急性肺栓塞 (2)讲稿.ppt

关于急性肺栓塞(2)第一页，讲稿共三十九页哦第二页，讲稿共三十九页哦肺肺栓栓塞塞(pulmonary(pulmonary embolism)embolism)：肺肺动动脉脉或或肺肺动动脉脉某某一一分分枝枝被被血血栓栓或或栓栓子子堵堵塞塞而而引引起起的的病病理理过过程，是许多疾病的一种严重并发症。程，是许多疾病的一种严重并发症。第三页，讲稿共三十九页哦急性肺栓塞（pulmonary embolism，PE）是我国常见的心血管系统疾病，是美国等西方国家常见的三大致死性心血管疾病之一。第四页，讲稿共三十九页哦肺血栓栓塞症肺血栓栓塞症(PTE)是最常见的PE类型，第五页，讲稿共三十九页哦 深静脉血栓形成深静脉血栓形成(DVT)(DVT)是引起肺栓塞的主要血栓来源，多发于下肢或者骨盆深静脉，脱落后随血流循环进入肺动脉及其分支，第六页，讲稿共三十九页哦静脉血栓的静脉血栓的发病机理发病机理18561856年年VirchowVirchow指指出出发发生生静静脉脉血血栓栓的的重重要要因素：因素：血流的瘀滞血流的瘀滞血管壁的损伤血管壁的损伤高凝状态高凝状态第七页，讲稿共三十九页哦1.1.血血流流的的瘀瘀滞滞：活活动动受受限限，久久病病卧卧床床、下下肢肢静静脉脉曲曲张张、肥肥胖胖、休休克克、充充血血性性心心衰衰，接接受受历时较长的腹腔和盆腔手术。历时较长的腹腔和盆腔手术。2.2.静静脉脉血血管管壁壁的的损损伤伤：股股静静脉脉穿穿刺刺及及插插管管、肿肿瘤瘤、烧烧伤伤、糖糖尿尿病病等等，血血管管壁壁损损伤伤时时，导导致血管内皮细胞损伤，促使凝血和血栓形成。致血管内皮细胞损伤，促使凝血和血栓形成。3.3.高高凝凝状状态态：恶恶性性肿肿瘤瘤、真真性性红红细细胞胞增增多多、高高胱胱胺胺酸酸尿尿、败败血血症症、感感染染性性心心内内膜膜炎炎及及口口服服避避孕孕药药。胰胰腺腺癌癌有有最最高高的的深深静静脉脉血血栓栓，DVTDVT可为恶性肿瘤的预兆。可为恶性肿瘤的预兆。第八页，讲稿共三十九页哦VTE的强诱发因素重大创伤、外科手术、下肢骨折、关节置换、脊髓损伤，第九页，讲稿共三十九页哦临床表现临床表现-PE缺乏特异性的临床症状和体征，易被漏诊1.症状：PE的症状表现取决于栓子的大小、数量、栓塞的部位及患者是否存在心、肺等器官的基础疾病。胸痛多因远端最常见劳力性呼吸困难最常见劳力性呼吸困难PE引起的胸膜刺激所致。咯血，提示肺梗死。晕厥虽不常见，但有时是急性PE的唯一或首发症状。PE也可以完全没有症状，而突发猝死第十页，讲稿共三十九页哦2.体征：呼吸频率增加呼吸频率增加(超过超过2020次次/分分)、心率加快、心率加快(超超过过9090次次/分分)、血压下降及发绀。、血压下降及发绀。低血压和休克，往往提示中央型低血压和休克，往往提示中央型PEPE和和/或血或血液动力学储备严重降低。液动力学储备严重降低。肺动脉瓣区可出现第肺动脉瓣区可出现第2 2心音亢进或分裂，三心音亢进或分裂，三尖瓣区可闻及收缩期杂音。尖瓣区可闻及收缩期杂音。第十一页，讲稿共三十九页哦下肢深静脉血栓形成的临床表现：下肢静脉检查发现一侧大腿或小腿周径较对侧增加超过1 cm，Homan 氏征阳性（即伸直患肢，将踝关节急速背曲，可引起腓肠肌疼痛）。腓肠肌部位肿胀比对侧超过 3 cm（测定部位于胫骨粗隆下 10 cm）第十二页，讲稿共三十九页哦对1880例PE患者临床表现分析上述症状和体征出现的频度分别为：呼吸困难（50%）胸膜性胸痛（39%）咳嗽（23%）胸骨后胸痛（15%）发热（10%）咯血（8%）晕厥（6%）单侧肢体疼痛（6%）单侧肢体肿胀（24%）第十三页，讲稿共三十九页哦六、实验室检查六、实验室检查1 1动脉血气分析：动脉血气分析：血气分析可表现为低氧血症、血气分析可表现为低氧血症、低碳酸血症、低碳酸血症、肺泡肺泡-动脉血氧梯度动脉血氧梯度P(A-a)O2P(A-a)O2增大增大呼吸性碱中毒，呼吸性碱中毒，但多达但多达4040的患者动脉血氧饱和度正常。