内科学是临床医学的基础学科教学资料.doc

Good is good, but better carries it.精益求精，善益求善。内科学是临床医学的基础学科-内科学是临床医学的基础学科，就学科特点而言，内科医师要有更好的临床思维，因而在高等医学教育中，特别是长学制的医学教育中（如七年制），教会学生掌握从疾病到症状的理论知识仅仅是内科学教学的开始，最终目标是要让学生学会从纷繁复杂的临床症状中抽象、归纳出有价值的诊断线索，进一步进行相关检查，完善诊断，最终制定正确的治疗方案。目前内科学教学模式的效果离其最终目标还有一定的距离。为了提高医学生临床思维能力，我们尝试以个案病例为基础，顺应临床医师诊疗疾病的思维过程，由具有丰富临床经验的医师逐一剖析临床病例，从归纳临床症状、分析体格检查、筛选辅助检查到提出初步诊断、选择治疗方案，使临床医学生或医师掌握疾病的诊断和治疗过程，帮助他们把握临床医学的灵魂，为进一步提高诊断和治疗水平搭建一个教高水平的平台。本书由南京医科大学、西安交通大学、上海第二医科大学、中南大学湘雅医学院等单位合作编写，旨在帮助长学制高年级医学生、研究生及住院医师快速找到进入医学殿堂的金钥匙。目录第一章循环系统疾病病例一充血性心力衰竭病例二急性左心衰病例三舒张功能障碍性心力衰竭病例四劳力性心绞痛病例五变异型心绞痛病例六心肌梗死病例七阵发性室上性心动过速病例八室性心动过速病例九心房颤动病例十风湿性瓣膜病病例十一主动脉瓣狭窄病例十二联合瓣膜损害病例十三感染性心内膜炎病例十四急性心脏压塞病例十五梗阻性肥厚型心肌病病例十六晕厥病例十七急性病毒性心肌炎病例十八急性结核性心包炎病例十九主动脉夹层第二章呼吸系统疾病病例一慢性肺源性心脏病病例二慢性肺源性心脏病并发呼吸衰竭病例三慢性阻塞性肺疾病并发气胸病例四支气管哮喘病例五重症哮喘病例六支气管哮喘并发急性呼吸衰竭病例七支气管扩张病例八真菌性肺炎病例九重症肺炎病例十继发性肺结核病例十一血源性肺结核病例十二结核性胸膜炎病例十三支气管肺泡癌病例十四肺小细胞未分化癌病例十五肺癌病例十六肺血栓栓塞症第三章消化系统疾病病例一胃食管反流病病例二食管癌病例三慢性胃炎病例四十二指肠溃疡病例五胃癌病例六功能性消化不良病例七酒精性肝病病例八肝炎后肝硬化病例九原发性胆汁性肝硬化病例十原发性肝癌病例十一肝性脑病病例十二急性胰腺炎病例十三重症急性胰腺炎病例十四胰腺癌病例十五克罗恩病病例十六肠结核病例十七溃疡性结肠炎病例十八结核性腹膜炎病例十九肠易激综合征病例二十慢性腹泻第四章内分泌系统疾病病例一肢端肥大症病例二腺垂体功能减退症病例三中枢性尿崩症病例四甲状腺功能亢进症病例五糖尿病病例六糖尿病酮症酸中毒病例七胰岛素瘤病例八原发性醛固醇增多症病例九原发性慢性肾上腺皮质功能减退症病例十皮质醇增多症病例十一Kallmann综合征病例十二21-羟化酶缺陷症第五章血液系统疾病第六章神经系统疾病第七章泌尿系统疾病第八章风湿性及免疫系统疾病第九章老年疾病第十章传染性疾病第十一章理化因素疾病参考文献中文索引英文索引第一章循环系统疾病病例一充血性心力衰竭【病史】1病史概要刘XX，男，37岁，2年前出现活动后呼吸困难，休息可以缓解，未行诊治。1年半前于感冒后，心慌气短再次发作，休息时不能缓解，夜间高枕卧位休息，轻度下肢水肿，咳嗽，咯黄痰。在当地医院疑诊为“心肌病，肺部感染”，经使用先锋霉素、强心剂、利尿剂等药物治疗1周症状缓解。此后，每次过度劳累或感冒皆可诱发。4天前，着凉后上述症状再次发作，不能平卧；咳嗽、咯黄痰，偶有痰中带血；双下肢水肿，尿量减少；腹胀，食欲不振；未测体温。平时可以胜任轻体力活动，无心前区疼痛，食欲一般，尿量偏少，大便正常。近2周来持续口服地高辛，半片日，双氢氯唾嗦1片日。既往否认高血压、高脂血症、糖尿病等疾病。生长在郊区，无烟酒嗜好；家族中无类似疾病。2病史分析(”对于慢性充血性心力衰竭病史应该重点采集：其发生、发展过程，即呼吸困难的特点，发生、缓解过程，严重程度，伴随症状；诱发因素，即哪些因素诱发的心力衰竭；寻找可能的病因。经过仔细询问，大致可以明确常见心力衰竭的诱因、特点、病因，同时还需要与其他心脏疾病导致的心力衰竭相鉴别。(2）慢性充血性心力衰竭的主要早期症状是呼吸困难，包括肺源性呼吸困难、心源性呼吸困难、中毒性呼吸困难、神经性呼吸困难等。