内分泌功能检查备课讲稿.doc

Good is good, but better carries it.精益求精，善益求善。内分泌功能检查-甲状腺和甲状旁腺功能蛋白结合碘 蛋白结合碘包括甲状腺素（T4），三碘甲腺原氨酸（T3），一碘酪氨酸，二碘酪氨酸，以及微量甲状腺球蛋白所含碘。而血清蛋白结合碘中大部分为甲状腺素中的碘，故测定蛋白结合碘可反映甲状腺激素的水平。【参考值】0.320.63mol/L(4080g/L)。【生理学变异】食用含碘食物、药物、碘造影剂可使PBI增高；凡能使甲状腺结合球蛋白增高或降低的因素，可使PBI升高或降低。可使PBI升高的生理因素有：妊娠，6周内的新生儿。药物因素有：应用雌激素或避孕药，应用奋乃静。可使PBI下降的药物性因素有：应用雄激素、应用强的松类药物、某些具有竞争性结合部位的药物如：水杨酸类、大仑丁、保泰松。【病理学改变】甲状腺机能亢进症，PBI增高可超过正常值的上限。但T3型甲状腺机能亢进症则正常。亚急性甲状腺炎在病变广泛时，PBI值高于正常。传染性肝炎、急性间歇性卟啉症，遗传性甲状腺结合球蛋白增多症，PBI增高。甲状腺机能减退症时PBI降低。但应排除因甲状腺结合球蛋白减少造成的PBI下降。如肾病综合征，肝功能衰竭，遗传性甲状腺结合球蛋白减少症。PBI是间接反映血循环中甲状腺激素水平的检验。PBI系甲状腺激素碘和非激素碘化蛋白质含碘量的总和。因而所测定的PBI值是血清总T4水平的近似值。正常情况下，PBIT4×0.65。因约60%的血循环中的T4及约70%的T3与甲状腺素结合球蛋白（TBG）结合，故血浆中TBG含量直接影响PBI的水平。丁醇提取碘  【参考值】血清0.280.51mol/L(3565g/L)。【临床意义】本试验在提取溶剂方面有所改进，提取物中以T4、T3中的碘为为，故本法较PBI特异性高，此外本法基本不受无机碘化物影响。诊断意义与PBI相同。高于正常值上限为甲亢；低于正常值下限为甲低。反三碘甲状腺原氨酸反三碘甲状腺原氨酸又称3，3,5-三碘甲腺原氨酸是正常人血清中存在的一种甲状腺激素，是T4在肝、肾、垂体及心肌等组织中经5-脱碘酶脱去酪氨酸环上的一个碘而生成的。约98%的rT3结合在血清蛋白上，其中主要为TBG，故TBG的多寡明显影响rT3的测定结果。rT3在体内降解速度较快，其半寿期为30-60分钟。它在血液中含量甚微，生物活性很低，但在不同的生理及病理状况下，血清含量有显著区别，因此，测定血清中rT3水平在临床上仍有一定意义。妊娠时，脐血及羊水rT3含量较高，能反映胎儿甲状腺功能状态。【参考值】RIA法：血清为0.58±0.09nmol/L，脐血为2.67±0.02nmol/L，羊水为2.628.31nmol/L。【生理学变异】年龄：50岁以上老年人rT3值上升。药物：服用乙胺碘呋酮可使血清中rT3浓度升高。【病理学改变】升高：甲状腺机能亢进，未控制的糖尿病患者，肝硬化、急性心肌梗塞的患者均有rT3的显著增高，此时TT3降低，而TT4正常。rT3测定对判断肝硬化患者预后有一定参考价值。如T3/rT3比值<3，预示肝功能极差，死亡率较高（正常比值为58）。降低：甲状腺机能减退症。钙耐量试验 血清钙含量直接影响甲状旁腺功能，血钙骤然升高时，对正常的甲状旁腺有抑制作用，甲状旁腺激素分泌减少，于是尿磷排泄量降低，血磷增高，而对甲状旁腺功能紊乱者，血钙的增高不引起上述的正常反应。【参考值】甲状旁腺功能正常者在静脉输注钙结束时血清钙浓度很少超过3.24353.493mmol/L；同时，血清甲状旁腺素浓度降到最低值，且12小时内处于基线值之下；以滴注钙后1224小时内尿磷排泄量（按P/Cr比率表示）比基础值下降29%以上。钙滴注量为15mg/kg体重，溶于500ml生理盐水中，滴速为2.1ml/min。儿童生理盐水量应酌减。【临床意义】静脉滴滴钙盐，造成血钙水平突然骤升，通过反馈机制抑制甲状旁腺素分泌，并从而导致尿磷排出减少，血磷水平升高。