急性冠脉综合征的护理优秀PPT.ppt

急性冠脉综合征的护理你现在浏览的是第一页，共38页糖尿病酮症酸中毒糖尿病酮症酸中毒（diabetic ketoacidosis,DKAdiabetic ketoacidosis,DKA）你现在浏览的是第二页，共38页定义糖尿病酮症酸中毒是指体内胰岛素缺乏，糖尿病酮症酸中毒是指体内胰岛素缺乏，使胰岛素反调节激素增加，引起糖和脂使胰岛素反调节激素增加，引起糖和脂肪代谢紊乱，以高血糖、高酮血症和代肪代谢紊乱，以高血糖、高酮血症和代谢性酸中毒为主要改变的临床综合征。谢性酸中毒为主要改变的临床综合征。你现在浏览的是第三页，共38页lT1DM有自发有自发DKA倾向；倾向；lT2DM患者在一定诱因作用下也可发生患者在一定诱因作用下也可发生DKA，最常见的诱发因素是各种感染，如呼吸道感染、最常见的诱发因素是各种感染，如呼吸道感染、泌尿道感染和皮肤感染等，约占泌尿道感染和皮肤感染等，约占50%以上；其他以上；其他 有胰岛素治疗中断或不适当减量；饮食不当；精有胰岛素治疗中断或不适当减量；饮食不当；精 神刺激或其神刺激或其 他应激因素如创伤手术、妊娠和分娩他应激因素如创伤手术、妊娠和分娩 等，有时可无明显诱因。等，有时可无明显诱因。诱因你现在浏览的是第四页，共38页病理生理一、酸中毒一、酸中毒 糖尿病代谢紊乱加重时，脂肪动员和分解加糖尿病代谢紊乱加重时，脂肪动员和分解加速，大量脂肪酸在肝经速，大量脂肪酸在肝经 氧化产生大量乙酰乙酸、氧化产生大量乙酰乙酸、羟丁酸和丙酮，三者统称为酮体。羟丁酸和丙酮，三者统称为酮体。乙酰乙酸、乙酰乙酸、羟丁酸均为较强的有机酸，大量消耗体内储备碱，若代羟丁酸均为较强的有机酸，大量消耗体内储备碱，若代谢紊乱进一步加剧，血酮体继续升高，超过机体的处理谢紊乱进一步加剧，血酮体继续升高，超过机体的处理能力，便发生代谢性酸中毒。能力，便发生代谢性酸中毒。二、严重失水二、严重失水 引起的原因：引起的原因：高血糖加重渗透性利高血糖加重渗透性利尿，大量酮体从肾、肺排出又带走大量水分；尿，大量酮体从肾、肺排出又带走大量水分；蛋白质和脂肪分加速，大量酸性代谢产物排出，蛋白质和脂肪分加速，大量酸性代谢产物排出，加重水分丢失；加重水分丢失；恶心、呕吐等胃肠道症状，体恶心、呕吐等胃肠道症状，体液丢失，使水分入量减少。液丢失，使水分入量减少。你现在浏览的是第五页，共38页病理生理（续）三、电解质平衡紊乱三、电解质平衡紊乱 由于渗透性利尿和由于渗透性利尿和酸中毒，使体内失钾，但由于失水甚酸中毒，使体内失钾，但由于失水甚于失盐，造成血液浓缩，故治疗前血于失盐，造成血液浓缩，故治疗前血钾浓度可正常或偏高。而随着治疗进钾浓度可正常或偏高。而随着治疗进展，补充血高量、注射胰岛素、纠正展，补充血高量、注射胰岛素、纠正酸中毒后，可发生严重低血钾。酸中毒后，可发生严重低血钾。你现在浏览的是第六页，共38页病理生理（续）四、携带氧系统失常四、携带氧系统失常 酸中毒时，低酸中毒时，低PHPH值使血红蛋白和氧的亲各力降低，血值使血红蛋白和氧的亲各力降低，血氧离曲线右移，以利于向组织供氧氧离曲线右移，以利于向组织供氧（直接作用）。另一方面，酸中毒时，（直接作用）。