休克微循环精选PPT.ppt

关于休克微循环第1页，讲稿共39张，创作于星期一休克研究的历史回顾休克研究的历史回顾整体水平：整体水平：shock1743shock1743年首次用来描述机体受年首次用来描述机体受 严重损伤后的危重状态。严重损伤后的危重状态。循环水平：循环水平：发生机制：血管运动中枢麻痹；发生机制：血管运动中枢麻痹；治疗：缩血管升压药治疗：缩血管升压药休克肾休克肾微循环水平：微循环水平：发生机制：微循环障碍发生机制：微循环障碍 治疗：改善微循环治疗：改善微循环休克肺休克肺细胞水平：细胞水平：稳定细胞膜稳定细胞膜亚细胞水平：亚细胞水平：分子水平：分子水平：清除自由基清除自由基概概 述述第2页，讲稿共39张，创作于星期一概概 述述概念概念 休克是多病因、多发病环节、有多休克是多病因、多发病环节、有多种体液因子参与，以机体循环系统功能种体液因子参与，以机体循环系统功能紊乱，尤其是紊乱，尤其是微循环功能障碍为主要特征微循环功能障碍为主要特征，并能导致器官功能衰竭等严重后果的复并能导致器官功能衰竭等严重后果的复杂的全身调节紊乱性病理过程。杂的全身调节紊乱性病理过程。第3页，讲稿共39张，创作于星期一休克的病因休克的病因1 1、失血与失液失血与失液2 2、烧伤、烧伤3 3、创伤、创伤4 4、感染、感染5 5、过敏、过敏6 6、强烈神经刺激、强烈神经刺激7 7、心脏和大血管病变、心脏和大血管病变第一节第一节 休克的病因和分类休克的病因和分类第4页，讲稿共39张，创作于星期一休克的分类按病因分类按病因分类 失血性休克、失液性休克、创伤性休克、烧伤性休克、感染性休克、过敏性休克、神经源性休克和心源性休克等 第5页，讲稿共39张，创作于星期一按始动环节分类按始动环节分类1 1、低血容量性休克：、低血容量性休克：失血、失液、烧伤等失血、失液、烧伤等2 2、心源性休克：、心源性休克：大面积急性心肌梗死等引起的急大面积急性心肌梗死等引起的急性心泵功能衰竭性心泵功能衰竭、血管源性休克：、血管源性休克：过敏性休克、部分感染性休克过敏性休克、部分感染性休克 神经源性休克神经源性休克第6页，讲稿共39张，创作于星期一按血液动力学特点分类按血液动力学特点分类 低排高阻低排高阻 高排低阻高排低阻 低排低阻低排低阻 （低动力型）（高动力型）（低动力型）（高动力型）心输出量心输出量 外周阻力外周阻力 皮肤皮肤 苍白、湿冷苍白、湿冷 温暖、潮红温暖、潮红 瘀斑瘀斑临床临床 多见多见 少数感染性休克少数感染性休克 失代偿失代偿第7页，讲稿共39张，创作于星期一休克的发病机制休克的始动环节休克的始动环节休克时微循环的变化休克时微循环的变化第8页，讲稿共39张，创作于星期一休克的发病机制休克的发病机制正常的血液循环正常的血液循环血容量充足血容量充足心泵功能正常心泵功能正常血管容量正常血管容量正常正正常常血血液液循循环环第9页，讲稿共39张，创作于星期一休克发生的始动环节休克发生的始动环节1 1、血容量急剧减少：、血容量急剧减少：失血、失液、烧伤等失血、失液、烧伤等2 2、心泵功能衰竭、心泵功能衰竭 大面积急性心肌梗死等引起的急性大面积急性心肌梗死等引起的急性、血管容量扩大：、血管容量扩大：过敏性休克、部分感染性休克过敏性休克、部分感染性休克 