心源性呼吸困难的特征是活动时重，休息时轻；卧位加重，坐（立）位减轻。咳痰、咯血是慢性心力衰竭的次要表现，常因肺淤血、毛细血管破裂而引起。右心衰竭因体循环淤血表现为呼吸困难及水肿。水肿的特点是首先出现于身体的低垂部位。能够活动的患者首先出现于下肢，逐渐向上扩展，严重者除了下肢水肿外，还出现胸腔积液、腹水；肾脏淤血可致少尿、肾前性肾功能不全；消化道淤血可引起食欲不振、腹胀。肺源性呼吸困难包括吸气性呼吸困难、呼气性呼吸困难和混合性呼吸困难，有急慢性气管、支气管和肺部疾病史。本患者的症状特点是呼吸困难、不能平卧；咳痰、咯血及双下肢水肿，此为慢性充血性心力衰竭（全心衰）的表现，结合病史可以排除肺源性呼吸困难、中毒性呼吸困难、神经性呼吸困难。每次心力衰竭发作与过度劳累和感冒有关，因而可以确定过度劳累和感冒为发作诱因。可以考虑的病因有冠心病、肺心病、高血压性心脏病、风心病、先心病、心肌病。患者的病史中无高血压病史，无急、慢性肺部疾病史，并且以全心衰为主要表现而不是右心衰。另外，患者仅37岁，无冠心病家族史、易患因素及心绞痛的临床症状，因而2肠床病例诊疗剖析内科学分册-冠心病、肺心病、高血压性心脏病的可能性不大。在病史中始终没有明确的病因线索，因此需要借助体格检查和辅助检查对上述疾病做鉴别诊断。(3）本病例的病史特点：青年男性患者；无高血压、高血脂、糖尿病和呼吸系统病史及嗜烟酒史；明确的全心衰竭临床表现，过度劳累和感冒为其诱因；无明确的病因，而当地医院曾经疑诊“心肌病”，经过纠正心力衰竭及抗生素治疗可以缓解。3主诉间断呼吸困难2年，加重伴下肢水肿4天。【体格检查】1结果T37.5，P108次分，R23次分，Bp106/70mmHgO一般情况尚好，生长发育正常，面颊部无发组，半坐位，神志清楚，皮肤微湿，巩膜无黄染，口唇无发给，咽部无充血。颈静脉怒张，双肺叩诊清音，呼吸音粗糙，可闻及少量干性锣音，双侧肺底可闻及湿性哆音。心尖搏动位于第6肋间左锁骨中线外2.scm，直径3cm，无震颤，叩诊心界双侧扩大，以左下方扩大为主，心率108次分，节律整齐，第一心音减弱，P：增强，心前区可闻及舒张早期奔马律，心尖部1/6级收缩期吹风样杂音，不传导，其他瓣膜区未闻及杂音和心包摩擦音，周围血管征阴性。腹部平软，肝脏肋下Zcm，质韧，轻度压痛，肝颈静脉回流征阳性，脾脏肋下未触及，移动性浊音阴性。双侧下肢压陷性水肿，无柞状指（趾）。神经反射正常。2体检分析(1）体检特点：左心衰体征：半坐位，肺底可闻及湿性锣音，心界以向左下方扩大为主，心率108次分，第一心音减低，舒张早期奔马律，心尖部局限的1/6级收缩期吹风样杂音。右心衰体征：颈静脉怒张，肝脏肿大，双侧下肢压陷性水肿。肺部感染体征：体温37.5，呼吸音粗糙，可闻及少量干、湿性哆音。无慢性阻塞性肺病体征。其他瓣膜区未闻及杂音和心包摩擦音。(2）特点分析体检特点可以确定该患者是以感冒、感染为诱因的充血性心力衰竭。从、来看，患者没有慢性肺病的基础，而具有左心衰竭体征，因此可以排除肺心病。、可见，虽然心尖部有局限的1/6级收缩期吹风样杂音，但很明显是二尖瓣相对性关闭不全的杂音，其他部位未闻及杂音、心包摩擦音，基本可以不考虑先心病、风心病和心包疾病，但是还需要辅助检查加以证实，因为还需要排除某些特殊情况，如瓣膜的重度病变或房、室间隔巨大缺损等也可以导致杂音不明显、体征不典型。由于本患者已经将冠心病、风心病、先心病、肺心病、高血压性心脏病等引起心力衰竭的病因排除，因此初步诊断为“扩张型心肌病，心脏功能W级；肺部感染”。【辅助检查】1结果(”胸部X线：两肺淤血改变。心胸比例0.67，左右心缘向两侧扩大，呈“普大型”，左前斜位心后缘与脊柱重叠；右前斜位食管轻度受压，心前间隙消失。(2）超声心动图（UCG):为72mm、slmm，右室内径全心扩大，左房内径46mm，左室收缩、舒张内径分别26mm。各瓣膜形态、位置、启闭正常，呈“大腔小口”一务章循环系统疾病3样改变，室间隔与左室后壁厚度轻度减少，搏动幅度减低，整体收缩功能减低，EF值0.22。大血管内径正常。彩色多普勒：二、三尖瓣重度反流。(3）心电图：窦性心动过速；肢体导联低电压；Vl一V：导联呈QS形，V3一V4导联可见异常Q波，广泛导联T波倒置。