补体测定：血清补体测定：在发病初期均下降。在发病初期均下降。（一）检查（一）检查第17页，讲稿共107张，创作于星期三3 3抗链球菌溶血素抗链球菌溶血素“O O”抗体抗体(ASO)(ASO)测定：测定：ASOASO常在链球菌感染常在链球菌感染后后3 35 5周滴度达高峰，其滴度高低与链球菌感染严重性相关。周滴度达高峰，其滴度高低与链球菌感染严重性相关。4 4血沉：血沉：常增快。常增快。5 5肾功能检查：肾功能检查：可有轻度血尿素氮和血肌酐升高。可有轻度血尿素氮和血肌酐升高。第18页，讲稿共107张，创作于星期三 （二）诊断（二）诊断链球菌感染后链球菌感染后l l3 3周出现临床表现周出现临床表现有血尿，血清有血尿，血清C3C3降低降低发病发病8 8周内逐渐减轻至完全恢复周内逐渐减轻至完全恢复第19页，讲稿共107张，创作于星期三四、治疗要点四、治疗要点 第20页，讲稿共107张，创作于星期三四、治疗要点四、治疗要点 第21页，讲稿共107张，创作于星期三（一）治疗（一）治疗 休息休息 对症处理对症处理（二）护理（二）护理 1.1.饮食护理：饮食护理：酌情限盐，控制水、钾摄入酌情限盐，控制水、钾摄入 2.2.休息：休息：急性期应卧床休息，直至肉眼血尿消失、水肿消退及急性期应卧床休息，直至肉眼血尿消失、水肿消退及血压恢复正常。血压恢复正常。第22页，讲稿共107张，创作于星期三3.3.病情观察：病情观察：密切观察生命体征、体重、肾功能、尿液颜色、尿量及密切观察生命体征、体重、肾功能、尿液颜色、尿量及水肿情况。水肿情况。4.4.健康教育：健康教育：指导监测病情及如何防治。指导监测病情及如何防治。第23页，讲稿共107张，创作于星期三 慢性肾小球肾炎慢性肾小球肾炎 第24页，讲稿共107张，创作于星期三概概 述述 慢性肾小球肾炎慢性肾小球肾炎 是最常见的一组原发于肾小球疾病。临床表现为蛋白尿、血尿、是最常见的一组原发于肾小球疾病。临床表现为蛋白尿、血尿、水肿、高血压，其病程长（往往水肿、高血压，其病程长（往往1 1年以上）。年以上）。起病初期常无明显症状，以后缓慢持续性进展，最终发展成慢性起病初期常无明显症状，以后缓慢持续性进展，最终发展成慢性肾衰竭。肾衰竭。第25页，讲稿共107张，创作于星期三入球小动脉入球小动脉颗粒细胞颗粒细胞致密斑致密斑出球小动脉出球小动脉肾小囊肾小囊毛细血管毛细血管肾小管肾小管第26页，讲稿共107张，创作于星期三一一.病因和发病机制病因和发病机制 第27页，讲稿共107张，创作于星期三病因不清病因不清发病机制：多与急性肾炎无关。起始因素为免疫介发病机制：多与急性肾炎无关。起始因素为免疫介导性炎症，后期有非免疫非炎症性因素参与。导性炎症，后期有非免疫非炎症性因素参与。肾小球肾小球“三高三高”：高压高压高灌注高灌注高滤过（蛋白，磷）高滤过（蛋白，磷）导致肾小球硬化导致肾小球硬化第28页，讲稿共107张，创作于星期三高灌注高灌注高压力高压力高滤过高滤过“三高三高”学学说说第29页，讲稿共107张，创作于星期三二二.临床表现临床表现 第30页，讲稿共107张，创作于星期三1 1蛋白尿：蛋白尿：必有表现。尿蛋白定量常必有表现。尿蛋白定量常 在在1 13g/d3g/d。2 2血尿：血尿：多为镜下血尿。多为镜下血尿。3 3轻、中度水肿：轻、中度水肿：晨起多为眼睑、颜面水肿，下午双下肢水肿明显。晨起多为眼睑、颜面水肿，下午双下肢水肿明显。第31页，讲稿共107张，创作于星期三4 4高血压：高血压：多为轻、中度高血压。多为轻、中度高血压。