缺血性脑卒中超早期治疗课件.ppt

缺血性脑卒中超早期治疗第1页，此课件共23页哦缺血性脑卒中-脑梗死定义：脑梗死旧称脑梗塞，又称缺血性脑卒中（cerebral ischemic stroke），是指各种原因引起的脑部血液供应障碍，使局部脑组发生不可逆性损害，导致脑组织缺血、缺氧性坏死。脑梗死的临床常见类型有脑血栓形成、腔隙性梗死和脑栓塞等，脑梗死占全部脑卒中的80%。第2页，此课件共23页哦TOAST病因分型病因分型第3页，此课件共23页哦第4页，此课件共23页哦动脉粥样硬化第5页，此课件共23页哦第6页，此课件共23页哦最常见症状最常见症状第7页，此课件共23页哦诊断程序突发的神经功能缺失（排除全脑性）临床特点+颅脑影像学检查确定卒中的性质、部位、严重程度鉴别诊断：应与硬膜下血肿、癔症、低血糖、痫性发作(Todds瘫痪)、偏头痛等相鉴别。应结合其病史、定位体征及疾病特点等全面考虑。病因诊断对因治疗第8页，此课件共23页哦急性卒中患者急诊诊断项目急性卒中患者急诊诊断项目 影像学：颅脑CT 或 MRI 功能科：心电图实验室检查：血常规、凝血功能（包括 INR)、血糖、肝肾功能、电解质、C-反应蛋白、血沉、同型半胱氨酸等。第9页，此课件共23页哦脑梗死病灶演变脑梗死病灶演变超早期：发病 6 小时内 早期：发病 6 72 小时内 急性后期：发病 72 小时 1 周内 恢复期：发病1周后 第10页，此课件共23页哦缺血半暗带的演变第11页，此课件共23页哦1 分钟时，没有真正的神经元死亡，主要是一个缺血半暗带和一个良性的缺血低灌注区。30 分钟，已经出现神经元的坏死，相对的半暗带缩小。1 小时，坏死区核心更大，半暗带区更减少。3 小时，坏死区明显扩大，真正可以挽救的半暗带非常小。第12页，此课件共23页哦时间就是大脑时间就是大脑 堵塞的脑血管如在一分钟以内不恢复血流，大概有 190万个神经元死亡，如果 1 小时不恢复血流，可以想象这个死亡的神经元是巨大的。即使随后血流再恢复，仍然不能挽救病人的神经功能，即已经死亡的神经元无法再恢复。结论：保护缺血半暗带的神经元是治疗脑梗死的关结论：保护缺血半暗带的神经元是治疗脑梗死的关键键。第13页，此课件共23页哦静脉溶栓现状近期研究显示，约20%的患者于发病3小时之内到达急诊室，12.6%的患者适合溶栓治疗，只有2.4%的患者进行了溶栓治疗，其中使用rt-PA静脉溶栓治疗为1.6%。开展急性缺血性脑卒中超早期溶栓治疗的一个主要难点是，大多数患者没有及时送达医院或各种原因的院内延迟。第14页，此课件共23页哦DNT时间DNT是指从患者送到医院到静脉给予rt-PA的时间。美国新指南指出，对于适合静脉rt-PA溶栓治疗的患者，其治疗获益有时间依赖性，治疗应尽快开始，DNT应在60分钟以内。将这一时间控制在60分钟，目前已获得大量循证证据支持，严格控制时间可使溶栓患者的死亡率降低22%。第15页，此课件共23页哦主角：阿替普酶，主角：阿替普酶，又名重组组织型纤溶酶原激活剂、爱通立作用机理作用机理:活性成分是一种糖蛋白，可直接激活纤溶酶原转化为纤溶酶。当静脉使用时，本品在循环系统中表现出相对非活跃状态，一旦与其纤维蛋白结合后，本品被激活，诱导纤溶酶原转化为纤溶酶，导致纤维蛋白降解，血块溶解。药代动力学药代动力学:本药经静脉注射后迅速自血中消除，用药5MIN后，总药量的50%自血中消除；用药10MIN后，体内剩余药量仅占总给药量的20%；用药20MIN后，则剩余10%。主要在肝脏代谢。静脉溶栓药物静脉溶栓药物第16页，此课件共23页哦2013年AHA/ASA(美国心脏病协会/美国卒中协会)最新版指南明确指出：r-tPA标准静脉溶栓是发病后3小时内的急性缺血性脑卒中最有效的治疗方法（1/A级证据-也就是目前级别最高的证据）。第17页，此课件共23页哦3小时适应症第18页，此课件共23页哦禁忌症禁忌症第19页，此课件共23页哦第20页，此课件共23页哦第21页，此课件共23页哦第22页，此课件共23页哦阿替普酶使用方式阿替普酶使用方式rt-PA 0.9 mg/kg(最大剂量为 90 mg)静脉滴注，其中 10%在最初 1 min 内静脉推注，其余 90%药 物溶于 100 ml 的生理盐水，持续静脉滴注 1 小时。尿激酶使用方式尿激酶使用方式给药方法：尿激酶 100 万150 万 I U，溶于生理盐水 100200 ml，持续静脉滴注 30 min，第23页，此课件共23页哦