神经源性休克神经源性休克第10页，讲稿共39张，创作于星期一休克的发病机制休克发生的始动环节休克发生的始动环节血容量血容量 心泵功能障碍心泵功能障碍血管容量血管容量 休休克克第11页，讲稿共39张，创作于星期一第二节第二节 休克的发展过程及其发生机制休克的发展过程及其发生机制微循环微循环调节：调节：神经因素神经因素-交感，交感，受体受体体液因素（收缩，舒张）体液因素（收缩，舒张）代谢因素（腺苷、代谢因素（腺苷、K K+、H H+等）等）-舒张舒张第12页，讲稿共39张，创作于星期一休克休克期期特点：特点：痉挛、缺血；痉挛、缺血；毛细血管网关闭；毛细血管网关闭；前阻力前阻力 后阻力；后阻力；少灌少流。灌流少灌少流。灌流 （缺血性缺氧期）（缺血性缺氧期）水水第13页，讲稿共39张，创作于星期一休克早期循环变化的机制与影响休克早期循环变化的机制与影响发生机理：发生机理：1.1.交感交感-肾上腺髓质系统兴奋；肾上腺髓质系统兴奋；2.2.肾素肾素-血管紧张素系统激活血管紧张素系统激活3.3.缩血管物质释放：缩血管物质释放：ATAT、VPVP、TXATXA2 2、ETET、MDFMDF、LTsLTs具有代偿意义：具有代偿意义：1.1.体内血液重分布体内血液重分布-大脑、心脏血液供应正常；大脑、心脏血液供应正常；2.2.维持动脉血压：回心血量维持动脉血压：回心血量 心肌收缩力心肌收缩力 外周阻力外周阻力 “自身输血自身输血”作用；作用；“自身输液自身输液”作用；作用；水、钠重吸收增加水、钠重吸收增加不利因素不利因素：组织缺血、缺氧组织缺血、缺氧第14页，讲稿共39张，创作于星期一休克早期的临床表现及机制休克早期的临床表现及机制致休克的动因致休克的动因交感交感-肾上腺髓质系统兴奋肾上腺髓质系统兴奋儿茶酚胺分泌儿茶酚胺分泌CNS高级部高级部位兴奋位兴奋烦躁烦躁不安不安汗腺汗腺分泌分泌增加增加出汗出汗腹腔内脏、腹腔内脏、皮肤等小血皮肤等小血管收缩，内管收缩，内脏缺血脏缺血尿量减少尿量减少肛温降低肛温降低皮肤缺血皮肤缺血脸色苍白脸色苍白四肢冰冷四肢冰冷心率加快心率加快心收缩力心收缩力加强加强脉搏细速脉搏细速脉压减少脉压减少第15页，讲稿共39张，创作于星期一休克休克期期 特点：特点：扩张、淤血；扩张、淤血；前阻力前阻力 后阻力；后阻力；灌多流少，灌灌多流少，灌 流流回心血量急剧减少；回心血量急剧减少；动脉血压显著下降动脉血压显著下降 。（淤血性缺氧期）（淤血性缺氧期）血液流变性质改变，血液流变性质改变，血流阻力增大。血流阻力增大。水水第16页，讲稿共39张，创作于星期一休克休克期循环变化的机制与影响期循环变化的机制与影响机制：机制：1.1.酸中毒：小动脉平滑肌对酸中毒：小动脉平滑肌对CACA敏感性敏感性；2.2.扩张血管代谢产物增多：腺苷、激肽、扩张血管代谢产物增多：腺苷、激肽、K K+；3.3.内毒素作用；内毒素作用；4.4.血液流变性质改变：血液流变性质改变：RBCRBC聚集，聚集，WBCWBC粘附。血小板粘粘附。血小板粘附与聚集附与聚集影响：影响：1.“1.“自身输血自身输血”停止，血液大量淤积；停止，血液大量淤积；2.“2.