(4）血流动力学（Swan一Ganz导管）检查：右房压（RAP)12mmHg，肺毛细血管楔嵌压（PCWP)1gmmHg，心脏指数（Cl)1.6IJ/min·m2。(5）实验室检查：WBC14.4只109/IJ,N0.78,I,0.22，血尿素氮8.Zmmol/IJ,肌配（Cr)102拌mol/I,K一3·32mmol/IJ,Na十13Ommol/L,CI一loZmmol/Ij。AIJT46U,AST50U，其他指标以及大、小便常规，血糖、血脂均正常。2辅助检查分析(l）胸部X线片强烈提示患者的心脏是整体扩大伴心衰，主要表现在除心脏各腔室明显扩大外，还有肺部淤血，因此支持“慢性充血性心力衰竭”的诊断，但病因尚难以确定，因为冠心病、风心病、某些先心病及心肌病的心脏也可以向两侧扩大。(2）超声心动图是慢性充血性心力衰竭患者病因诊断和鉴别诊断的重要检查手段，可以更准确地提供心脏各腔室大小变化、瓣膜结构及心脏功能情况。一般以收缩末和舒张末容积差计算射血分数（EF值），正常应0.5；还可以用来估计舒张功能。该患者的UCG结果已经明确了各腔室扩大，各瓣膜正常，但心脏整体功能很差（EF值0.22)，结合临床表现符合“慢性充血性心力衰竭”的诊断，同时也比较肯定地排除了心包积液、风心病和先心病。另外，无心壁节段性运动障碍，因而不支持冠心病诊断。然而，“大腔小口”样改变、收缩功能减低则更加强烈地提示“扩张型心肌病”的诊断。(3）心电图对于诊断慢性充血性心力衰竭（Chroniccongestiveheartfailure）无特异性，即不能用心电图评价心脏功能，但对病因诊断有一定的帮助。从本患者的心电图分析：窦性心动过速仅表明心率快，除见于心力衰竭者外，还可见于正常人情绪紧张或运动时，也可见于其他疾病如甲状腺功能亢进症。肢体导联低电压可见于扩张型心肌病、肺气肿、心包积液等，结合本患者无慢性肺病病史、UCG示左右心室明显扩大而无心包积液，应该考虑扩张型心肌病的可能性。胸前导联的异常改变首先应该鉴别心肌梗死及其他以心肌病变为主的疾病，但它不能说明心功能状态。(4）血流动力学检查能够直接而准确地了解心脏功能的变化，常选用SwaoGanz导管（漂浮导管）或右心导管。检测指标包括中心静脉压或右房压（正常值O一smmHg）、肺动脉压（正常值18一30mmHg/6一12mmHg）、肺毛细血管楔嵌压（正常值6一12mmHg）、动脉压、心脏排血量（常用心脏指数，正常值2.SIJ/min·mZ）。本例患者的右房压和肺毛细血管楔嵌压升高而Cl减低，因此符合充血性心力衰竭的血流动力学改变。(5）实验室检查示WBC14.4X10"/IJ,N0.78,I,0.22，说明患者合并感染。血尿素氮8.Zmmol/IJ，肌配（Cr)102拌mol/L,K一3.22mmol/L,Na+13Ommol/L,CI-102mmol/I,，考虑是心力衰竭发作以来，肾脏血流减少及淤血，同时饮食减少，导致肾前性氮质血症，其特点是存在影响肾脏血流的因素（如血容量减少、心力衰竭等）,血尿素氮升高而血肌醉正常。另外，平时口服利尿剂导致电解质紊乱，引起K十、Na+减低。Al汀、AST的轻度升高是肝脏淤血的结果。4临床病例诊疗剖析内科学分册【诊断与鉴别诊断】1诊断原发性扩张型心肌病心功能W级肺部感染2诊断依据(l）充血性心力衰竭（心功能IV级）”具有典型的慢性心力衰竭的表现，即间断出现的呼吸困难症状2年，每次发作与劳累和感冒有关。1年半前出现不能平卧、腹胀、少尿、下肢水肿，偶然有咯血，经过休息和抗感染、强心、利尿治疗可以缓解。当地县医院曾经疑诊“心肌病”。就诊时仍然呼吸困难、不能平卧，下肢水肿，因此诊断为心功能W级。2）体检发现有全心衰表现，即呼吸频率快，半坐位，双肺底有湿性哆音，心界明显向两侧扩大，以向左下扩大为主，心率增快，第一心音低，有舒张早期奔马律，心尖部1/6级收缩期杂音等左心功能不全表现，以及颈静脉怒张，肝脏肿大、压痛，肝颈静脉回流征阳性，双侧下肢压陷性水肿等右心功能不全表现。3）影像检查：胸部X线片提示两肺淤血，心脏扩大呈“普大型”。UCG示左心房及左右心室皆明显扩大，搏动幅度减弱，收缩功能减低，彩色多普勒显示二、三尖瓣重度反流。4）血流动力学检查发现中心静脉压或右房压升高及PCWP升高，CI减低。