另一方面，酸中毒时，2.32.3DPGDPG降低，使血红蛋白与氧的亲降低，使血红蛋白与氧的亲和力增加，血氧离曲线左移（间接作和力增加，血氧离曲线左移（间接作用）。通常直接作用大于间接作用，用）。通常直接作用大于间接作用，但间接作用较慢而持久。但间接作用较慢而持久。你现在浏览的是第七页，共38页病理生理（续）五、周围循环衰竭的肾功能障碍五、周围循环衰竭的肾功能障碍六、中枢神经功能障碍六、中枢神经功能障碍 由于严重失水、由于严重失水、渗透压升高、脑细胞缺氧等多种因素综渗透压升高、脑细胞缺氧等多种因素综合作用，可使患者出现不同程度的意识合作用，可使患者出现不同程度的意识障碍、嗜睡、反应迟钝，以至昏迷，后障碍、嗜睡、反应迟钝，以至昏迷，后期可发生脑水肿。期可发生脑水肿。你现在浏览的是第八页，共38页乙酰CoA胰岛素分泌量 升糖激素分泌 胰岛素作用严重缺乏羟丁酸脂肪分解丙酮三羧酸循环草酰乙酸柠檬酸高血糖乙酰乙酸酮体+你现在浏览的是第九页，共38页临床表现一、糖尿病症状一、糖尿病症状 烦渴、尿量增多，疲倦乏力等糖尿病烦渴、尿量增多，疲倦乏力等糖尿病症状加重，但无明显多食。症状加重，但无明显多食。二、消化系统症状二、消化系统症状 出现食欲不振、恶心、呕吐，饮水后出现食欲不振、恶心、呕吐，饮水后 也可出现呕吐。也可出现呕吐。你现在浏览的是第十页，共38页临床表现（续）三、呼吸系统症状三、呼吸系统症状 酸中毒时呼吸深而快，呈酸中毒时呼吸深而快，呈KussmoulKussmoul呼吸。动脉血呼吸。动脉血PHPH值低于值低于7.07.0时，由于时，由于呼吸中枢麻痹和肌无力，呼吸渐浅而呼吸中枢麻痹和肌无力，呼吸渐浅而缓慢。呼出气体中可能有内酮味（烂缓慢。呼出气体中可能有内酮味（烂苹果味）。苹果味）。你现在浏览的是第十一页，共38页临床表现（续）四、脱水四、脱水 脱水量超过体重脱水量超过体重5%5%时，尿量减少，时，尿量减少，皮肤粘膜干燥，眼球下陷等。如脱水皮肤粘膜干燥，眼球下陷等。如脱水量达到体重量达到体重15%15%以上，由于血容量减以上，由于血容量减少，出现循环衰竭、心率快、血压下少，出现循环衰竭、心率快、血压下降、四肢厥冷，即使合并感染体温多降、四肢厥冷，即使合并感染体温多无明显升高。无明显升高。你现在浏览的是第十二页，共38页临床表现（续）五、神经系统症状五、神经系统症状 有明显个体差异，早期感头晕，头有明显个体差异，早期感头晕，头疼、精神萎靡。渐出现嗜睡、烦燥、疼、精神萎靡。渐出现嗜睡、烦燥、迟钝、腱反射消失，甚至昏迷。经常迟钝、腱反射消失，甚至昏迷。经常出现病理反射。出现病理反射。六、其它六、其它 少数患者表现为广泛剧烈腹痛，腹肌少数患者表现为广泛剧烈腹痛，腹肌紧张，偶有反跳痛，常被误诊为急腹紧张，偶有反跳痛，常被误诊为急腹症。症。你现在浏览的是第十三页，共38页诊断一、血糖一、血糖 血糖多数为血糖多数为16.716.733.3mmol/L(300 33.3mmol/L(300 600mg/dl),600mg/dl),有时可达有时可达55.5mmol/L(1000mg/dl)55.5mmol/L(1000mg/dl)以上，经不正确治疗（如大剂量胰岛素注射）者以上，经不正确治疗（如大剂量胰岛素注射）者可能出现低血糖而酮症并未能纠正。