“自身输液自身输液”停止，组织液生成停止，组织液生成，血液浓缩；，血液浓缩；3.3.血压进行性下降，心、脑缺血。血压进行性下降，心、脑缺血。第17页，讲稿共39张，创作于星期一 休克休克期临床表现及机制期临床表现及机制微循环淤血微循环淤血回心血量回心血量 脑缺血脑缺血神志淡神志淡漠昏迷漠昏迷心输出量心输出量 BP肾血流量肾血流量少尿、无尿少尿、无尿肾淤血肾淤血皮肤淤血皮肤淤血皮肤紫皮肤紫绀，出绀，出现花纹现花纹第18页，讲稿共39张，创作于星期一休克休克期期(微循环衰竭期）微循环衰竭期）特点：特点：麻痹性扩张；麻痹性扩张；微血栓形成；微血栓形成；不灌不流；不灌不流；“无灌流无灌流”。DICDIC形成机制：形成机制：1.1.缺血、缺氧、酸中毒；缺血、缺氧、酸中毒；2.2.继发纤溶亢进；继发纤溶亢进；3.3.血流缓慢，血液粘度升高；血流缓慢，血液粘度升高；影响：影响：比休克期的影响更为严重；比休克期的影响更为严重；器官功能急性衰竭；器官功能急性衰竭；休克转入不可逆。休克转入不可逆。第19页，讲稿共39张，创作于星期一DICDIC与休克的关系与休克的关系DICDIC与休克可互为因果，形成恶性循环。与休克可互为因果，形成恶性循环。休克一旦合并休克一旦合并DICDIC，病情将进一步恶化。，病情将进一步恶化。出血出血回心血量回心血量 循环血量循环血量微血栓微血栓组织细胞重要器官功能组织细胞重要器官功能 多多器官功能衰竭器官功能衰竭可溶性纤维蛋白多聚体和可溶性纤维蛋白多聚体和FDP FDP 封闭单封闭单核吞噬细胞系统核吞噬细胞系统内毒素消除内毒素消除 促进促进休克恶化休克恶化第20页，讲稿共39张，创作于星期一休克发展过程中微循环休克发展过程中微循环3 3期的变化期的变化休克早期休克早期 休克期休克期 休克晚期休克晚期特点特点痉挛、收缩；痉挛、收缩；前阻力前阻力 后阻力；后阻力；缺血，少灌少流。缺血，少灌少流。微血管收缩反应微血管收缩反应，扩张，淤血；扩张，淤血；“灌灌”“流流”。麻痹性扩张；麻痹性扩张；微血栓形成；微血栓形成；不灌不流。不灌不流。交感交感-肾上腺髓肾上腺髓质系统兴奋；质系统兴奋；缩血管体液因缩血管体液因子释放。子释放。H+H+，平滑肌对，平滑肌对CACA反应性反应性；扩张血管体液因扩张血管体液因子释放；子释放；WBCWBC嵌塞，血小嵌塞，血小板、板、RBCRBC聚集。聚集。血管反应性丧失；血管反应性丧失；血液浓缩；血液浓缩；内皮受损；内皮受损；组织因子入血；组织因子入血；内毒素作用；内毒素作用；血液流变性质恶化。血液流变性质恶化。机制机制 影响影响代偿作用重要；代偿作用重要；组织缺血、缺氧。组织缺血、缺氧。失代偿：回心血量失代偿：回心血量减少；血压进行性减少；血压进行性下降；血液浓缩。下降；血液浓缩。休克期的影响更严重；休克期的影响更严重；器官功能衰竭；器官功能衰竭；休克转入不可逆。休克转入不可逆。