(2）原发性扩张型心肌病l）青年男性，2年来反复出现充血性心力衰竭的症状。除了具有左、右心衰体征外，还具有心界明显向两侧扩大，以左下为主的特点。2）辅助检查表明心脏明显扩大，尤其UCG结果提示各瓣膜形态、位置、启闭正常，心室呈“大腔小口”样改变，室间隔与左室后壁厚度减少，搏动幅度减低，二、三尖瓣重度反流。3）根据病史、体征首先可以排除肺心病、高血压性心脏病，结合辅助检查结果，未发现心脏瓣膜形态、位置异常、心脏内结构异常以及节段性室壁运动障碍，从而可以排除风心病、先心病，冠心病，同时患者并不存在其他系统疾病（如甲状腺功能亢进症、风湿类疾病等），居住地为非地方病疫区，故诊断为“原发性扩张型心肌病”。(3）肺部感染l）此次发病前有感冒病史，并且出现咳嗽、咯黄痰。2）体温37.5，肺部听诊闻及干性锣音和湿性哆音。3)W13C14.4X109/L,N0.78,I,0.22。3鉴别诊断(l）冠心病：严重冠心病即缺血性心肌病患者的心脏各个腔室都扩大，有时很难与扩张型心肌病鉴别，一般可以根据以下几点进行鉴别：冠心病患者多为中老年，有心绞痛或心肌梗死病史；而扩张型心肌病则无；冠心病患者常有与异常Q波、ST一T改变相一致的室壁运动障碍；扩张型心肌病的S下T呈现广泛改变，异常Q波多不典型，且与冠状动脉分布区域无关；冠心病以左心室受累为主，UCG可见节段性室壁运动一务章循环系统疾病5障碍；扩张型心肌病则表现为全心扩大，无节段性运动障碍，心肌普遍运动减弱。本患者为青年男性，无冠状动脉粥样硬化的易患因素，无冠心病的临床表现，心电图呈不典型的异常深大Q波，广泛S子T改变；UCG各个腔室明显扩大，无节段性运动障碍，心肌普遍运动减弱，因而不支持冠心病诊断。冠状动脉造影和心肌核素检查可以证实或排除诊断。(2）风心病：本病好发于青年女性，体征上常见二尖瓣及主动脉瓣区杂音，强度在3/6级以上。连续听诊中，随着心脏功能好转，杂音逐渐增强。UCG可以清晰地显示瓣膜改变，有助于鉴别诊断。本患者为青年男性，无风湿病史，体征为全心扩大，仅在二尖瓣区有收缩期杂音，强度在1/6级。超声心动图示全心扩大，各瓣膜形态、位置、启闭正常，而心腔呈“大腔小口”样改变，室间隔与左室后壁厚度轻度降低，搏动幅度和整体收缩功能减低，因而可以排除风心病。(3）心包积液（大量）：大量心包积液可以出现类似心力衰竭的症状，体征上心脏呈“普大型”，心脏搏动消失，心音遥远，奇脉，UCG可以做出明确诊断。本患者体征与上述不符，尤其是UCG结果可以明确地排除大量心包积液。(4）其他类型的心肌病：根据现病史和既往病史可以排除特异性心肌病（如酒精性心肌病、药物性心肌病）及克山病。【治疗】1治疗原则本病的病因不明，尚无特殊的治疗方法，患者常因心力衰竭或心律失常死亡。治疗原则是：在去除诱因的前提下，纠正充血性心力衰竭的血流动力学异常和心律失常；调节心衰的代偿机制，减少代偿的负面效应，从而防止心肌进一步损害，减低死亡率；针对病因治疗，条件许可者可行心脏移植术。2治疗方案(l）病因治疗由于扩张型心肌病的病因不明，故难以进行该项治疗。(2）消除诱因抗菌消炎：生理盐水250ml头抱哗吩4.09，静脉滴注，1次日；0.2甲硝哇25oml，静脉滴注，2次日。也可以选用其他抗生素。纠正电解质紊乱：5葡萄糖500ml+10氯化钾10ml，静脉滴注，l次日；同时口服10氯化钾10ml,2一3次日。(3）减轻心脏负荷”卧床休息，低盐饮食。若患者有低氧血症，则可以吸氧。2）双氢氯噬嗦25mg口服，2次日；螺内酷20mg口服，2次日。3)5葡萄糖sooml硝普钠50mg静脉滴注，1次日，初始滴速25拌g分，同时监测血压，逐步增加滴速，直至血压轻度下降时减速维持。(4）增加心脏排血量地高辛0.125mg口服，1次日；必要时可以用50葡萄糖20ml毒毛花贰C（西地兰）0.Zmg静脉推注。必须严密观察有无洋地黄中毒表现。6临床病例诊疗剖析内科学分册(5）拮抗肾素血管紧张素系统最初，依那普利2.smg口服，l次日。若无不良反应，每3?7天剂量倍增l次，直到20mg/d的靶剂量。也可以选用其他ACEI制剂，如西拉普利、福辛普利、贝那普利等。如果有明显的不良反应，可以改用肾素血管紧张素转换酶拮抗剂（如氯沙坦、撷沙坦等）。