的患者动脉血氧饱和度正常。第十四页，讲稿共三十九页哦2.2.血浆血浆D D二聚体：二聚体：急性血栓形成时，凝血和纤溶同时激活，可引起急性血栓形成时，凝血和纤溶同时激活，可引起血浆血浆D D二聚体的水平升高。二聚体的水平升高。正常正常D D二聚体水平往往可以排除急性二聚体水平往往可以排除急性PEPE或或DVTDVT。第十五页，讲稿共三十九页哦3.心电图：急性急性PEPE的心电图表现无特异性。的心电图表现无特异性。可表现为可表现为SQT(SQT(即即导联导联S S波加深，波加深，导联出现导联出现Q/qQ/q波及波及T T波倒置波倒置)，不完全性或完，不完全性或完全性右束支传导阻滞。全性右束支传导阻滞。窦性心动过速，窦性心动过速，第十六页，讲稿共三十九页哦第十七页，讲稿共三十九页哦4.超声心动图：直接征象为发现肺动脉近端或右心腔血栓，如同时患者临床表现疑似PE，可明确诊断，但阳性率低。间接征象多是右心负荷过重的表现，如右心室壁局部运动幅度下降，右心室和(或)右心房扩大，三尖瓣反流速度增快以及室间隔左移运动异常，肺动脉干增宽等。第十八页，讲稿共三十九页哦6.CT肺动脉造影PE的直接征象为肺动脉内低密度充盈缺损，部分或完全包围在不透光的血流之内的“轨道征”，或者呈完全充盈缺损，远端血管不显影；CT肺动脉造影是诊断PE的重要无创检查技术，敏感性为83%，特异性为78%100%。第十九页，讲稿共三十九页哦第二十页，讲稿共三十九页哦第二十一页，讲稿共三十九页哦下肢深静脉检查：90%PE患者栓子来源于下肢DVT，70%PE患者合并DVT。由于PE和DVT关系密切，且下肢静脉超声操作简便易行，因此下肢静脉超声在PE诊断中有一定价值，对怀疑PE患者应检测有无下肢DVT形成。第二十二页，讲稿共三十九页哦诊 断首先进行临床可能性评估临床可能性评估，再进行初始危险分层初始危险分层，然后逐级选择检查手段逐级选择检查手段以明确诊断。第二十三页，讲稿共三十九页哦诊诊 断断1、高危患者2、劳力性呼吸困难3、晕厥4、心率快、呼吸快5、P2亢6、下肢水肿检查：1、心电图2、血气分析3、D-二聚体怀疑-肺动脉CT第二十四页，讲稿共三十九页哦 肺栓塞的治疗肺栓塞的治疗（一）一般处理：一）一般处理：急救措施包括绝对卧床休息、吸氧、止痛等。急救措施包括绝对卧床休息、吸氧、止痛等。如有休克应予补液，应用升压药物如有休克应予补液，应用升压药物严重低氧血症、休克、心力衰竭患者及时转严重低氧血症、休克、心力衰竭患者及时转ICUICU治疗治疗第二十五页，讲稿共三十九页哦（二）抗凝治疗（二）抗凝治疗1.1.肝肝素素疗疗法法：当当肝肝素素与与抗抗凝凝血血酶酶结结合合时时，可可终终止止凝凝血血活活酶酶生生成成和和抑抑制制其其活活性性，并并促促使使纤纤维维蛋蛋白白溶溶解解，中中止止血血栓栓的的生生长及促进溶解。长及促进溶解。肝素使用方法：肝素使用方法：持持续续静静脉脉内内输输液液：最最初初肝肝素素的的冲冲击击负负荷荷剂剂量量为为：80 80 u/kgu/kg，随后维持剂量为：，随后维持剂量为：18u/kg/h18u/kg/h。第二十六页，讲稿共三十九页哦*一般用肝素前，测定凝血时间、部分凝血活一般用肝素前，测定凝血时间、部分凝血活酶时间酶时间(APTT)(APTT)、凝血酶原时间及血浆肝素水平、凝血酶原时间及血浆肝素水平等来调节剂量，以维持凝血时间延长一倍或等来调节剂量，以维持凝血时间延长一倍或 APTT APTT 延长至对照值的延长至对照值的1.51.52.5 2.5 倍所需用的肝倍所需用的肝素剂量为所需剂量。素剂量为所需剂量。每4-6小时测APTTAPTT，调整肝素用量，调整肝素用量第二十七页，讲稿共三十九页哦*肝素一般连续使用肝素一般连续使用5 57 7天。天。