可能出现低血糖而酮症并未能纠正。二、酮体二、酮体 血酮体升高，多在血酮体升高，多在4.8mmol/L(50mg/dl)4.8mmol/L(50mg/dl)以上。以上。尿酮体测定方法简单，除严重肾功障碍者外尿酮体测定方法简单，除严重肾功障碍者外均与临床表现平行，可以作为诊断依据。均与临床表现平行，可以作为诊断依据。你现在浏览的是第十四页，共38页诊断（续）三、动脉血三、动脉血PHPH值值 酮症早期由于体液的缓冲系统和肺、酮症早期由于体液的缓冲系统和肺、肾的调节作用，血肾的调节作用，血PHPH值可以保持在正值可以保持在正常范围，但碳酸根及碱明显下降、如常范围，但碳酸根及碱明显下降、如果果H+H+的增加超过了机体的缓冲能力，的增加超过了机体的缓冲能力，则血则血PHPH值将急骤下降。值将急骤下降。COCO2 2结合力只结合力只反应碱贮备情况，不能直接反映血反应碱贮备情况，不能直接反映血PHPH值。值。你现在浏览的是第十五页，共38页诊断（续）以上三项检查可以确诊糖尿病酮症酸中毒，以上三项检查可以确诊糖尿病酮症酸中毒，但是还有一些变化必须注意但是还有一些变化必须注意酮症时肾排出的尿酸减少，可出现一过性高酮症时肾排出的尿酸减少，可出现一过性高尿酸血症。尿酸血症。血纳、钾浓度多在正常范围，甚至偏高，而血纳、钾浓度多在正常范围，甚至偏高，而机体己大量丢失钠、钾、氯。机体己大量丢失钠、钾、氯。即使无感染白细胞总数及粒细胞也可明显增高。即使无感染白细胞总数及粒细胞也可明显增高。你现在浏览的是第十六页，共38页鉴别诊断l应与其他糖尿病昏迷相鉴别，如低血应与其他糖尿病昏迷相鉴别，如低血糖昏迷、乳酸酸中毒、非酮症性高渗糖昏迷、乳酸酸中毒、非酮症性高渗性昏迷等鉴别。性昏迷等鉴别。l少数患者以少数患者以DKADKA作为糖尿病的首发表作为糖尿病的首发表现。现。你现在浏览的是第十七页，共38页治疗l一、补液一、补液l 输液是抢救输液是抢救DKADKA首要的及其关键的措首要的及其关键的措施。只有在有效组织灌注改善、恢复后，施。只有在有效组织灌注改善、恢复后，胰岛素的生物效应才能充分发挥。胰岛素的生物效应才能充分发挥。l通常使用生理盐水，补液总量可按原通常使用生理盐水，补液总量可按原体重体重10%10%估计。在估计。在2 2小时内输入小时内输入100010002000ml2000ml液体液体,从第从第2 2至第至第6 6小时约输入小时约输入1000 1000 2000ml2000ml液体液体.第第1 1个个2424小时输液总小时输液总量量4000 4000 5000ml,5000ml,严重失水者可达严重失水者可达6000ml 6000ml 8000ml.8000ml.对合并心脏病者适当对合并心脏病者适当减少补液量和速度。减少补液量和速度。你现在浏览的是第十八页，共38页治疗（续）在开始治疗时不能给予葡萄糖液，当血在开始治疗时不能给予葡萄糖液，当血糖降至糖降至13.9mmol/L13.9mmol/L时可以给时可以给5%5%葡萄糖液，葡萄糖液，并在葡萄糖液内加入速效胰岛素。并在葡萄糖液内加入速效胰岛素。