甲状旁腺机能亢进患者的甲状旁腺基本或完全失去对血钙水平升高的正常反馈效应，静脉滴汪钙盐不能抑制甲状旁腺能的分泌，因而使血清甲状腺素仍处于高水平状态，尿磷排出量减少的程度亦低于正常人。本试验因静脉输入钙盐，故对血钙>2.994mmol/L(12mg/dl)和肾病患者需十分慎重。接受洋地黄治疗者不得进行此项试验。过氯酸盐排泄试验   过氯酸盐能阻滞甲状腺从血浆中摄取碘离子或促使碘离子从甲状腺内释出的作用。甲状腺内碘有机化缺陷患者，如作过氢酸盐试验，则进入甲状腺细胞内的高氯酸离子将置换细胞内未被有机化的碘离子，并促使后者排出。【参考值】甲状腺功能正常者，口服或静脉法所测第二次摄131I率与第一次比较均无明显下降。【生理学变异】服用硫氧嘧啶类药物或接受131I治疗后，有时可呈阳性反应。【病理学改变】甲状腺内碘有机化缺陷病的患者，口服过氯酸钾名静脉注射过氯酸钠后。131I摄取率较服药或注射前明显下降，为阳性反应。耳聋甲状腺肿综合征，碘化物致甲状腺肿患者为阳性反应。慢性淋巴性甲状腺炎，阳性率仅为50%60%。基础代谢率在纤维机体基本的生理活动（即血液循环、呼吸及恒定的体温）时，每小时单位表面积最低耗热量减去标准耗热量，其差值与标准耗热量之百分比，称为基础代谢率。测验前一天晚餐不宜过饱，夜间应有充分睡眠，测验日禁早餐，利用基础代谢率测定器进行测定，如无基础代谢测定器设备时，亦可测定患者的脉率、血压，并选用下列公式之一进行计算。如取以下四种公式结果的平均值，则更为可靠；(1)基础代谢率%=（脉率+脉压差）-111（Gale）(2)基础代谢率%=0.75×（脉率+脉压差×0.74)-72(Read)(3)基础代谢率%=1.28×(脉率+脉压差）-116（Kosa）【参考值】-10+15%【生理学变异】妊娠期有不同程度的增高。禁食时可有程度不等的降低。【病理学改变】升高：甲状腺机能亢进，发热，心肺功能不全，嗜铬细胞瘤、肾上腺皮质功能亢进症、白血病、恶性肿瘤。降低：甲状腺机能减退症、恶病质、神经性厌食、肾上腺皮质机能减退症。甲状旁腺激素 甲状旁腺激素是由甲状旁腺主细胞分泌。其主要生理功能有促进骨质溶解，动员骨钙入血，血钙增高，骨和血中碱性磷酸酶活力增加；抑制肾小管对磷的再吸收，促进尿磷排出增多，血磷降低；PTH通过活化维生素D3，间接促进肠粘膜吸收钙、镁以及磷。PTH分泌受血浆钙离子浓度的调节，当血钙过低时可刺激PTH分泌，血钙浓度过高时则可抑制PTH分泌。此外，1,25(OH)2D3，也有抑制PTH分泌作用，而降钙素则有促进PTH分泌作用。【参考值】0.11.8g/L。【临床意义】降低：甲状旁腺机能减退症。如仅血浆PTH水平低于正常值，并不能据以做出甲状旁腺机能减退的诊断，需结合其它临床情况全面分析。甲状旁腺切除术可引起甲状旁腺机能减退。若免疫测定法在血清中检出PTH则这种减少可能是暂时性的。增高：血浆PTH水平正常或略高，如患者同时存在低血钙和高血磷，则可考虑为假性甲状旁腺机能低下症。该病的发病机制为靶器官（骨或肾）对PTH反应低下或无反应。血浆PTH明显高于正常，且血清钙浓度的升高不能抑制甲状旁腺激素的分泌，可能为原发性甲状旁腺机能亢进。异位性甲状旁腺亢进：激素可能由甲状旁腺之外的其它异位肿瘤所分泌。如肾癌和支气管癌时PTH增高，但它不受血钙浓度的影响。继发性甲状旁腺机能亢进：慢性肾病，其浓度达正常值上限10倍，假性甲状旁腺机能减退。第三期甲状旁腺机能亢进：长期继发笥甲状旁腺机能亢进后，可能出现自主的甲状旁腺机能亢进。甲状腺131碘吸收率【参考值】口服法：2小时平均为13.3%(<25%)       4小时平均为17.7%(<30%)       6小时平均为24.6%(<35%)       24小时平均为36.2%(<45%)测定时间稍有差别，有些医院采用6小时一次测定；有些于口服后3小时及24小时测定两次。吸碘曲线为渐升型。静脉注射法：静脉注入210Ci131I后，连续记录吸收131I曲线10分钟，正常人呈缓慢上升型。平均为0.86%(04.5%)。