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    第四章血液循环心脏电活动精选文档.ppt

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    第四章血液循环心脏电活动精选文档.ppt

    第四章血液循环心脏电活动本讲稿第一页,共四十页概念:心脏和血管组成机体的循环系统。血液在其中周而复始地沿一定方向流动,称血液循环。本讲稿第二页,共四十页第二节 心脏的生物电活动及生理特性n一、概述:n1、心肌生物电现象与心脏泵血活动的关系n2、心肌的特性:收缩性、兴奋性、自律性、传导性。n3、心肌细胞类型:工作细胞、自律细胞n4、心脏的特殊传导系统本讲稿第三页,共四十页本讲稿第四页,共四十页一、心肌跨膜电位及其形成机制(一)工作细胞的跨膜电位1、RP-90mv机制2、AP特点:复极时间很长,降支与升支很不对称。有很长的2期平台期本讲稿第五页,共四十页本讲稿第六页,共四十页AP形成机制0期(phase0去极化期)肌膜Na+通道的大量开放、出现Na+快速内流。属快反应细胞(快INa通道,可被河豚毒TTX阻断)复极1期(phase1):快Na+通道失活,一过性外向电流(Ito)激活(约去极化-30mv激活),K+外流,膜迅速复极到平台期电位水平。本讲稿第七页,共四十页复极2期(phase0平台期)内向电流与外向电流相对平衡外向电流:Ik1(内向整流),静息时大,0期减小,3期逐渐加大。Ik(延迟整流),去极化到-40mv激活,激活慢复极化到-50mv去激活。内向电流:Ca2+内流(L型钙电流),约在去极化到-40mv时开始激活。特点:(1)激活、失活、复活时间长(2)具时间和电压依赖性(3)可被Mn2+和多种钙阻断剂所阻断本讲稿第八页,共四十页复极3期(phase0)K+外流逐渐增多和Ca2+内流停止,故膜内电位迅速向复极化方向发展。而且K+外流呈再生性。此正反馈过程导致复极越来越快,直至复极化完成。动作电位时程(actionpotentialduration,APD)本讲稿第九页,共四十页4期膜电位稳定于RP水平,Na+-K+泵可将细胞内的Na+泵出细胞外,而将K+泵入细胞内。细胞内Ca2+通过Na+-Ca2+交换及钙泵得以出细胞。本讲稿第十页,共四十页本讲稿第十一页,共四十页(二)自律细胞的跨膜电位及形成机制自律细胞4期膜电位不稳定4期膜电位不稳定是自律性的基础4期自动去极化是出现了净内向电流本讲稿第十二页,共四十页1、蒲肯野细胞动作电位0、1、2、3期与工作细胞类似4期(1)If电流进行性增强(2)Ik的进行性衰减If电流为一内向电流,由钠离子(部分由K+)负载,复极化-60mv激活,-100mv时最大,去极化至-50mv时停止If电流可被铯阻断本讲稿第十三页,共四十页2、窦房结P细胞本讲稿第十四页,共四十页窦房结细胞AP的形态特点:最大复极电位和阈电位均高于浦肯野细胞;0期除极速度比浦肯野细胞慢;0期除极结束时,膜电位为0mv左右,无明显的极化倒转;没有复极1期和2期平台期;4期自动除极速度比浦肯野细胞快。本讲稿第十五页,共四十页产生机制:(1)0期:膜上L型钙通道开放,Ca2+内流(ICa-L)。(2)3期:钙通道逐渐失活,K+通道被激活,出现K+外流(Ik)。Ca2+内流的逐渐减少和K+外流的逐渐增加,膜便逐渐复极。本讲稿第十六页,共四十页(3)4期(自动除极):K+外流的进行性衰减(Ik)一种进行性增加的内向离子流即If电流(主要为Na+);Ica-T本讲稿第十七页,共四十页本讲稿第十八页,共四十页本讲稿第十九页,共四十页二、心肌的电生理特性电生理特性:兴奋性(excitability)、自律性(automaticity)和传导性(conductivity)心肌的兴奋性所有心肌组织都具有兴奋性,其兴奋性大小用阈值来衡量。