为了避免脑水肿，不宜输入过多钠盐、为了避免脑水肿，不宜输入过多钠盐、低张液体和使血糖下降过速。低张液体和使血糖下降过速。你现在浏览的是第十九页，共38页治疗（续）二、胰岛素治疗二、胰岛素治疗大量基础研究和临床实践证明，小剂量大量基础研究和临床实践证明，小剂量（速效）胰岛素治疗方案（每小时每公（速效）胰岛素治疗方案（每小时每公斤体重斤体重0.1U0.1U）有简便、有效、安全，较）有简便、有效、安全，较少引起脑水肿、低血糖、低血钾等优点。少引起脑水肿、低血糖、低血钾等优点。且可以有效的抑制酮体生成和脂肪分解，且可以有效的抑制酮体生成和脂肪分解，恢复三羧酸循环的运转。恢复三羧酸循环的运转。可加用首次负荷量（静脉注射普通胰岛可加用首次负荷量（静脉注射普通胰岛素素101020U20U）。）。你现在浏览的是第二十页，共38页治疗（续）血糖下降速度一般以每小时约降低血糖下降速度一般以每小时约降低3.93.96.1mmol/L6.1mmol/L为宜。血糖下降过快除诱发脑水为宜。血糖下降过快除诱发脑水肿和低钾血症（均可导致死亡）外，并无肿和低钾血症（均可导致死亡）外，并无优点。优点。如开始治疗如开始治疗2 2小时后血糖无肯定下降，提示小时后血糖无肯定下降，提示患者对胰岛素敏感性降低，胰岛素剂量应患者对胰岛素敏感性降低，胰岛素剂量应加倍。加倍。需每需每1 1 2 2小时检测血糖、尿糖、尿酮等。小时检测血糖、尿糖、尿酮等。你现在浏览的是第二十一页，共38页治疗（续）血糖降至血糖降至13.9mmol/L13.9mmol/L时，改输时，改输5%5%葡萄葡萄糖液加入普通胰岛素。糖液加入普通胰岛素。尿酮体消失后，根据患者尿糖、血糖及尿酮体消失后，根据患者尿糖、血糖及进食情况调节胰岛素剂量。进食情况调节胰岛素剂量。你现在浏览的是第二十二页，共38页治疗（续）三、纠正电解质紊乱三、纠正电解质紊乱 虽然入院时血钾多正常或偏高，但在虽然入院时血钾多正常或偏高，但在开始治疗开始治疗1 12 2小时后逐渐下降，应及时小时后逐渐下降，应及时在补液中加入氯化钾。并经常以血钾测在补液中加入氯化钾。并经常以血钾测定和心电图检查监测，调整剂量。肾功定和心电图检查监测，调整剂量。肾功不全，尿量少者不宜大剂量补钾。并应不全，尿量少者不宜大剂量补钾。并应及时发现及纠正钠、氯平衡。及时发现及纠正钠、氯平衡。你现在浏览的是第二十三页，共38页治疗（续）四、纠正酸硷平衡失调四、纠正酸硷平衡失调轻症患者经输液和注射胰岛素后，酸中毒轻症患者经输液和注射胰岛素后，酸中毒可逐渐纠正，不必补碱。可逐渐纠正，不必补碱。当血当血PHPH低至低至7.17.17.07.0时，有抑制呼吸中时，有抑制呼吸中枢和中枢神经功能、诱发心律失常的危险，枢和中枢神经功能、诱发心律失常的危险，故应给予相应治疗。但补碱应慎重。故应给予相应治疗。但补碱应慎重。如血如血PHPH降至降至7.17.1时，给予碳酸氢钠时，给予碳酸氢钠50mmol/L50mmol/L。如血如血PH7.1PH7.1时，无明显酸中毒大呼吸者，时，无明显酸中毒大呼吸者，可暂不予补碱。可暂不予补碱。你现在浏览的是第二十四页，共38页治疗（续）五、治疗诱因和防治并发症五、治疗诱因和防治并发症1.1.