5 5肾功能呈进行性损害。肾功能呈进行性损害。6 6并发感染：并发感染：容易并发尿路感染、上呼吸道感染。容易并发尿路感染、上呼吸道感染。第32页，讲稿共107张，创作于星期三三、检查及诊断三、检查及诊断 第33页，讲稿共107张，创作于星期三1 1、检查：、检查：（1 1）尿液检查：可见管型尿、蛋白尿。）尿液检查：可见管型尿、蛋白尿。（2 2）血液检查：晚期红细胞计数和血红蛋白明显降低。血）血液检查：晚期红细胞计数和血红蛋白明显降低。血浆白蛋白降低。浆白蛋白降低。（3 3）肾功能检查：晚期内生肌酐清除率下降，血尿素氮、血肌酐）肾功能检查：晚期内生肌酐清除率下降，血尿素氮、血肌酐升高。升高。（4 4）肾活检组织病理学检查：确定病理类型和预后。）肾活检组织病理学检查：确定病理类型和预后。第34页，讲稿共107张，创作于星期三2 2、诊断：、诊断：蛋白尿持续蛋白尿持续1 1年以上年以上 血尿、水肿、高血压和肾功能不全血尿、水肿、高血压和肾功能不全 排除其他肾炎排除其他肾炎 第35页，讲稿共107张，创作于星期三四、治疗要点四、治疗要点 第36页，讲稿共107张，创作于星期三1.1.饮食调整饮食调整 见护理措施。见护理措施。2.2.降压治疗降压治疗 控制高血压是延缓进展至慢性肾衰竭的重要措施。控制高血压是延缓进展至慢性肾衰竭的重要措施。低盐饮食、降压、利尿。低盐饮食、降压、利尿。3.3.血小板解聚药血小板解聚药4.4.避免加重肾损害的因素避免加重肾损害的因素第37页，讲稿共107张，创作于星期三课堂小结课堂小结慢性肾炎病程往往慢性肾炎病程往往1 1年以上，蛋白尿年以上，蛋白尿 是必有症状。是必有症状。慢性肾炎是免疫介导性炎症所致，与细菌感染没有直接关系。慢性肾炎是免疫介导性炎症所致，与细菌感染没有直接关系。控制高血压是延缓进展至慢性肾衰竭的重要措施。控制高血压是延缓进展至慢性肾衰竭的重要措施。护理主要是对症护理，指导病人避免引起肾损害的各种因素。护理主要是对症护理，指导病人避免引起肾损害的各种因素。第38页，讲稿共107张，创作于星期三第二节第二节 肾盂肾炎肾盂肾炎 第39页，讲稿共107张，创作于星期三概概 述述尿路感染：尿路感染：由于各种病原微生物感染所引起的尿路急、慢性炎症。根由于各种病原微生物感染所引起的尿路急、慢性炎症。根据发生部位分为：据发生部位分为：上尿路感染上尿路感染如肾盂肾炎如肾盂肾炎 下尿路感染下尿路感染如膀胱炎如膀胱炎第40页，讲稿共107张，创作于星期三肾盂肾炎：肾盂肾炎：是尿路感染中常见的临床类型，主要是由细菌引起的肾盂肾盏和是尿路感染中常见的临床类型，主要是由细菌引起的肾盂肾盏和肾实质的感染性炎症。分为急性肾盂肾炎和慢性肾盂肾炎。肾实质的感染性炎症。分为急性肾盂肾炎和慢性肾盂肾炎。第41页，讲稿共107张，创作于星期三一一.病因和发病机制病因和发病机制 第42页，讲稿共107张，创作于星期三（一）病因（一）病因 大肠杆菌最为多见大肠杆菌最为多见（二）感染途径（二）感染途径1.1.上行感染：是最常见的感染途径上行感染：是最常见的感染途径2.2.血行感染血行感染 3.3.淋巴管感染淋巴管感染 4.4.直接感染直接感染 第43页，讲稿共107张，创作于星期三第44页，讲稿共107张，创作于星期三（三）肾盂肾炎常见易感因素（三）肾盂肾炎常见易感因素 1 1尿路梗阻尿路梗阻 2 2女性女性 3 3机体抵抗力低下机体抵抗力低下 4 4医源性感染医源性感染 5 5尿道口周围或盆腔有炎症尿道口周围或盆腔有炎症 第45页，讲稿共107张，创作于星期三（四）发病机制（四）发病机制细菌通过感染途径进入肾脏细菌通过感染途径进入肾脏引起的肾盂肾盏和肾实质的感染引起的肾盂肾盏和肾实质的感染第46页，讲稿共107张，创作于星期三二二.