(6）降低已增强的交感神经的兴奋性最初美托洛尔12.smg口服，l次日（或6.25mg,2次日）。如果可以耐受，每2一4周后倍增1次，直到靶剂量。(7）改善心肌代谢治疗辅酶Ql。IOmg，口服，3次日；1,6一二磷酸果糖109，静脉滴注，l次日。(8）如果药物治疗效果不佳，可以考虑植人DDD型心脏起搏器或者心脏移植。3治疗分析(l）充血性心力衰竭是严重心脏病的一组综合征，具有发病率高、死亡率高的特点。任何病因所致的初始心肌损伤都可以引起心肌结构、功能变化，最终导致泵血功能衰竭，并且呈现进行性自我发展。心力衰竭的基本机制是心室重塑（ventricularremod-eling）。在心肌损伤后，多种内源性神经内分泌因子和细胞因子被激活，并且处于慢性、长期激活状态，从而促进心室重塑，加重心肌损伤和心脏功能恶化，同时又进一步激活这些因子，形成恶性循环。扩张型心肌病是一种不明原因的心肌弥漫性病变，引起房室扩大，临床表现为充血性心力衰竭。这种恶性循环持续存在，必须加以抑制或阻断。以往治疗充血性心力衰竭的方法主要是改善血流动力学异常以便缓解临床症状。常用手段包括休息、限盐，使用强心剂、利尿剂和血管扩张剂。利尿剂能够减轻体液的储留和静脉压，减少肺淤血，改善心脏功能和运动耐力，是治疗充血性心力衰竭不可缺少的部分。血管扩张剂是通过降低周围血管阻力以降低心脏前后负荷，从而改善心功能。但以上两类药物对死亡率和患病率的影响尚不清楚。洋地黄是治疗心力衰竭的经典药物，其改善血流动力学的效果是肯定的。有研究认为长期使用可以增加心肌梗死或碎死的危险，因而不宜长时间使用。本病患者因，合肌病变广泛而弥漫，对洋地黄的耐受性降低，容易中毒，故洋地黄用量偏小，并且需观察有无中毒表现。(2）循证医学证明治疗充血性心力衰竭不能只注重缓解症状，还要达到以下目的：改善生活质量；防止心肌损害进一步加重；降低死亡率。因此需要调节代偿机制，抑制神经体液因子的过度激活。血管紧张素转换酶抑制剂（angiotensinconvertingenzymeinhibitor,ACEI）的干预是治疗心衰的重要进展，它可以抑制心衰患者过度代偿的神经体液所带来的不利影响，限制心肌、血管的重塑，达到维持心脏功能、降低远期死亡率的目的。近来的临床试验也证实了小剂量的醛固酮拮抗剂（螺内酷）可以抑制血管重塑，对改善慢性心衰的预后有很好的作用。心力衰竭时，尽管心脏的代偿机制可以改善血流动力学，但长期的交感神经代偿性兴奋则对心肌产生有害影响，加速患者死亡。p受体阻滞剂（份blocker）可以对抗这一不良影响。从传统观点看，因p受体阻滞剂的负性肌力作用而禁用于心力衰竭患一务章循环系统疾病7者，但循证医学试验证实俘受体阻滞剂治疗心力衰竭可以降低致残率、死亡率、住院率，提高运动耐力。使用时应十分谨慎地先从小剂量开始，逐渐增加剂量，最终达到靶剂量。(3）任何充血性心力衰竭都是由不同的心脏疾病引起，病因治疗是充血性心力衰竭的根本治疗。但扩张型心肌病的病因不明，因而无特效治疗。心衰的发作常常有诱因，去除诱因后心衰症状会明显缓解。本患者系感染诱发，故需要使用有效抗生素控制感染。另外，患者长时间口服利尿剂而食欲不佳，容易导致电解质紊乱，因此需要补充氯化钾和生理盐水。(4）心肌能量药物如1,6一二磷酸果糖、辅酶Ql。等常用于心衰（尤其是心肌病）,然而其有效性和长期使用的安全性尚不明确。【总结】近些年来，由于对慢性心力衰竭发病机制的深入了解，充血性心力衰竭的治疗策略也发生了重大改变。传统慢性心衰的治疗是以改善血流动力学异常和缓解症状为目的，主要使用正性肌力药物（洋地黄）、利尿剂和血管扩张剂。当代的大量临床试验证明治疗心力衰竭的关健是阻断神经内分泌系统过度兴奋，抑制心室重塑。因此，心衰的现代治疗是在使用抑制心室重塑的ACEI和p受体阻滞剂的同时改善血流动力学。尽管早期可能改善不明显，但长期使用能够改善心肌的生物学功能，增加射血分数，降低死亡率和心血管事件的危险性。因此本患者除短时间使用改善血流动力学药物外，应长期使用依那普利和美托洛尔，并且逐渐增加至靶剂量。在治疗慢性充血性心力衰竭时应该注意以下问题：仍然沿用以往的治疗措施，即仅仅改善血流动力学，而忽略了对交感神经兴奋及心室重塑的抑制。