感染感染 尽快应用广谱抗生素。尽快应用广谱抗生素。2.2.休克休克 经补液治疗后应纠正，如血压持续经补液治疗后应纠正，如血压持续不升，应考虑有心肌梗死、肾上腺皮质功不升，应考虑有心肌梗死、肾上腺皮质功能不全的因素存在。能不全的因素存在。3.3.心力衰竭心力衰竭 可因输液过多、过快或碱性药可因输液过多、过快或碱性药物应用不当所引起。物应用不当所引起。4 4、急性肾衰竭、急性肾衰竭 多因严重失水、休克引起。多因严重失水、休克引起。应尽快抗休克治疗，必要时可行血液透析应尽快抗休克治疗，必要时可行血液透析治疗。治疗。你现在浏览的是第二十五页，共38页预后 DKADKA患者平均死亡率约为患者平均死亡率约为1%15%1%15%，近，近1010年有明显下降。除治疗方案外，影响年有明显下降。除治疗方案外，影响预后的因素包括预后的因素包括年龄超过年龄超过5050岁者预后差；岁者预后差；昏迷较深，时间长的预后差；昏迷较深，时间长的预后差；血糖、尿素氮、血浆渗透压显著升高者血糖、尿素氮、血浆渗透压显著升高者预后不良；预后不良；有严重低血压者死亡率高；有严重低血压者死亡率高；伴有其他严重合并症如感染、心肌梗塞、伴有其他严重合并症如感染、心肌梗塞、脑血管病者预后不良。脑血管病者预后不良。你现在浏览的是第二十六页，共38页护理要点（一）一般护理1.绝对卧床休息，注意保暖；2.做好心里护理，消除紧张情绪。（二）临床观察内容1.严密观察生命体征，注意呼出气有无酮味；2.及时采集血标本、尿标本送检；3.准确记录24小时出入量。你现在浏览的是第二十七页，共38页护理措施-急救措施 迅速评估高度危险的迅速评估高度危险的ACSACS，观察胸痛的情，观察胸痛的情况（心前区、胸骨后、颈部、左肩前部、右况（心前区、胸骨后、颈部、左肩前部、右臂内侧、下颌骨，也可为上腹部）臂内侧、下颌骨，也可为上腹部）首先要病人安静平卧。首先要病人安静平卧。鼻导管给氧，立即床旁心电图。鼻导管给氧，立即床旁心电图。立即建立静脉通路。立即建立静脉通路。进行床旁心电监护，严密监测心律、心进行床旁心电监护，严密监测心律、心率、血压和血氧饱和度变化。率、血压和血氧饱和度变化。准备好急救器械，必要时要行心电除颤准备好急救器械，必要时要行心电除颤抢救。抢救。做好静脉泵入硝酸甘油的护理，严密检测做好静脉泵入硝酸甘油的护理，严密检测病情。病情。时间就是心肌！时间就是生命！时间就是心肌！时间就是生命！你现在浏览的是第二十八页，共38页护理措施-饮食与排泄护理饮食宜清淡、易消化、产气少、富含维生素、优质蛋白质及纤维素的食物。每天保证必需的热量和营养，少食多餐，忌烟酒。严格限制高胆固醇食物的摄入。应限制钠盐摄入，同时正确记录出入水量。保持排便通畅。你现在浏览的是第二十九页，共38页护理措施-休息与活动卧床休息，提供舒适卧位，定时翻身要反复耐心向病人说明卧床休息的重要性和不能随意活动的治疗意义。提供患者基础护理，保证患者的生理需求。使用床边护栏，保持室内适宜的温湿度，创造良好的休息环境。你现在浏览的是第三十页，共38页护理措施-药物该患者使用了以下药物治疗扩张冠状血管：欣康抗凝药物：拜阿司匹林、波利维降压药物：波依定、科素亚降糖药物：诺和龙、拜糖平利尿剂:速尿其他：万爽力，韦迪,立普妥等你现在浏览的是第三十一页，共38页护理措施-药物严格遵医嘱安全用药。