临床表现临床表现 第47页，讲稿共107张，创作于星期三1 1急性肾盂肾炎急性肾盂肾炎 （1 1）全身表现：起病急骤、畏寒、高热、体温可达）全身表现：起病急骤、畏寒、高热、体温可达4040。（2 2）泌尿系统表现：尿频、尿急、尿痛及下腹部不适，腰痛，）泌尿系统表现：尿频、尿急、尿痛及下腹部不适，腰痛，肾区叩击痛。肾区叩击痛。第48页，讲稿共107张，创作于星期三2 2慢性肾盂肾炎慢性肾盂肾炎 大多数因急性肾盂肾炎治疗不彻底发展而来大多数因急性肾盂肾炎治疗不彻底发展而来,临床表现多不典型，病程长，迁延不愈，临床表现多不典型，病程长，迁延不愈，反复发作反复发作 第49页，讲稿共107张，创作于星期三三、检查及诊断三、检查及诊断 第50页，讲稿共107张，创作于星期三三、检查及诊断三、检查及诊断 第51页，讲稿共107张，创作于星期三（一）检查（一）检查1 1尿常规：尿常规：白细胞增多，尿中白细胞管型有助白细胞增多，尿中白细胞管型有助 于诊断于诊断2 2血常规血常规：急性肾盂肾炎血白细胞计数和中性：急性肾盂肾炎血白细胞计数和中性 粒细胞计数可增高粒细胞计数可增高3.3.尿细菌培养尿细菌培养：菌落计数：菌落计数105105mlml为真性菌为真性菌 尿，是确诊的重要依据尿，是确诊的重要依据第52页，讲稿共107张，创作于星期三重要知识点第53页，讲稿共107张，创作于星期三4 4肾功能检查：肾功能检查：晚期可有持续性肾功能损害晚期可有持续性肾功能损害5.5.影像学检查影像学检查：肾盂造影、肾图、：肾盂造影、肾图、B B超检查对诊断慢性肾盂肾炎具有超检查对诊断慢性肾盂肾炎具有重要价值重要价值第54页，讲稿共107张，创作于星期三（二）诊断（二）诊断 临床表现临床表现 尿细菌学检查尿细菌学检查 病程超过半年以上病程超过半年以上 临床表现临床表现 尿细菌学检查尿细菌学检查 肾结构改变、功能损害肾结构改变、功能损害急性肾盂肾炎急性肾盂肾炎慢性肾慢性肾盂肾炎盂肾炎第55页，讲稿共107张，创作于星期三四、治疗要点四、治疗要点 第56页，讲稿共107张，创作于星期三1.1.应用抗菌生素：应用抗菌生素：首选对革兰阴性杆菌有效的药物；病情较重者应肌内注首选对革兰阴性杆菌有效的药物；病情较重者应肌内注射或静脉给药；抗生素的疗程常为射或静脉给药；抗生素的疗程常为10101414天。天。2.2.碱化尿液：碱化尿液：服用碳酸氢钠服用碳酸氢钠3.3.一般治疗：一般治疗：急性期卧床休息，多饮水急性期卧床休息，多饮水（一）急性肾盂肾炎治疗（一）急性肾盂肾炎治疗第57页，讲稿共107张，创作于星期三1.1.寻找病因、去除易感因素寻找病因、去除易感因素2.2.抗生素治疗：抗生素治疗：（1 1）急性发作者：按急性肾盂肾炎治疗）急性发作者：按急性肾盂肾炎治疗 抗生素需联合应用，一般需治疗抗生素需联合应用，一般需治疗2 24 4周周（2 2）反复发作者：长期抑菌疗法）反复发作者：长期抑菌疗法 老年病人的无症状型菌尿，一般没有必要老年病人的无症状型菌尿，一般没有必要 抗感染治疗抗感染治疗（二）慢性肾盂肾炎治疗（二）慢性肾盂肾炎治疗第58页，讲稿共107张，创作于星期三课堂小结课堂小结肾盂肾炎是由细菌引起的肾脏感染。分为急性、慢性。最常见的肾盂肾炎是由细菌引起的肾脏感染。分为急性、慢性。