本讲稿第二十页,共四十页1.决定和影响兴奋性的因素(1)静息电位水平:(2)阈电位水平静息电位水平和(或)阈电位水平的改变,都能够影响兴奋性,但在心脏,以静息电位水平改变为多见的原因。(3)Na+通道的性状:本讲稿第二十一页,共四十页2.一次兴奋过程中,兴奋性的周期性变化本讲稿第二十二页,共四十页有 效 不 应 期(effective refractoryperiod,ERP):心肌从0期去极开始,到3期复极达-60mv期间内,任何强大刺激均不能使肌膜产生AP,称为有效不应期。本讲稿第二十三页,共四十页相 对 不 应 期(relative refractoryperiodRRP):从有效不应期完毕(-60mv)到复极化基本完成(-80mv)的这段期间,为相对不应期,此期给予较强刺激可以使肌膜产生AP。本讲稿第二十四页,共四十页超常期(supranormalperiod):膜电位由-80mv恢复到-90mv这段时期内,由于膜电位距阈电位的差值小于正常,故兴奋性高于正常,称为超常期。兴奋性与心律失常:R落入T现象(R-on-Tphenomenon)本讲稿第二十五页,共四十页心肌的自动节律性1.概念组织细胞在没有外来刺激条件下,能自动地发生节律性兴奋的特性,称为自动节律性,简称自律性。具有自律性的组织或细胞,称自律组织或自律细胞。本讲稿第二十六页,共四十页本讲稿第二十七页,共四十页2.心肌的自动节律性和各自律组织的相互关系窦房结(100次/分)房室交界(50次/分)蒲氏纤维(25次/分)3.心脏起搏点(pacemaker)本讲稿第二十八页,共四十页(1)正常起搏点和异位起搏点窦房结是主导整个心脏兴奋和跳动的部位,称正常起搏点。窦房结以外的起搏点叫异位起搏点。潜在起搏点(2)窦房结对潜在起搏点的控制机制抢先占领超速驱动压抑(overdrivesuppression)本讲稿第二十九页,共四十页3.决定和影响自律性的因素最大复极电位与阈电位之间的距离:二者差距减小,自律性增高。4期自动除极速度:速度加快,自律性增高。自律性与心律失常:窦性心动过速、窦性心动过缓及窦性心律不齐,异常自律性,触发活动等本讲稿第三十页,共四十页本讲稿第三十一页,共四十页心肌的传导性和心脏内兴奋的传导1.心肌细胞的传导性2.兴奋在心脏内传导的过程和特点本讲稿第三十二页,共四十页(1)正常传导途径本讲稿第三十三页,共四十页(2)传导速度特点及生理意义传导速度最快的部位末梢浦肯野纤维,可达4m/s。使心室肌成为功能合胞体,收缩的同步性较高,心肌收缩力高。本讲稿第三十四页,共四十页传导速度最慢的部位房室交界区细胞的传导性很低,其中又以结区最低,为0.02m/s。因房室交界区兴奋传导速度特别慢,使兴奋通过这里约需0.1s,即需要延搁一段时间,才向心室传导,故称为房室延搁(atrioventriculardelay)。房室延搁使心室在心房收缩完毕之后才开始收缩,保证了心脏收缩的顺序性。本讲稿第三十五页,共四十页 本讲稿第三十六页,共四十页3.决定和影响传导性的因素结构因素:生理因素AP0期去极的速度和幅度:AP去极的速度和幅度越大,传导速度也越快。本讲稿第三十七页,共四十页邻近部位膜的兴奋性:邻近部位膜的兴奋性升高,传导速度加快。心肌的电生理特性与心律失常传导性与心律失常:传导阻滞、兴奋折返。(四)收缩性(自学)本讲稿第三十八页,共四十页本讲稿第三十九页,共四十页三、体表心电图本讲稿第四十页,共四十页

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