尽管p受体阻滞剂在心力衰竭的治疗中的地位越来越重要，但是当心力衰竭患者有明显的血流动力学异常时，该类药物可以减量或暂时停用。心力衰竭纠正后恢复使用并且逐渐达到靶剂量。尽管使用了月受体阻滞剂，但是剂量偏小，未达到靶剂量（靶剂量因人而异）。不恰当地使用日受体阻滞剂及ACEI，例如给辫膜病性心力衰竭患者使用上述药物。【思考题】1如何诊断慢性充血性心力衰竭？2慢性充血性心力衰竭的发生机制。3慢性充血性心力衰竭治疗方面的变化及其机制。（谢小鲁）病例二急性左心衰【病史】1病史概要杨XX，男，56岁，5天前无明显诱因突然感胸骨后绞痛，约手掌大小，经休息及舌下含服硝酸甘油疼痛无缓解，疼痛向左肩及左背部放射，伴恶心、呕8临床病例诊疗剖析内科学分册一吐、大汗，到当地医院就诊，诊为“急性下壁心肌梗死”，给予尿激酶溶栓，2小时后疼痛缓。2小时前解大便用力后，突然呼吸困难，喘息，强迫坐位，面色灰白，大汗，烦躁，咳嗽，咳粉红色泡沫状痰，经抢救好转，准备行PTCA支架术。既往无高血压病史，20年吸烟史，20支日，无嗜酒。2病史分析(l）在病史采集中，重点强调该病的病因，常见的病因有：冠心病（急性广泛前壁心肌梗死、乳头肌功能不全、乳头肌断裂、室间隔破裂穿孔）、感染性心内膜炎、高血压性心脏病血压急剧升高等。另外，注意询问呼吸困难发生的诱因、表现；起病缓急；呼吸困难与活动、体位的关系；伴随的症状。(2）呼吸困难的鉴别：从症状表现分析，呼吸困难（dyspnea）分为以下几种类型：肺源性呼吸困难：肺源性呼吸困难是呼吸系统疾病引起的通气、换气功能障碍，导致缺氧和（或）二氧化碳储留引起。临床上分为三种类型：吸气性呼吸困难、呼气性呼吸困难及混合性呼吸困难。吸气性呼吸困难特点是吸气费力，主要见于喉、气管、大支气管的狭窄与阻塞，如喉水肿、气管异物等。呼气性呼吸困难特点是呼吸费力，常见于支气管哮喘、喘息型慢性支气管炎和慢性阻塞性肺气肿合并感染等。混合性呼吸困难的特点是吸气与呼气均费力，常见于重症肺结核、大面积肺栓塞、气胸等。本患者是以明确的急性心肌梗死人院，无呼吸道疾病史。心源性呼吸困难：主要由左心和（或）右心衰竭引起，左心衰竭引起的呼吸困难特点是活动时出现或加重，休息时减轻或缓解，平卧位加重，坐位减轻。发作时，重者高度气喘、面色青紫、大汗，呼吸有哮鸣音，咳粉红色泡沫痰，此种呼吸困难又称“心源性哮喘”，而该患者恰是此种呼吸困难。中毒性呼吸困难：急性感染和急性传染病、急慢性肾衰、糖尿病酮症酸中毒、某些药物等均可引起中毒性呼吸困难。但本患者无以上病史，可以鉴别。(3）本病例的病史特点为：男性，有急性心肌梗死病史；用力后突然出现呼吸困难，喘息、咳嗽、咳粉红色泡沫样痰，大汗、烦躁。3主诉发作性胸痛5天，阵发性呼吸困难2小时。【体格检查】1结果T36.soC,P138次分，R40次分，Bp160/IOOmmHg。自主体位，神志清楚，口唇发组，皮肤赫膜无黄染，胸廓对称无畸形，双肺呼吸音粗，两肺满布湿性哆音和哮鸣音，尤以肺底为重，心尖搏动位于左第五肋间锁骨中线外侧0.scm处，范围以直径计算为2.scm。叩诊心脏浊音界稍向左扩大，心率138次分，心律齐，心尖部第一心音减弱，肺动脉瓣第心音亢进，心尖部可闻及3/6级收缩期杂音，向左腋下传导，可闻及舒张早期奔马律。腹部平软，肝脾肋下未触及，腹水征阴性，四肢脉搏搏动对称良好，周围血管征阴性。2体检分析(”本病例的查体特点为：双肺可闻及湿性哆音及哮鸣音；心界稍向左扩大，心率快，第一心音减弱，同时可以闻及舒张早期奔马律；以上两项同时存在，既有心脏体征又有肺部体征，高度提示左心衰竭或急性肺水肿；心尖部可闻及收缩期杂音，提一务章顾系统疾病9示乳头肌功能不全，重点强调急性左心衰竭的病因；血压一过性升高，是因肺水肿的早期交感神经激活所致，但随着病情的继续，血管反应减弱，血压下降。肺水肿如不能及时纠正，最终可导致心源性休克。而支气管哮喘、ARDS和肺栓塞却没有这样的体征。(2）本患者特异性阳性体征较多，故不难与支气管哮喘、肺栓塞和ARDS鉴别。【辅助检查】1描述(1）心电图：窦性心律，电轴不偏，fl、m和aVF导联见病理性Q波，ST段在等电位线上，11、m和aVF导联的T波倒置。(2）实验室检查：WBCn.OX109工J,N0.78,IJ0.22。