本法除节省检查时间外，因其反映碘离子运转机制，故适用于服用抗甲状腺药物者。【临床意义】甲亢：甲亢时，甲状腺吸收碘的速度及强度均增加，故吸碘高峰提前。为此口服法多采用2,3,4小时测定法。如3小时131碘吸收率大于25%，4小时大于30%，24小时大于47%，即有诊断意义。口服法试验结果受硫脲类药物影响，服药期间不宜用此法。甲状腺功能减低：原发性和继发性甲低，甲状腺131碘吸收率明显降低。通常24小时131碘吸收率小于15%。严重者近于0。散发性单纯性甲状腺肿：本病与缺碘无明确关系。多种病因使甲状腺激素的生理需要增加、甲状腺激素合成障碍，均可使患者发生相对或绝对甲状腺激素不足，导致TSH分泌增加，甲激腺131碘吸收增多，与甲亢不同，本症吸收高峰不前移。地方性甲状腺肿：地方性甲状腺肿主要由缺碘而致。缺碘时，甲状腺激素合成不足，TSH分泌增多。此外，缺碘时血中甲状腺激素升高的主要部分是T3，其含量碘量较T4少，但生物活性动较强。故早期患者无甲低表现。晚期因长期过度的TSH刺激，甲状腺上皮细胞趋向衰竭，可导致甲低。由于缺碘和TSH增高，故通常131碘吸收率明显增高。与甲亢不同的是，吸收碘高峰不前移。甲状腺99m锝吸收率【参考值】0.0040.03(0.4%3.0%)。【临床意义】99mTc进入甲状腺后不参与合成甲状腺激素。正常人甲状腺99mTc吸收率比131I吸收率低得多，但本法在甲亢诊断方面与131I吸收率的可靠性相似。甲亢患者的平均99mTc吸收率与正常组有极显著差异。故可完全代替131I吸收率的测定。本法具备以下优点；可同时观察甲状腺的形态、大小和结构，了解结节的局部功能，所用99mTc的放射强度仅为131I常用检查量的放射强度的1/80，且不受抗甲状腺药物的影响。甲状腺结合球蛋白测定T4与T3分泌入血循环后，绝大部分与血浆内蛋白质相结合，主要与甲状腺素结合球蛋白（TBG）结合。TBG是一种糖蛋白，分子量64,000，电泳上移动在1和2球蛋白之间，它与T4亲和力强，与T3亲和力较弱。【参考值】放射免疫法测定：  男性  17±3.3mg/L  女性  17.6±3.9mg/L【生理学变异】儿童及老年组明显高于中青年组。【病理学改变】甲亢末治疗组：TBG显著低于正常。T3/TBG和T4/TBG比值显著升高，且较T3、T4升高得更显著。甲亢治疗组：当T3、T4尚未完全降至正常时，约75%病例的TBG已明显上升。甲低时TBG明显升高，随治疗好转而降低。未治疗组TBG平均值升高，治疗好转时下降。有时替代疗法所用的甲状腺制剂过大。TBG可降到正常值以下。因此有些作者提出TBG测定可作为一项监测甲低替代治疗用药是否恰当的辅助指标。甲状腺球蛋白【参考值】放射免疫法：血清<50g/L。【临床意义】增高：见于桥本氏病、甲状腺癌术后转移、甲亢、甲低、突眼性甲状腺肿、亚急性甲状腺炎、慢性甲状腺炎。甲状腺闪烁扫描甲状腺能选择性地吸聚131I，该物质可放射出射线。应用扫描机可测出131I在甲状腺内分布情况，可得到甲状腺闪烁图。根据图形变化，对某些甲状腺疾病及甲状腺部位肿块的诊断具有一定价值。此外，尚可发现身体其它部位吸131I功能的甲状腺组织。甲状腺显像应用的示踪剂队131I外，还可用123I,99m锝等。用高锝酸钠作用甲状腺扫描，所得的扫描图较用131I清晰。【正常图像】正常甲状腺闪烁图呈蝴蝶状，分左右两叶，右叶常高于左叶，两叶之间有一峡部相连，峡部较薄。放射性呈均匀分布，无结节。【临床意义】鉴别甲状腺结节的性质：根据结节吸收131I的能力及强度，将结节分为四类。热结节：结节处吸收碘的能力大于正常甲状腺组织。多属良性之自主功能性甲状腺腺瘤。因结节处分泌大量甲状腺激素，抑制了TSH的分泌，导致结节以外的甲状腺组织吸收131I下降。故结节周围，甚至全部甲状腺组织无吸收131I的现象。温结节：结节处之放射强度与其它甲状腺组织无差异。大多为良性肿瘤。凉结节：结节组织无吸收碘的功能，故结节处无放射性。此类结节约20%左右为癌。对单发、与周围组织分界不十分清晰者，癌的可能性较大。