第21页，讲稿共39张，创作于星期一第三节第三节 休克时机体代谢和功能变化休克时机体代谢和功能变化一、休克时机能代谢变化及细胞损伤一、休克时机能代谢变化及细胞损伤（一）机体代谢变化（一）机体代谢变化第22页，讲稿共39张，创作于星期一休克时机能代谢变化休克时机能代谢变化1、物质代谢变化、物质代谢变化 休克休克 组织灌流组织灌流 组织细胞缺氧组织细胞缺氧 脂肪、蛋白质脂肪、蛋白质 分解分解 糖酵解糖酵解 脂肪酸、酮体脂肪酸、酮体 氨基酸氨基酸 乳酸乳酸 负氮平衡负氮平衡 血糖血糖尿糖尿糖 第23页，讲稿共39张，创作于星期一休克时机能代谢变化休克时机能代谢变化2、水、电解质、酸碱平衡紊乱、水、电解质、酸碱平衡紊乱 休克休克 组织灌流组织灌流 组织细胞缺氧组织细胞缺氧 无氧糖酵解无氧糖酵解 ATP产生产生 乳酸乳酸 钠钠-钾泵功能钾泵功能 代谢性酸中毒代谢性酸中毒 细胞水肿、高钾血症细胞水肿、高钾血症 第24页，讲稿共39张，创作于星期一休克时机能代谢变化休克时机能代谢变化酸中毒发生机制酸中毒发生机制1 1、糖酵解、糖酵解乳酸生成乳酸生成2 2、肝功能受损、肝功能受损乳酸利用乳酸利用3 3、肾功能障碍、肾功能障碍排酸保碱功能排酸保碱功能酸中毒加重休克时器官功能障碍酸中毒加重休克时器官功能障碍1 1、心肌收缩性、心肌收缩性2 2、毛细血管前括约肌对儿茶酚胺反应性、毛细血管前括约肌对儿茶酚胺反应性3 3、高血钾、高血钾心脏传导阻滞、心室纤颤心脏传导阻滞、心室纤颤4 4、损伤血管内皮，促进、损伤血管内皮，促进DICDIC5 5、加重细胞、组织损伤、加重细胞、组织损伤第25页，讲稿共39张，创作于星期一休克时机能代谢变化休克时机能代谢变化（二）细胞损伤（二）细胞损伤 缺氧、缺氧、ATP ATP 酸中毒酸中毒细胞膜损伤细胞膜损伤 线粒体损肿胀线粒体损肿胀 溶酶体肿胀破裂溶酶体肿胀破裂 钠钠-钾泵功能钾泵功能 氧化磷酸化氧化磷酸化 水解酶释放水解酶释放 细胞水肿细胞水肿 ATP ATP 组织细胞变性坏死组织细胞变性坏死高钾血症高钾血症 （释放（释放MDFMDF）第26页，讲稿共39张，创作于星期一二、休克时器官功能障碍二、休克时器官功能障碍肾肾-急性肾衰；急性肾衰；肺肺-早期呼吸加速，晚期早期呼吸加速，晚期ARDSARDS；心心-心力衰竭心力衰竭其它：脑、肝、消化道功能障碍等。其它：脑、肝、消化道功能障碍等。多器官衰竭多器官衰竭-感染、创伤或休克引起的感染、创伤或休克引起的2 2个或个或2 2个以上器官功能障碍的综合症。个以上器官功能障碍的综合症。第27页，讲稿共39张，创作于星期一（一）肾功能的变化（一）肾功能的变化急性肾功能衰竭急性肾功能衰竭(休克肾休克肾)-少尿,无尿,氮质血症,高钾血症,代酸等（尿量20ml/h提示有肾微循环灌流不足)休克早期休克早期:急性急性功能性功能性肾功能衰竭肾功能衰竭肾小动脉收缩肾小动脉收缩肾血流量肾血流量肾小球滤过肾小球滤过肾小管肾小管重吸收重吸收少尿无尿少尿无尿一旦恢复肾血流量一旦恢复肾血流量肾泌尿功能很快恢复肾泌尿功能很快恢复休克中、晚期休克中、晚期:急性急性器质性器质性肾功能衰竭肾功能衰竭持续的肾缺血持续的肾缺血肾小管坏死肾小管坏死即使恢复肾血流量即使恢复肾血流量肾泌尿功能不能短期内恢复肾泌尿功能不能短期内恢复第28页，讲稿共39张，创作于星期一休克肾：示扩张的肾小休克肾：示扩张的肾小管、间质水肿。管、间质水肿。内毒素性休克肾内毒素性休克肾上图示毛细血管中微血栓（结缔组织上图示毛细血管中微血栓（结缔组织染色）；下图示巨核细胞。