最常见的致病菌是大肠杆菌。最常见的感染途径是上行感染。致病菌是大肠杆菌。最常见的感染途径是上行感染。有腰痛、肾区叩击痛可与下尿路感染进行鉴别。白细胞管型尿有有腰痛、肾区叩击痛可与下尿路感染进行鉴别。白细胞管型尿有助于肾盂肾炎的诊断。真性菌尿是诊断的重要依据。助于肾盂肾炎的诊断。真性菌尿是诊断的重要依据。不能以症状消失做为停抗生素的标准。不能以症状消失做为停抗生素的标准。护理主要是大量饮水、保持会阴部清洁。护理主要是大量饮水、保持会阴部清洁。第59页，讲稿共107张，创作于星期三第三节第三节 急性肾功能衰竭急性肾功能衰竭 第60页，讲稿共107张，创作于星期三概概 述述 急性肾功能衰竭急性肾功能衰竭是指各种病因导致的肾功能在短时间数小时或数是指各种病因导致的肾功能在短时间数小时或数天急骤减退，以肾小球滤过率明显降低所致的进行性氮质血症，水、天急骤减退，以肾小球滤过率明显降低所致的进行性氮质血症，水、电解质、酸碱平衡紊乱为临床表现的一组综合征。电解质、酸碱平衡紊乱为临床表现的一组综合征。第61页，讲稿共107张，创作于星期三一一.病因与发病机制病因与发病机制 第62页，讲稿共107张，创作于星期三一一.病因与发病机制病因与发病机制 第63页，讲稿共107张，创作于星期三（一）病因（一）病因1 1肾前性肾前性 （1 1）血容量不足）血容量不足 （2 2）心输出量减少）心输出量减少2 2肾实质性肾实质性 （1 1）急性肾小管坏死）急性肾小管坏死 （2 2）急性肾间质病变）急性肾间质病变 （3 3）肾小球和肾小血管疾患）肾小球和肾小血管疾患3 3肾后性肾后性 多见于急性尿路梗阻时多见于急性尿路梗阻时第64页，讲稿共107张，创作于星期三（二）发病机制（二）发病机制1 1肾血流动力学改变：肾血流动力学改变：各种原因使肾血流量下降各种原因使肾血流量下降2 2肾小管阻塞学说：肾小管阻塞学说：各种原因导致肾小管阻塞各种原因导致肾小管阻塞第65页，讲稿共107张，创作于星期三3 3反漏学说：反漏学说：指肾小管上皮细胞坏死脱落，肾小管管腔与肾间质指肾小管上皮细胞坏死脱落，肾小管管腔与肾间质直接相通，原尿反流扩散到肾间质，引起间质水肿，压迫肾单直接相通，原尿反流扩散到肾间质，引起间质水肿，压迫肾单位，加重肾缺血。位，加重肾缺血。4 4弥散性血管内凝血弥散性血管内凝血 第66页，讲稿共107张，创作于星期三二二.临床表现临床表现 第67页，讲稿共107张，创作于星期三 急性肾小管坏死是急性肾衰竭最常见的原因，分为急性肾小管坏死是急性肾衰竭最常见的原因，分为少尿型少尿型（尿量（尿量400ml/d400ml/d），分为三期：），分为三期：少尿期、多尿期和恢复期。少尿期、多尿期和恢复期。非少尿型非少尿型（尿量（尿量400ml/d400ml/d）第68页，讲稿共107张，创作于星期三三、检查及诊断三、检查及诊断 第69页，讲稿共107张，创作于星期三（一）检查（一）检查1 1血液检查：血液检查：血浆肌酐血浆肌酐、尿素氮、尿素氮、血钾、血钾、血钠、血钠、血钙、血钙、血磷、血磷2 2尿液检查：尿液检查：尿渗透压低尿渗透压低3 3肾活检组织病理学检查：肾活检组织病理学检查：有助于诊断病因有助于诊断病因第70页，讲稿共107张，创作于星期三（二）诊断（二）诊断 有原发病因，血尿素氮、肌酐进行性增高，有相应的临床表现。有原发病因，血尿素氮、肌酐进行性增高，有相应的临床表现。