配合血清降钙素的测定，可提高诊断率。发现异位甲状腺。协助诊断甲状腺炎：大多数慢性淋巴性甲状腺炎扫描图例轮廓清晰，均匀对称。硬化性甲状腺炎分布不匀，病变侵及部位无放射性。亚急性甲状腺炎放射性分布不匀，强度较低，甚至不出现图形。急性化脓性甲状腺炎扫描显示炎症部位放射强度减低。甲状腺素总量T4是甲状腺滤泡细胞分泌的激素，释放入血后即与血浆中特异的蛋白质结合，主要是甲状腺素结合球蛋白（TBG），甲状腺素结合前白蛋白与白蛋白。在生理情况下T4的60%与TBG结合，30%与TBPA结合，其余约10与白蛋白结合，仅有0.04%呈游离状态。T4要在周围组织中脱去一个磺原子才变成T3，因而T3是在组织内发挥效能的主要甲状腺激素。甲状腺激素的主要生理作用是促进物质与能量代谢，以及生长和发育过程，特别是影响脑与长骨的发育。临床上把甲状腺素总量称之为TT4。【参考值】竞争性蛋白结合分析法（CPBA）：成人40120g(51.6168nmol/L)。放射免疫分析聚乙二醇法（RIA-PEG）；成人86.9±1.8103.5±17.6g/L。固相放射免疫测定：固相小球法41.3129.3g/L；固相管法55.5112g/L。放射免疫双抗体法；成人57.3127.3g/L(73.9164.3nmol/L)。【临床意义】了解甲状腺功能：无论是甲亢或甲低，总T4测定的诊断符合率均高于甲状腺吸收碘率和PBI。但单项T4测定不能诊断T3型甲亢和低T3综合征，对这类疾病应结合临床及其它试验综合分析。国内数十篇有关文章结合一致，甲亢时总T4高于正常值，甲低时低于正常值。本法受外源性碘影响较小，是其优点。因血清总T4约99.98%与血清蛋白质结合，而大部分与TBG结合，故血清TBG浓度和结合力影响总T4数值。协助推测患者预后；血清总T4除受下丘脑）垂体甲状腺功能影响外，还受手术和机体内环境变化的影响。大手术后患者总T4随病性好转而上升；若恢复较差则总T4持续处于低水平；危重病患者如血清总T4<3.0g/dl，则预后极差，病死率高达84%。【医学决定性水平】50g/L（非孕期成人）：疑为甲状腺机能减退的成人如低于此值，应再做游离T4的指数测定。如TSH升高则应开始给予适量的甲状腺素作为替代性治疗。70g/L（初生后第三天）；初生儿做甲状腺机能减退普查时如低于此值，则应再测TSH以便确定诊断。如TSH也升高，则应开始甲状腺素治疗。100g/L（成人非孕妇）；疑为甲状腺机能亢进的成人，如T4高于此值，则应再测游离T4指数。如游离T4也升高，则应给予适当治疗。如游离T4不高，则应测T3，以排除T3甲状腺毒症。140g/L（成人非孕妇）：非孕妇患者，如未服用雌激素或口服避孕药，若T4高于此值，则基本上已能确诊为甲状腺机能亢进。如临床表现也支持甲状腺机能亢进的诊断，应立即开始治疗。若在测定甲状腺素总量的同时做TSH或TRH兴奋试验，则有助于各种甲状腺疾病的鉴别诊断。如表9-2所示。表9-2 由TSH、TRH兴奋试验及血中甲状腺激素测定对各种甲状腺疾病的鉴别TSH、TRH兴奋后的反应降低（低无反应）升高（高反应）血中甲状腺激素浓度降低垂体性甲状腺机能减退症（垂体肿瘤、席汉氏综合征等）；下丘脑病变引起的TRH分泌减低原发性甲状腺机能减退症、全甲状腺摘除后，慢性甲状腺炎、对甲状腺机能亢进症的过度治疗（131使用过量、抗甲状腺药物使用过量、甲状腺次全切除后）升高亚急性甲状腺炎急性期、甲状腺机能亢进症、甲状腺激素过多使用垂体TSH产生性肿瘤、异位性TSH产生性肿瘤、TRH分泌过剩降钙素降钙素是由甲状腺滤泡旁细胞或称“C”细胞分泌的，此外，胸腺也有分泌降钙素的机能。降钙素的主要作用是降低血钙，其主要靶器官是骨组织，可使破骨细胞活动减弱，成骨细胞活动增，从而减弱溶骨过程，增强成骨过程，使骨组织释放的钙盐减少，而钙盐沉积增加，因而血钙下降。这一效应在儿童有特殊意义。降钙素还作用于肾脏，抑制肾小管对钙、磷、钠、氯的重吸收。降钙素的合成和分泌受血钙浓度控制，此外，胰高血糖素、胃肠道激素、去甲肾上腺素也能促进降钙素分泌。