尿常规：蛋白尿阴性；潜血阴性，血尿素氮（BUN)4.6mmol/IJ，肌醉（Cr)12拌mol/L。心肌酶谱：磷酸肌酸激酶（CK)120U，磷酸激酶同工酶（CK一MB)16U，乳酸脱氢酶（I,DH)526U,天门冬酸氨基转移酶（AST)520U，心肌肌钙蛋白I(CTnl)2.sng/ml；肝功能、血脂、血糖指标均在正常范围。(3）超声心动图：二维超声见左室短轴面后内侧乳头肌回声增强增大，二尖瓣关闭不全。多普勒超声：左室流人道可见收缩期反流面积6。m,，示二尖瓣前乳头肌功能不良，二尖瓣中度关闭不全。(4）胸部X线片：肺血管影边缘模糊不清，肺门中央部分透亮度低而模糊，两肺1部向肺野呈放射状分布的大片云雾阴影如蝴蝶状，呈肺淤血表现。2辅助检查分析本患者的实验室检查尤其是心肌酶谱不正常及心电图11、m、aVF导联出现病理性Q波，强烈提示急性下壁心肌梗死。超声心动图提示后内侧乳头肌运动功能不良，在这些病因的存在下，不难解释突然发生的急性左心衰竭。诊断急性左心衰竭（acuteleftheartfailure）主要依据临床表现和病因，急性左心衰竭来势比较突然，快而凶险，没有时间做各种辅助检查。【诊断与鉴别诊断】1诊断冠状动脉粥样硬化性心脏病急性下壁心肌梗死急性左心衰竭乳头肌功能不全2诊断依据(l）典型的病史：在急性心肌梗死的病因下，突然出现活动后呼吸困难，喘息，强迫坐位，咳粉红泡沫样痰，面色灰白，大汗，烦躁等。体检时，两肺满布湿性哆音和哮鸣音，血压一过性升高。心界向左扩大，第一心音减弱，可以闻及舒张早期奔马律。(2）心电图表现急性下壁心肌梗死，实验室提示心肌酶谱不正常。超声心动图提示前乳头肌运动功能不良。10临床病例诊疗剖析内科学分册一-一一(3）胸部X线片提示两肺淤血。3鉴别诊断(1）支气管哮喘：既往无哮喘史及慢性支气管炎感染史，以资鉴别心源性哮喘还是支气管哮喘，具体鉴别点如下：心源性哮喘常见于左心衰竭，发作时的症状与哮喘相似，阵发性咳嗽，常咳出粉红色泡沫痰，两肺可闻及广泛的湿锣音和哮鸣音，左心界扩大，心率增快，心尖部可闻及奔马律。但心源性哮喘多有冠心病、高血压、风湿性心脏病和二尖瓣狭窄等病史和体征。急性左心衰竭与支气管哮喘（bronchialasthma）发作的鉴别有时很困难，因为两种情况都有严重呼吸困难，患者有强迫坐位和广泛的哮鸣音，哮鸣音干扰心脏听诊。支气管哮喘患者既往常有类似的发作史，而且患者常常知道诊断。支气管哮喘患者急性发作时通常不会有大量出汗，即使有动脉低氧血症也常不足以引起发给，另外胸廓过度扩张，叩诊呈过清音，哮鸣音的音调比肺水肿高，呈高调乐音样。急性左心衰竭的患者常有大量的出汗和明显发给，发给的原因是动脉血氧饱和度和皮肤血流量下降；胸部叩诊常呈浊音，胸廓无过度扩张，除了可闻及哮鸣音外，还可以闻及水泡音和干罗音。患者恢复后，急性左心衰竭的胸部X线征象消退比较慢。(2）急性肺栓塞：本症指静脉系统中的异常物质如血栓，经过右心进人肺动脉或其分支，造成肺动脉部分或大部分甚至全部阻塞，影响肺部血液流通和气体交换。典型病例可产生三大主要症状，即呼吸困难、胸痛、咳嗽和咯血，以及肺部哆音、肺动脉区第二音P：亢进和奔马律三大主要休征，严重时可出现血压下降甚至休克。鉴于肺栓塞的临床表现与急性左心衰竭的症状十分相似，故不能作出准确诊断。肺栓塞也有呼吸困难及气促，胸痛，烦躁不安，但患者多伴有咳嗽、咯血甚至晕厥等症状以鉴别，左心衰竭引起的呼吸困难特点是活动时出现或加重，休息时减轻或缓解，平卧位加重，坐位减轻；急性左心衰咳粉红色泡沫状痰而不是咯血。鉴别时，要特别注意是否存在深部静脉血栓，尤其是下肢，若高度怀疑肺栓塞，应强调以下实验室检查：心电图检查典型改变有S,QoT。波型（工导联深S波，m导联显著Q波和T波倒置），肺型P波，但心电图正常不能排除肺栓塞；胸部X线表现由于肺栓塞的病理变化多端，所以X线表现也是多样的。可见圆形或密度高低不等的片状影，呈非节段性分布，以右侧多见；当较大的肺叶或肺段动脉阻塞时，X线表现为阻塞区域的肺纹理减少，以及局限性肺野透亮度增加；肺梗死的典型形态为楔形影，位于肺外周，尖端指向肺门；胸部CT和MRI可有效地显示中心性血栓栓塞；肺动脉造影是诊断肺栓塞最正确、可靠的方法；血气分析肺栓塞患者85有明显低氧血症。(3）急性呼吸窘迫综合征（ARDS)：是指由心源性以外的各种肺内、外致病因素导致的急性、进行性呼吸衰竭。