第71页，讲稿共107张，创作于星期三四、治疗要点四、治疗要点 第72页，讲稿共107张，创作于星期三（一）少尿期治疗（一）少尿期治疗1 1卧床休息：卧床休息：所有急性肾衰竭病人都应所有急性肾衰竭病人都应 卧床休息卧床休息2 2维持营养维持营养3 3维持水平衡：维持水平衡：以以500ml500ml为基础补液量，为基础补液量，加前一天的出液量加前一天的出液量第73页，讲稿共107张，创作于星期三4 4防治高血钾：防治高血钾：高血钾是导致急性肾衰竭病人死亡的常见原因之高血钾是导致急性肾衰竭病人死亡的常见原因之一。一。5 5透析疗法透析疗法:腹膜透析、血液透析等。腹膜透析、血液透析等。第74页，讲稿共107张，创作于星期三（二）多尿期的治疗（二）多尿期的治疗 维持水、电解质和酸碱平衡，控制氮质血症，治疗原发病和防止维持水、电解质和酸碱平衡，控制氮质血症，治疗原发病和防止各种并发症。各种并发症。（三）恢复期治疗（三）恢复期治疗 一般无需特殊处理一般无需特殊处理第75页，讲稿共107张，创作于星期三课堂小结课堂小结急性肾功能衰竭表现为肾功能急骤减退。急性肾功能衰竭表现为肾功能急骤减退。分为少尿型、非少尿型。少尿型又分为少尿期、多尿期和恢复期。少分为少尿型、非少尿型。少尿型又分为少尿期、多尿期和恢复期。少尿型和非少尿型都表现为血浆肌酐、尿素氮迅速上升。尿型和非少尿型都表现为血浆肌酐、尿素氮迅速上升。最主要治疗是透析。治疗及时，肾功能可以恢复正常。最主要治疗是透析。治疗及时，肾功能可以恢复正常。护理主要是饮食护理、透析护理。护理主要是饮食护理、透析护理。第76页，讲稿共107张，创作于星期三第四节第四节 慢性肾功能衰竭慢性肾功能衰竭 第77页，讲稿共107张，创作于星期三概概 述述慢性肾衰是指各种慢性肾脏疾病缓慢进展，肾单位逐渐硬化，数慢性肾衰是指各种慢性肾脏疾病缓慢进展，肾单位逐渐硬化，数量减少，肾功能缓慢进行性减退，最终出现以代谢产物潴留、水、量减少，肾功能缓慢进行性减退，最终出现以代谢产物潴留、水、电解质和酸碱平衡紊乱为主要表现的一组临床综合征。电解质和酸碱平衡紊乱为主要表现的一组临床综合征。是各种慢性肾脏疾病持续发展的共同转归。是各种慢性肾脏疾病持续发展的共同转归。第78页，讲稿共107张，创作于星期三一一.病因与发病机制病因与发病机制 第79页，讲稿共107张，创作于星期三1.1.原发性肾脏疾病：原发性肾脏疾病：如慢性肾小球肾炎、慢性肾盂肾炎等。如慢性肾小球肾炎、慢性肾盂肾炎等。2.2.继发性肾脏疾病：继发性肾脏疾病：如糖尿病肾病、高血压肾小动脉硬化症。如糖尿病肾病、高血压肾小动脉硬化症。3.3.尿路梗阻性肾病：尿路梗阻性肾病：如尿路结石、前列腺肥大等。如尿路结石、前列腺肥大等。（一）病因（一）病因第80页，讲稿共107张，创作于星期三1.健存肾单位学健存肾单位学说说（二）发病机制（二）发病机制第81页，讲稿共107张，创作于星期三高灌注高灌注高压力高压力高滤过高滤过肾小管重吸收功能增加肾小管重吸收功能增加2.肾小管肾小管 高代谢学说高代谢学说第82页，讲稿共107张，创作于星期三高灌注高灌注高压力高压力高滤过高滤过肾小管重吸收功能增加肾小管重吸收功能增加2.肾小管肾小管 高高代谢学说代谢学说第83页，讲稿共107张，创作于星期三3.3.矫枉失衡矫枉失衡学说学说肾功能不全肾功能不全尿磷排出尿磷排出血磷血磷 血钙血钙甲状旁腺功能亢进甲状旁腺功能亢进（分泌（分泌PTCPTC）肾性骨病、尿路结石、肾性骨病、尿路结石、神经神经肌肉应激性反应降低肌肉应激性反应降低 第84页，讲稿共107张，创作于星期三 4.4.