降钙素和甲状旁腺激素共同调节钙磷代谢。【参考值】放射免疫法：血清降钙素 10380ng/L未浓缩尿液  <1.0g/L【临床意义】甲状腺髓样癌：此种癌起源于甲状腺滤泡旁细胞，可产生多种生物活性物质，其中以降钙素为主。患者血清降钙素水平高于正常数十到数百倍。如经手术治疗，则降钙素水平恢复正常。肺小细胞癌：此种癌可产生多种激素，其中包括降钙素。研究表明血清降钙素水平与肺小细胞癌病活动程度明显相关。病变广泛的患者降钙素的水平明显升高。缓解时降低至正常水平，复发后再升高。故降钙素测定有助于发现此症，也可做为临床估计本病发展变化的指标。降钙素-钙缓慢兴奋试验【参考值】血清： 男 <265.ng/L       女 <120.ng/L磷清除率本试验用于于甲状旁腺功能减退症，因磷清除率的计算优于肾小管重吸收百分率。正常人肾小管对滤过磷的重吸收可达成95%，甲状旁腺机能减退症患者的磷重吸收率即使再高些，与正常人的区别也不大；而采用磷清除率计算时，正常人与甲状旁腺机能减退症者的区别可较为明显。【参考值】6.315.5ml/min。【临床意义】升高：见于甲状旁腺机能亢进症。降低：见于甲状旁腺机能减退症。甲状旁腺抑制肾近曲小管对磷的再吸收，故甲状旁腺分泌减少时，肾小管对磷的再吸收增加；甲状旁腺分泌增加时，肾小管对磷的再吸收量减少。由此可知，当肾小管对磷再吸收增加时，清除率减少；而当肾小管对磷再吸收减少时，清除率增大。三碘甲状腺原氨酸总量甲状腺原氨酸的基本结构是一个酪氨酸残基和一个酚环构成。T4在组织中脱碘成为T3，T3的生物活性比T4约大5倍。甲状腺激素对于脑发育的成熟极为重要。它的含量增高时可使机体基础代谢加快，使心跳加快，使胃肠道功能增强，使骨骼的生长加速。甲状腺机能的调节是通过下丘脑-腺垂体-甲状腺轴来实现的。临床上把三碘甲状腺原氨酸总量称之为TT3。【参考值】放射免疫微柱法：1433±ng/L(2.21±0.51nmol/L)。放射免疫双抗体法：1400±360ng/L(2.16±0.55nmol/L)。【临床意义】甲亢：甲亢时血清总T3可升高4倍左右，是诊断甲亢最敏感的指标。往往在临床上出现典型症状及T4升高之前，T3水平即先升高。T3型甲亢的实验室检查特点为PBI、T4等正常，而T3水平明显升高。临床无明显甲状腺功能减低症状的地方性甲状腺肿和甲状腺次全切除患者，其T4常下降，而T3正常或稍升高。该试验对甲低的诊断价值不大。新生儿脐带血T3测定值低于正常成人者，可能系胎儿T3分泌不足或脱碘酶活性不足，使T4转变为T3较低之故。肾小管磷重吸收率甲状旁腺激素有促进尿磷排泄的作用，其原理主要是抑制肾小管对磷的重吸收而不增加肾小球滤过的磷量；在甲状旁腺机能亢进时，肾小管滤过磷的重吸收率减少，故肾小管重吸收磷百分率的测定对甲状旁腺机能亢进症具有一定价值，但只有当肾小球滤过率正常时才有意义。【参考值】90.7±3.4%【临床意义】甲状旁腺机能亢进症的患者肾小管重吸收率下降。甲状旁腺机能减退时，肾小管重吸收率增高。范围为9199%。由于正常范围与甲状旁腺机能减退时的数值有较大的重叠，故此试验主要用于甲状旁腺机能亢进诊断及监测甲状旁腺手术效果。对此试验结果的判断以肾小球滤过率正常为前提条件，肾小球病变时不宜用引试验。游离T3和游离T4测定FT3和FT4是甲状腺激素的生物活性部分，能直接反映甲状腺功能状态，且不受血中TBG变化的影响。【参考值】放射免疫测定：（吸附柱层析双抗体法）成人：FT33.6±0.6ng/L(5.5±0.9pmol/L)     FT413.1±2.9ng/L(16.9±3.7pmol/L)直接放射免疫测定：成人：FT4 14.4±2.9ng/L(18.6±3.7pmol/L)【临床意义】诊断T3型甲亢：T3型甲亢的实验室检验特点是总T3增高，而总T4和FT4正常。因此FT4测定为诊断此型甲亢所不可缺少的指标。FT3和FT4基本不受TBG浓度影响，一些急慢性疾病所伴随；T4外环脱碘导致的总T4减少也不影响FT4的水平，故FT3和FT4能更准确地反映甲状腺功能状态。