密切观察血压、脉搏、心律等。观察患者电解质及肝功能，监测水肿情况严密观察有无出血倾向教会患者重视并进行自我护理，包括观察皮肤、粘膜、牙龈有无出血倾向。监测三餐前后血糖的变化。你现在浏览的是第三十二页，共38页护理措施-监测病情密切观察基础生命体征。密切观察基础生命体征。严密加强病情的观察，发生各种疼痛严密加强病情的观察，发生各种疼痛症状汇报医生。症状汇报医生。患者合并高血压、糖尿病需认真对照患者合并高血压、糖尿病需认真对照基础血压和血糖水平采取有效措施，基础血压和血糖水平采取有效措施，进行补液、用药和使用胰岛素。进行补液、用药和使用胰岛素。你现在浏览的是第三十三页，共38页护理措施-预防并发症出血出血-观察全身皮肤、粘膜有无出血点，使用静观察全身皮肤、粘膜有无出血点，使用静脉留置针，减少穿刺。脉留置针，减少穿刺。猝死猝死-心电监护，备好抢救设备和除颤仪以及抢心电监护，备好抢救设备和除颤仪以及抢救药品。救药品。电解紊乱电解紊乱-监测电解质和酸碱平衡状况。监测电解质和酸碱平衡状况。心衰心衰-观察病人有无咳嗽、咳痰、气急、夜尿增观察病人有无咳嗽、咳痰、气急、夜尿增多等表现多等表现肺水肿肺水肿-避免一切可能加重心脏负担的因素，避免一切可能加重心脏负担的因素，控制输液速度和液体入量。控制输液速度和液体入量。肢体血栓肢体血栓-定期做肢体被动活动。定期做肢体被动活动。你现在浏览的是第三十四页，共38页护理措施-心脏康复的护理 制订适当的运动处方制订适当的运动处方,早期活动和早期早期活动和早期离床在做早期活动时在做早期活动时,遵照以下四点将运动量逐渐增遵照以下四点将运动量逐渐增加加:1、自觉无胸痛,呼吸困难,眩晕发生。2、收缩期血压上升 30 mm H g 或降低 10 mm Hg。3、心电图ST段降低下至0.1 mV或心肌梗死部ST段无显著上升。4、无严重心律失常.你现在浏览的是第三十五页，共38页护理措施-心理护理选择适当的语言安慰患者，选择适当的语言安慰患者，耐心解释有关病情变化，稳定患者情绪，减耐心解释有关病情变化，稳定患者情绪，减轻患者的痛苦。轻患者的痛苦。护士在实施抢救中，说话要细声而谨慎，举止护士在实施抢救中，说话要细声而谨慎，举止要轻巧而文雅，工作要稳重而有秩序。要轻巧而文雅，工作要稳重而有秩序。要保持环境安静、舒适，让患者在一个宁静要保持环境安静、舒适，让患者在一个宁静舒适的环境里治疗、康复。舒适的环境里治疗、康复。你现在浏览的是第三十六页，共38页护理措施-健康教育饮食饮食-低盐低脂糖尿病饮食，控制水的低盐低脂糖尿病饮食，控制水的摄入量。摄入量。运动和休息运动和休息-注意休息，不可剧烈活动注意休息，不可剧烈活动循序渐进。循序渐进。严格遵医嘱用药，不顺意停药。严格遵医嘱用药，不顺意停药。监测血糖、血压、体重、心率的变化监测血糖、血压、体重、心率的变化定期随诊，不适时立即就诊。定期随诊，不适时立即就诊。心情舒畅，避免激动。心情舒畅，避免激动。你现在浏览的是第三十七页，共38页谢谢 谢谢你现在浏览的是第三十八页，共38页