脂质代谢紊乱和动脉粥样硬化学说脂质代谢紊乱和动脉粥样硬化学说 肾小球硬化的发病机制与动脉粥样硬化的发病肾小球硬化的发病机制与动脉粥样硬化的发病机制相似。病理发现肾小球硬化灶类似动脉粥样硬机制相似。病理发现肾小球硬化灶类似动脉粥样硬化灶。化灶。第85页，讲稿共107张，创作于星期三二二.临床表现临床表现 第86页，讲稿共107张，创作于星期三（一）水、电解质、酸碱平衡紊乱（一）水、电解质、酸碱平衡紊乱 常表现为高血磷、低钙血症常表现为高血磷、低钙血症 也可表现为高血钾、低血钾、代谢性酸中毒也可表现为高血钾、低血钾、代谢性酸中毒 低钠血症、水肿或脱水低钠血症、水肿或脱水第87页，讲稿共107张，创作于星期三1 1胃肠道表现：胃肠道表现：最早和最常见的症状最早和最常见的症状2 2心血管系统表现：心血管系统表现：高血压（最常见的并发高血压（最常见的并发 症），心力衰竭（重要的死亡原因之一），症），心力衰竭（重要的死亡原因之一），尿毒症性心包炎、心律失常、冠心病等。尿毒症性心包炎、心律失常、冠心病等。（二）各系统表现（二）各系统表现第88页，讲稿共107张，创作于星期三3 3血液系统表现：血液系统表现：贫血（是尿毒症病人必有贫血（是尿毒症病人必有 症状）、出血倾向、白细胞功能下降。症状）、出血倾向、白细胞功能下降。4 4神经系统表现神经系统表现5 5皮肤表现：皮肤表现：有尿毒症面容、尿素霜。有尿毒症面容、尿素霜。皮肤搔痒是尿毒症常见的难治性并发症。皮肤搔痒是尿毒症常见的难治性并发症。6 6呼吸系统表现：呼吸系统表现：气管炎、肺炎等。气管炎、肺炎等。第89页，讲稿共107张，创作于星期三7 7内分泌代谢紊乱：内分泌代谢紊乱：肾素、肾素、1-a1-a羟化酶和羟化酶和 促红细胞生成素分泌紊乱。促红细胞生成素分泌紊乱。8 8泌尿系统表现：泌尿系统表现：多尿、少尿、无尿等。多尿、少尿、无尿等。9 9骨骼病变：骨骼病变：称为肾性骨病。称为肾性骨病。10.10.并发感染：并发感染：感染是慢性肾衰竭病情恶化最常见的诱因，也是主要死感染是慢性肾衰竭病情恶化最常见的诱因，也是主要死因之一。因之一。第90页，讲稿共107张，创作于星期三（三）分期（三）分期项项 目目肾功能肾功能不全不全代偿期代偿期肾功能不肾功能不全失代偿全失代偿期期肾功能肾功能衰竭期衰竭期尿毒症尿毒症或肾衰或肾衰终末期终末期GFRGFR（ml/ml/minmin）80805050505020 20 202010 10 10707707CcrCcr（%）50%50%25255050101025251010表现表现无症状无症状症状轻症状轻症状症状明显明显症状症状严重严重第91页，讲稿共107张，创作于星期三NH3尿素尿素NH3肌酐肌酐肠吸收肠吸收氨氨生成尿素（在肝内）生成尿素（在肝内）从肾脏排出（从肾脏排出（75%）从肾脏排出从肾脏排出肌肉（主要来源）肌肉（主要来源）蛋白质分解成氨蛋白质分解成氨第92页，讲稿共107张，创作于星期三第93页，讲稿共107张，创作于星期三三、检查及诊断三、检查及诊断 第94页，讲稿共107张，创作于星期三.血常规：血常规：红细胞减少等红细胞减少等.尿液检查：尿液检查：尿渗透压降低尿渗透压降低.肾功能检查：肾功能检查：肌酐清除率、肾小球滤过率肌酐清除率、肾小球滤过率 下降，血肌酐、尿素氮升高下降，血肌酐、尿素氮升高（一）检查（一）检查第95页，讲稿共107张，创作于星期三.血液其他检查：血液其他检查：血尿酸增高，血电解质紊乱血尿酸增高，血电解质紊乱.