甲亢时这两项测定数值显著高于正常范围；甲低时显著低于正常范围。若对多项指标进行全面评价，则对甲亢的诊断价值依次为FT3>FT4>T3>T4；对甲低的诊断价值依次为FT4=TSH>T4>FT3>T3，对孕妇等常合并TBC变化的甲亢病人，FT3和FT4测定尤为重要。对于早期诊断新生儿甲低，可以做脐带血FT4的测定。该测定是一个可靠性指标。游离甲状腺素指数该方法是间接测定FT4的方法。计算公式为：FT4I=总T4×实测之125I-T3摄取比值T4或PBI测定受TBG影响；125I-T3摄取试验也受TBG影响。如妊娠时或服避孕药后，由于血中TBG浓度增高，而使TT4或PBI升高，而被误诊为甲状腺机能亢进；TBG增高使125I-T3摄取率相应降低，可被误诊为甲状腺机能减退。而FT4I可避免TBG增高或降低的影响。【参考值】7.58±1.94(3.711.5)。【临床意义】升高：甲状腺机能亢进降低：甲状腺机能减退FT4I是间接反应FT4的指标，故其临床意义与FT4相同，对甲亢和甲低的诊断符合率高于总T4的测定。（注意：公式中的TT4，即总T4单位以g/dl计算）游离三碘甲状腺原氨酸指数【参考值】放射免疫法：血清1650岁  124.22±37.45 >50岁  139.51±21.89 孕妇   140.86±14.66【临床意义】增高：见于未经治疗的甲亢。降低：甲低、肝硬化、肾病综合征。肾上腺和肾激素11-脱氧皮质醇11-脱氧皮质醇（化合物S）是胆固醇转化为皮质醇的中间产物。【参考值】纸层析，放射免疫法：1.744.86nmol/L。血浆化合物S值为：2.66±1.03nmol/L。【临床意义】先天性肾上腺皮质增生症，血浆化合物S显著增加。在甲吡酮试验中，测定化合物S比测定17-OHCS或17-KGS更为直接，可靠性更大。在口服或静脉滴注甲吡酮前，血浆11-脱氧皮质醇<30nmol/L；口服或静脉滴注甲吡酮后，血浆11-脱氧皮质醇>200nmol/L。17-羟类固醇【参考值】男：21.034.6mol/24h尿（7.612.6mg/24h）女：19.428.6mol/24h尿(7.010.4mg/24h)【临床意义】增高；肾上腺皮质增生，引起肾上腺皮质功能亢进。肾上腺皮质肿瘤，极度增高，可达正常值的7倍以上。柯兴氏综合征、胰岛炎、妊娠中毒症、正常妊娠后期、大量激素治疗过程中，应激综合征（如严重的刺激和创伤、长跑、急性病等）、女子男性化、重度高血压等。降低：原发性肾上腺皮质功能减退，常由肾上腺结核引起，病人有消瘦及色素沉着等特征，继发性肾上腺皮质功能减退，如产后大出血引起的垂体缺血性坏死，使ACTH分泌减少，肾上腺皮质功能减退；阿狄森氏病；垂体功能减退及肾上腺切除术。【医学决定性水平】8.3mol/24h尿(3.0mg/24h尿)：以地塞米松（1mg）进行抑制试验后，若测定值低于此值，则说明患者不是柯兴氏综合征。41.4mol/24h尿(15.0mg/24h尿)：女性患者的测定值如高于此值，则为柯兴氏综合征可疑。由于此试验的特异性不高，建议再进行尿中游离皮质醇测定，做为确诊柯兴氏综合征的根据。55.2mol/24h尿(20.0mg/24h尿)：男性患者的测定值如高于此值，则为柯兴氏综合征可疑。由于此试验的特异性不高，建议再测定尿中的游离皮质醇以做为柯兴氏综合征的诊断依据。17-生酮类固醇【参考值】硼酸钠还原过碘酸氧化法：尿男：41.669.3mol/24h(1220mg/24h)女：27.752.0mol/24h(815mg/24h)硼酸钾还原铋酸钠氧化法：尿男：25.547.7mol/24h(7.413.8mg/24h)女：20.541.3mol/24h（5.911.9mg/24h）【临床意义】排出量增多：见于先天性21羟化酶缺乏症，患者尿中17-KGS含量显著增高，与尿中17-羟皮质类固醇（17-OHCS）的排出量差异显著，此测定对该病具有特殊诊断意义；柯兴氏综合征；女子男性化；源于肾上腺的早熟；给予ACTH凝胶后，正常人尿中17-KGS排出量随剂量的增加而增加；阿狄森氏病患者的最大反应约增加13.88mg/24h，与中性酮类固醇的测定方法比较，它是更灵敏的肾上腺功能指标。