染色）；下图示巨核细胞。巨核细胞巨核细胞微血栓微血栓第29页，讲稿共39张，创作于星期一（二）肺功能的变化（二）肺功能的变化休克早期休克早期:呼吸中枢兴奋呼吸中枢兴奋呼吸加深加快呼吸加深加快COCO2 2排出排出呼吸性碱中毒呼吸性碱中毒严重休克晚期严重休克晚期:在脉搏在脉搏.血压血压.尿量平稳后尿量平稳后,出现出现进行性进行性呼吸困难呼吸困难和吸氧也难以纠正的严重的紫绀，发生和吸氧也难以纠正的严重的紫绀，发生型呼吸衰竭型呼吸衰竭(休克肺休克肺)病理学改变病理学改变:肺重量增加（正常的肺重量增加（正常的3-43-4倍，湿肺）倍，湿肺）,呈褐呈褐红色红色,有肺淤血有肺淤血,肺水肿肺水肿,血栓形成及肺不张血栓形成及肺不张,肺出血肺出血,肺肺泡内透明膜形成泡内透明膜形成,这些病变称休克肺这些病变称休克肺,属急性呼吸窘迫属急性呼吸窘迫征之一征之一(ARDS).(ARDS).发生机制：发生机制：肺泡肺泡-毛细血管膜（呼吸膜）受损毛细血管膜（呼吸膜）受损第30页，讲稿共39张，创作于星期一 毛细毛细淋巴管淋巴管 休克肺：扩张的血管休克肺：扩张的血管旁毛细淋巴管旁毛细淋巴管上图：正常肺组织上图：正常肺组织下图：休克肺合并肺水肿下图：休克肺合并肺水肿第31页，讲稿共39张，创作于星期一（三）心功能的变化（三）心功能的变化休克早期休克早期(除心源性休克外除心源性休克外):):心功能无明显异常心功能无明显异常.休克期与休克晚期休克期与休克晚期:心功能衰竭心功能衰竭发生机制发生机制:1.BP 1.BP冠状动脉灌流不足冠状动脉灌流不足心肌缺血缺氧心肌缺血缺氧ATPATP 2 2心率心率耗氧耗氧 3.3.酸中毒酸中毒H H+竞争性与肌钙蛋白结合竞争性与肌钙蛋白结合 4.4.高血钾高血钾心律紊乱耗氧心律紊乱耗氧 5.5.心肌内心肌内DICDIC 6.6.内毒素的作用内毒素的作用 7.7.心肌抑制因子心肌抑制因子(MDF)(MDF)心肌收缩性心肌收缩性第32页，讲稿共39张，创作于星期一 （四）脑功能的变化（四）脑功能的变化休克早期:无明显脑功能障碍的表现.休克中.晚期:脑缺血缺氧,毛细血管通透性增高神志淡漠,嗜睡,昏迷,及脑水肿颅内压增高等症状.第33页，讲稿共39张，创作于星期一（五）消化道和肝功能障碍（五）消化道和肝功能障碍 胃肠因缺血胃肠因缺血.淤血和淤血和DICDIC形成形成,发生功能紊乱发生功能紊乱应激性应激性溃疡溃疡,肠道细菌繁殖肠道细菌繁殖内毒素入血内毒素入血加重休克加重休克 肝缺血淤血肝缺血淤血肝功能障碍肝功能障碍 肝脏清除内毒素肝脏清除内毒素 乳酸代谢能力乳酸代谢能力 加重酸中毒加重酸中毒 第34页，讲稿共39张，创作于星期一（六）多系统器官功能衰竭（六）多系统器官功能衰竭休克或休克复苏后，短时间内同时或相休克或休克复苏后，短时间内同时或相继发生两个或两个以上的器官功能损害继发生两个或两个以上的器官功能损害称为称为多器官功能障碍综合征多器官功能障碍综合征（multiple multiple organ dysfunction syndrome,MODS)organ dysfunction syndrome,MODS)。