影像学检查：影像学检查：B B超或超或X X线平片示双肾缩小线平片示双肾缩小 肾图示肾功能明显降低肾图示肾功能明显降低第96页，讲稿共107张，创作于星期三 临床表现临床表现 肾功能减退肾功能减退 双肾缩小双肾缩小（二）诊断（二）诊断第97页，讲稿共107张，创作于星期三四、治疗要点四、治疗要点 第98页，讲稿共107张，创作于星期三.治疗原发疾病和纠正加重肾衰的可逆因素：治疗原发疾病和纠正加重肾衰的可逆因素：是关键是关键.防止或延缓肾功能进行性恶化：防止或延缓肾功能进行性恶化：是重要措施是重要措施（1 1）饮食治疗：见饮食护理）饮食治疗：见饮食护理（2 2）降血压治疗：同慢性肾炎降血压治疗）降血压治疗：同慢性肾炎降血压治疗第99页，讲稿共107张，创作于星期三.纠正水电酸碱平衡失调纠正水电酸碱平衡失调钙、磷失调：钙、磷失调：口服活性维生素口服活性维生素D3D3碳酸钙碳酸钙水、钠失调：水、钠失调：根据情况限制根据情况限制高血钾：高血钾：治疗见急性肾衰治疗见急性肾衰代谢性酸中毒：代谢性酸中毒：口服苏打片，严重者静脉输注碳酸氢钠或进行透析口服苏打片，严重者静脉输注碳酸氢钠或进行透析疗法疗法第100页，讲稿共107张，创作于星期三.对症处理对症处理心力衰竭：心力衰竭：扩血管、减少血容量扩血管、减少血容量 （利尿、透析）（利尿、透析）心律失常：心律失常：注意纠正电解质紊乱，必要时再用抗心律失常药物注意纠正电解质紊乱，必要时再用抗心律失常药物贫血：贫血：输血或应用输血或应用EPO EPO，补充铁剂、叶酸等，补充铁剂、叶酸等第101页，讲稿共107张，创作于星期三肾性骨病：肾性骨病：血钙低时应用骨化三醇；血钙低时应用骨化三醇；血钙高时行甲状旁腺次全切除术血钙高时行甲状旁腺次全切除术呕吐：呕吐：用胃复安用胃复安.促进尿素氮、肌酐从肠道排泄：促进尿素氮、肌酐从肠道排泄：常用包醛氧淀粉、口服甘露醇等常用包醛氧淀粉、口服甘露醇等第102页，讲稿共107张，创作于星期三.透析疗法：透析疗法：尿毒症期病人要尽早接受血液透析或腹膜透析治疗尿毒症期病人要尽早接受血液透析或腹膜透析治疗 第103页，讲稿共107张，创作于星期三.肾移植术：肾移植术：是治疗尿毒症最好的方法是治疗尿毒症最好的方法第104页，讲稿共107张，创作于星期三课堂小结课堂小结慢慢性性肾肾功功能能衰衰竭竭是是各各种种肾肾脏脏疾疾病病晚晚期期的的共共同同转转归归。早早期期血血肌肌酐酐清除率下降，晚期清除率下降，晚期BUNBUN、ScrScr升高。临床将慢性肾衰分为四期。升高。临床将慢性肾衰分为四期。饮饮食食疗疗法法、降降血血压压治治疗疗可可防防止止或或延延缓缓肾肾功功能能进进行行性性恶恶化化；促促进进尿尿素素氮氮、肌酐从肠道排泄和透析疗法可降低肌酐从肠道排泄和透析疗法可降低BUNBUN、ScrScr。护理重点是休息、饮食护理。护理重点是休息、饮食护理。第105页，讲稿共107张，创作于星期三胃肠道表现是尿毒症最早、最突出、最常出现的症状胃肠道表现是尿毒症最早、最突出、最常出现的症状贫血是尿毒症病人必有症状贫血是尿毒症病人必有症状感染是病情恶化最常见的诱因，是主要死因之一感染是病情恶化最常见的诱因，是主要死因之一心力衰竭是死亡的又一主要原因心力衰竭是死亡的又一主要原因皮肤搔痒是尿毒症常见的难治性并发症皮肤搔痒是尿毒症常见的难治性并发症心包炎是尿毒症晚期病情危重的征兆心包炎是尿毒症晚期病情危重的征兆酸中毒时有深大呼吸酸中毒时有深大呼吸一般不出现高钙血症一般不出现高钙血症第106页，讲稿共107张，创作于星期三感感谢谢大大家家观观看看第107页，讲稿共107张，创作于星期三