*肝素抗凝的并发症是出血，常见于皮肤、肝素抗凝的并发症是出血，常见于皮肤、插管处，其次胃肠道、腹膜后间隙或颅内。插管处，其次胃肠道、腹膜后间隙或颅内。第二十八页，讲稿共三十九页哦2.2.低低分分子子量量肝肝素素（LMWHLMWH）：LMWH LMWH 平平均均分分子子量量为为 4000 4000 到到 60006000。*LMWH LMWH 经经皮皮下下注注射射后后有有相相当当高高的的生生物物利利用用度度，血血清清半半衰衰期期也也较较长长，可可产产生生预预期期抗抗凝凝反反应应。而而且且出出血血的的并并发发症也较少。症也较少。*低低分分子子量量肝肝素素：所所有有低低分分子子量量肝肝素素均均应应按按照照体重给药。体重给药。一一般般不不需需常常规规监监测测，但但在在妊妊娠娠期期间间需需定定期期监监测测抗抗Xa因子活性。因子活性。第二十九页，讲稿共三十九页哦3.3.维生素维生素 K K 拮抗剂：拮抗剂：华华法法令令(Warfarin)(Warfarin)首首剂剂151520mg20mg，次次日日5 5 10mg10mg，维持量为每日，维持量为每日2.52.55mg5mg。华华法法林林应应与与普普通通肝肝素素、低低分分子子量量肝肝素素或或磺磺达达肝肝癸癸钠钠重重叠叠应应用用5天天以以上上，当当INR达达到到目目标标范范围围（2.03.0）并并持持续续2天天以以上上时时，停停用用普普通通肝肝素素、低低分分子量肝素子量肝素 一一般般口口服服抗抗凝凝剂剂需需持持续续 6 6周周6 6个个月月不不等等，如如果果栓塞危险因素继续存在，则需长期使用抗凝治疗栓塞危险因素继续存在，则需长期使用抗凝治疗。第三十页，讲稿共三十九页哦非维生素K依赖的新型口服抗凝药近年来大规模临床试验为非维生素K依赖的新型口服抗凝药用于PE或VTE急性期治疗提供了证据，包括达比加群、利伐沙班、阿哌沙班和依度沙班。第三十一页，讲稿共三十九页哦溶栓治疗溶栓药物可直接或间接地将纤维蛋白溶酶原转变成纤维蛋白溶酶，迅速降解纤维蛋白，使血栓溶解；通过清除和灭活纤维蛋白原、凝血因子、及纤维蛋白溶酶原，干扰凝血功能；纤维蛋白原降解产物增多，抑制纤维蛋白原向纤维蛋白转变，并干扰纤维蛋白的聚合。溶栓治疗可迅速溶解血栓和恢复肺组织灌注，逆转右心衰竭，增加肺毛细血管血容量及降低病死率和复发率。欧美多项随机临床试验证实，溶栓治疗能够快速改善肺血流动力学指标，提高患者早期生存率。国内一项大样本回顾性研究也证实，对急性PE患者用尿激酶或重组组织型纤溶酶原激活剂（rt-PA）溶栓治疗+抗凝治疗总有效率96.6%，显效率42.7%，病死率3.4%，显著优于对症治疗组和单纯抗凝治疗组。第三十二页，讲稿共三十九页哦本指南建议我国尿激酶治疗急性PE的用法为:UK 20000 IU/kg/2h静脉滴注。本指南推荐rt-PA用法：50100 mg持续静脉滴注2h，体重180 mm Hg)；（7）严重肝功能不全；（8）感染性心内膜炎；（9）活动性溃疡。值得注意的是，对于危及生命的高危PE患者，大多数禁忌症应视为相对禁忌症。第三十六页，讲稿共三十九页哦各临床科室、各级医师肺栓塞临床常见，易发生猝死。医师在发现不明原因的呼吸困难、晕厥患者时高度怀疑肺栓塞。立即检查：血压、心率、血氧饱和度。心肺查体立即检查：血压、心率、血氧饱和度。心肺查体实验室检查：血常规、血气分析、实验室检查：血常规、血气分析、D-二聚体、心二聚体、心电图、超声、电图、超声、CT肺动脉造影。肺动脉造影。第三十七页，讲稿共三十九页哦住院患者，特别是高危患者（如骨科手术后、老年卧床、肿瘤、孕妇等）要严格按照指南或共识要求积极预防血栓栓塞症的发生。急诊科、急诊科、120120急救中心医师要时刻把肺栓塞牢急救中心医师要时刻把肺栓塞牢记心中记心中，在诊疗患者时高度警惕，充分鉴别肺栓塞的可能性。第三十八页，讲稿共三十九页哦感感谢谢大大家家观观看看第三十九页，讲稿共三十九页哦