严重时达到器官和系统衰竭的程度时称严重时达到器官和系统衰竭的程度时称为为多器官衰竭多器官衰竭（multiple organ multiple organ failure,MOF)failure,MOF)。第35页，讲稿共39张，创作于星期一第四节第四节 休克的防治、护理原则休克的防治、护理原则一、病因学防治一、病因学防治二、发病学治疗二、发病学治疗3.3.纠正酸中毒；纠正酸中毒；1.1.扩充血容量；扩充血容量；“需多少，补多少需多少，补多少”；2.2.合理应用血管活性药物：缩血管、扩血管药物；合理应用血管活性药物：缩血管、扩血管药物；4.4.防治细胞损伤和器官功能障碍。防治细胞损伤和器官功能障碍。5 5、预防、预防DICDIC 改善微循环和提高血液灌流量是发病学治疗的中心环节改善微循环和提高血液灌流量是发病学治疗的中心环节第36页，讲稿共39张，创作于星期一典型病例（典型病例（1 1）男，男，2424岁。因石块砸伤右下肢岁。因石块砸伤右下肢3h 3h 急诊入院。急诊入院。急性痛苦病容。脸色苍白，前额、四肢冷湿，急性痛苦病容。脸色苍白，前额、四肢冷湿，BPBP12.8/9.33kPa12.8/9.33kPa（96/70mmHg96/70mmHg），脉搏），脉搏9696次次/分，呼吸分，呼吸2828次次/分、分、急促。神志清楚、烦躁不安、呻吟。尿少、尿蛋白急促。神志清楚、烦躁不安、呻吟。尿少、尿蛋白+、RBC+RBC+。右下肢小腿部肿胀，有骨折体征。右下肢小腿部肿胀，有骨折体征。典型病例（典型病例（2 2）男，男，2828岁。因血吸虫病脾功能亢进而进行脾切除术，岁。因血吸虫病脾功能亢进而进行脾切除术，手术进行良好。术后手术进行良好。术后12h12h突发高热，水样腹泻、粪质少，突发高热，水样腹泻、粪质少，继而神志不清、昏迷。脸色灰暗、发绀，皮肤绛紫色，继而神志不清、昏迷。脸色灰暗、发绀，皮肤绛紫色，呈花纹状。皮肤弹性降低，眼窝深陷。呈花纹状。皮肤弹性降低，眼窝深陷。BP 0BP 0，心音低钝、，心音低钝、120120次次/分。呼吸深速，尿量极少。分。呼吸深速，尿量极少。pH7.356pH7.356，PaCOPaCO2 24.4kPa4.4kPa（33mmHg)33mmHg)。上述上述2 2个病例的微循环变化分别属于哪一个期？个病例的微循环变化分别属于哪一个期？第37页，讲稿共39张，创作于星期一1 1、休克期组织微循环灌流的特点是：、休克期组织微循环灌流的特点是：A A、多灌多流，灌多于流、多灌多流，灌多于流 B B、少灌少流，灌少于流、少灌少流，灌少于流 C C、多灌少流，灌少于流、多灌少流，灌少于流 D D、多灌少流，灌多于流、多灌少流，灌多于流 E E、多灌多流，灌少于流、多灌多流，灌少于流2 2、过敏性休克的始动环节是：、过敏性休克的始动环节是：A A、心肌收缩力减弱、心肌收缩力减弱 B B、心脏泵功能急剧下降、心脏泵功能急剧下降 C C、血血 管管 容容 量量 增增 加加 D D、血血 容容 量量 增增 加加 E E、交感、交感-肾上腺髓质系统兴奋性增加肾上腺髓质系统兴奋性增加第38页，讲稿共39张，创作于星期一感感谢谢大大家家观观看看第39页，讲稿共39张，创作于星期一