排出量减少：见于阿狄森氏病、垂体机能减退。18-羟-11-脱氧皮质醇【参考值】放射免疫法：血浆普食：36168ng/L成人：（上午8时）钠钾平衡饮食       36105ng/L【临床意义】增高：见于原发性高血压、原发性醛固酮增多症，柯兴氏综合征。降低：见于阿狄森氏病、垂体前叶功能减退。3，5-甲羟醛固酮【参考值】放射免疫法：尿液     0.282.6g/24h尿【临床意义】增高：见于原发性醛固酮增多症、高血压、肾上腺癌、肾上腺皮质增生症、威尔森氏病、胱氨酸病、肝硬变、特发性高血压、移位肾、滥用利尿剂。3-甲氧-4-羟苦杏仁酸和高香草酸测定体内儿茶酚胺除小部分不经代谢由尿排出外，大部分经降解代谢后排出。儿茶酚胺的降解代谢途径，约三分之一可先经单胺氧化酶的作用变为3,4-二羟苦杏酸；三分之二先经儿茶酚-o-甲基转移酶的作用变为3-甲氧肾上腺素或3-甲氧去甲肾上腺素，最后转变为3-甲氧-4羟苦杏仁酸。又称香草基杏仁酸，由尿排出。3-甲氧肾上腺素及3-甲氧去甲肾上腺素也可直接由尿排出。多巴胺也可经单脑化酶和儿茶酚-o-甲基转移酶的作用进行降解代谢，其最终产物为高香草酸HVA随尿液排出。【参考值】化学测定法：VMA铁氰化钾氧化法：1030mol/24h尿；偏高碘酸钠氧化法：9.135.8mol/24h尿；2,4-二硝基苯肼显色法：42.7±18.3mol/24h尿；对硝基苯胺显色法：18.096.6mol/24h尿。HVA16.4127.35mol/24h尿。【生理学变异】药物：甲基多巴、异丙肾上腺素、茶碱、左旋多巴、亚硝酸甘油可使VMA排量增加。氯压定、单胺氧化酶抑制剂可使其排量减少。【病理学变异】嗜铬细胞瘤发作期，神经母细胞瘤及神经节细胞瘤可使尿中VAM显著增高。有些患者尿中VMA基础值低，即使发生肿瘤其值仍不超过正常范围，应加以注意。【医学决定性水平】34.3mol/24h尿（6.8mg/24h尿）：低于此值而尿中3-甲氧基肾上腺素及游离离茶酚胺含量均正常者，可在95%的病例中排除嗜铬细胞瘤。高于此值时，又有其它阳性诊断指标，则应做动脉造影确定确定诊断并对肿瘤进行定位。65.7mol/24h尿(13.0mg/24h尿)：在除外药物或食物的干扰时，若高于此值则可确诊为患有能产生儿茶酚胺的肿瘤（嗜铬细胞瘤、成神经细胞瘤、神经节瘤）。应做血管造影术，进行肿瘤定位并应手术切除。3-甲氧肾上腺素【参考值】0.58.1mol/24h尿。(0.11.6mg/24h尿)。【临床意义】增高：见于嗜铬细胞瘤、肾上腺髓质增生、心力衰竭、心肌梗塞、脑出血、糖尿病。5-二羟基醛固酮【参考值】放射免疫法：尿液0.100.40g/24h尿【临床意义】增高：见于原发性醛固酮增多症、高血压、胱氨酸病、肝硬变、肾上腺皮质增生，滥用利尿剂。5-羟色胺5-羟色胺（5-HT）又称血清素，主要来自胃肠道及中枢神经系统，其余分布在血小板、肺、血清、唾液腺等组织中。【参考值】血清0.222.06mol/L(39361g/L)【临床意义】升高：消化道、肝、肾、肺或脑类癌综合征、慢性胰腺炎。降低：震颤麻痹、偏头痛、苯酮尿症、类风湿关节炎。5-羟吲哚乙酸【参考值】亚硝基萘酚显色法：10.588.9mol/24h尿 （2.017.0mg/24h尿）【生理学变异】排卵、妊娠、外科意外及短暂的给予利血平，可轻度升高。【病理学变异】增高：嗜银细胞瘤患者，尿中排出大量5-HIAA；肠类癌、支气管腺瘤、Whippeis病，非热带性腹泻时，尿中5-HIAA显著增高；哈氏遗传性疾病（Hartnup）、尿中5-HIAA排出量增加；肺癌、支气管燕麦细胞瘤、类癌瘤的支气管腺癌尿中5-HIAA亦增高。口炎性腹泻时5-HIAA稍增。降低：见于肾功能不全，苯酮尿症。