临床表现为呼吸频数和呼吸窘迫、顽固性低氧血症。突然出现的呼吸困难、发给、烦躁还应与此鉴别。心源性肺水肿卧位时呼吸困难加重，咳粉红色泡沫样痰，肺部锣音多在肺底部，对强心、利尿等治疗效果较好；而ARDS的呼吸困难与体位无关，对强心、利尿等治疗效果不好。鉴别困难时，可通过测定PAWP（肺嵌压）、超声心动图检测心室功能等作出判断并指导此后的治疗。第一章循环系统疾病n【治疗】1治疗原则急性左心衰竭时，缺氧和高度呼吸困难是致命的威胁，所以必须尽快解决，吸氧，利尿、扩血管药物可减轻肺循环的压力负荷。2治疗方案(”患者取坐位，双腿下垂，以减少静脉回流。(2）吸氧：立即高流量鼻管给氧，对病情特别严重者应以面罩用呼吸机加压给氧，使肺泡内压在吸气时增加，一方面可以使气体交换加强，另一方面可以对抗组织液向肺泡内渗透。在吸氧的同时使用抗泡沫剂使泡沫内的泡沫消失，增加气体交换面积，一般可用50酒精置于氧气的滤瓶中，随氧气吸人。如患者不能耐受，可降低酒精浓度或间断给予。(3）吗啡：5?10mg静脉缓注不仅可以使患者镇静，减少躁动所带来的额外心脏负担，同时也具有小血管舒张的功能而减轻心脏的负荷。必要时每间隔15分钟重复一次，共2一3次。老年患者可酌减剂量或改为肌肉注射。(4）快速利尿：映塞米20一40mg注射，于2分钟内推完，10分钟内起效，可持续3一4小时，4小时后可重复一次。除利尿作用外，本药还有静脉扩张作用，有利于肺水肿缓解。(5）血管扩张剂：以硝普钠、硝酸甘油或酚妥拉明（利其丁）静脉注射。硝普钠：为动、静脉血管扩张剂，静注后2一5分钟起效，一般剂量为12.5一25lxg/min滴人，根据血压调整用量，维持收缩压在10ommHg左右；对原有高血压者血压降低幅度（绝对值）以不超过80mmHg为度，维持量为50一100拌g/min。硝普钠含有氰化物，用药时间不宜连续超过24小时。硝酸甘油：扩张小静脉，降低回心血量，使左室舒张末期压（LVEDP）及肺血管压降低。患者对本药的耐受量个体差异很大，可先以10拌g/min开始，然后每10分钟调整一次，每次增加5一10拼g，以血压达到上述水平为度。酚妥拉明：为a受体阻断剂扩张小动脉为主。静脉用药以0.lmg/min开始，每5一10分钟调整一次，最大可增至1.5一2.Omg/min，监测血压同前。(6）洋地黄类药物：可以考虑毛花昔C静脉给药，最适合用于有心房颤动伴有快速心室率，并已知有心室扩大伴左心室收缩功能不全者。剂量可给。4一0.smg,2小时后可酌情再给0.2?0.4mg。对急性心肌梗死，在急性期24小时内不宜用洋地黄类药物。洋地黄类药物对二尖瓣狭窄所致肺水肿无效。后两种情况如伴有心房颤动快速心室率则可应用洋地黄类药物减慢心室率，有利于缓解肺水肿。(7）氨茶碱：可解除支气管痉挛，并有一定的正性肌力及扩血管利尿作用，可起辅助作用。(8）其他：应用四肢轮流三肢结扎减少静脉回心血量，在情况紧迫，其他治疗措施尚未奏效时，也能对缓解病情有一定的作用。待急性症状缓解后，应着手对诱因及基本病因进行治疗。3治疗分析(1）消除诱发因素和积极治疗原发疾病：在抢救急性左心衰竭的同时或以后，应努12临床病例诊疗剖析内科学分册-力寻找和消除诱发因素，如消除心律失常、治疗感染、控制高血压、缩小梗死面积，纠正休克和改善心肌收缩功能等，左房粘液瘤、瓣膜病变和某些先天性心血管病，以后可酌情手术治疗。(2）纠正缺氧：急性肺水肿均存在严重缺氧，缺氧又促使肺水肿恶化，故积极纠正缺氧是治疗的首要环节。经鼻导管给氧、面罩吸氧后，Pa（无仍低于50mmHg时，应行气管插管或气管切开，使用人工呼吸器加压给氧，初始宜间歇正压呼吸给氧，加压给氧可减少肺毛细血管渗出，破碎气道内的泡沫，改善通气和增加功能残气量，亦有效阻止呼气时肺泡萎缩和提高血氧分压。(3）机械辅助循环：严重的急性左心衰竭，如急性心肌梗死所致，尤其发生休克时，仅用药物治疗常难起效。有条件时行机械辅助循环，辅助左室泵功能，可能改善心脏功能。药物治疗与机械辅助循环常联合应用。所用方法主要为主动脉内球囊反搏术，是经股动脉将气囊导管送至胸主动脉上部，于体外有规律地经气泵向囊内泵人，或抽出氦气，用心电图控制气泵的节律，在心脏舒张期将气囊充盈，以提高主动脉舒张