6-酮前体腺素【参考值】放射免疫法：血清成人：男0.84±0.15nmol/L(80.76±14.36ng/L)          女1.08±0.087nmol/L(103.73±8.43ng/L)【临床意义】降低：见于巴氏征、低钾血症及血栓前状态和血栓栓塞性疾病如动脉粥样硬化，高血压，系统性红斑狼疮合并血栓形成，冠心病，肾小球病变，肺部疾患，脑血管疾病和糖尿病伴微血管病变及深部静脉血栓，也可见于妊娠及中毒症。N端-鸦片-促黑素细胞-促肾上腺皮质激素原心钠素是近年来发现的一个利钠、利尿、扩血管及降压激素，简称ANF。ANF主要由哺乳动物的心肌细胞合成、贮存和释放。ANF以28个氨基酸组成的短肽形式释放入血。到目前为止，人们已知无论在正常或疾病状态时，心房都是血循环中ANF的主要来源。【参考值】放射免疫法：血浆成人：28.8±1.38pmol/L儿童：19.2±8.9pmol/L【临床意义】增高：见于原发性醛固酮增多症，充血性心力衰竭，肝硬化、慢性肾衰、Bartter综合症。-脑腓肽【参考值】放射免疫法：血浆 20.9±3.2ng/L           羊水 200±360ng/L【临床意义】增高：血浆-脑腓肽增高见于慢性每天发作的头痛、胰岛素非依赖性糖尿病。羊水的-脑腓肽增高见于胎儿窘迫。安体舒通试验【参考值】阴性【临床意义】安体舒通是醛固酮的拮抗剂，能阻滞醛固酮在远曲管对电解质的作用，服安体舒通前后，分别取血测测钾、钠、HCO-3并留24小时尿测钾和钠。原发性醛固酮增多症可见尿钾减低，血钾升至正常，尿钠增多，血钠减少，血HCO-3下降，血压亦可降低，为阳性结果。而原发性高血压与失钾性肾炎则为阴性。有助于鉴别诊断。该试验不能区别出醛固酮增多症的原发与继发。地塞米松抑制试验【参考值】小剂量分次服药法：正常人分次连续服用地塞米松2日（0.5mg，每6h一次，共8次；或0.75mg，每8h一次，共6次），在服药的第二日所测得的尿17-羟皮质类固醇较服药前对照日的数值明显降低，平均下降74.4%，介于39.8%100%之间。约70%正常人抑制最低值在3mg/24h以下。小剂量午夜一次服药法（以尿17-羟为指标）：正常人每夜12点口服地塞米松0.75mg。连续2天。第二次服且药后收集的24h尿中的17-羟含量较服药前的对照值减少50%以上。小剂量午夜一次服药法（以血皮质醇为指标）：正常人于午间12时服地塞米松0.75或1mg后，次晨之血浆皮制裁醇下降到服药前的对照值的50%以下。大剂量抑制试验：正常人连续口服大剂量地塞米松2天（2mg，每6小时一次，共8次）。服药第2天（即已服完4次后）所测得的尿17-羟质质类固醇含量应为对照值的50%以下。【临床意义】如口服小剂量地塞后，血浆皮质醇或尿17-OHCS与对照值相比下降不明显，提示肾上腺皮质功能亢进。进而可做大剂量地塞米松抑制试验。以区别其为皮质增生还是肿瘤。如果服药第二天17-OHCS降低对对照值的50%以下；则为皮质增生。如无明显改变则为肿瘤。异位ACTH综合症也不受抑制。肾上腺性征异常患者，经小剂量地塞米松抑制后，如尿17-KS为对照值的50%以下，其病变为肾上腺皮质增生，如降低不显著则提示肾上腺肿瘤。多巴胺【参考值】血浆  255±144pmol/L(39±22.1pg/ml)；尿液  14岁 2611697nmol/24h尿             （40260g/24h尿）          4成人 4242612nmol/24h尿               （65400g/24h尿）【临床意义】增高：见于晚期肾脏病。酚妥拉明阻滞试验 酚妥拉明又称苄胺唑啉（regitine），为肾上腺素能受体阻滞剂，能选择性阻断受体，对抗肾上腺素的型作用。对血压持续高于22.7/14.7kPa(170/110mmHg)而疑有嗜铬细胞瘤患者，如血压明显下降，有助于诊断。有时由于血压下降明显，可导致严重的并发症，如心肌梗塞、脑血管意外等，应予以注意。【参考值】正常人及一般高血压患者注射酚妥拉明后收缩压下降一般不超过4.00kPa(30