欢迎来到淘文阁 - 分享文档赚钱的网站! | 帮助中心 好文档才是您的得力助手!
淘文阁 - 分享文档赚钱的网站
全部分类
  • 研究报告>
  • 管理文献>
  • 标准材料>
  • 技术资料>
  • 教育专区>
  • 应用文书>
  • 生活休闲>
  • 考试试题>
  • pptx模板>
  • 工商注册>
  • 期刊短文>
  • 图片设计>
  • ImageVerifierCode 换一换

    高考生物二轮复习动物和人体生命活动的调节 专题突破练习 .docx

    • 资源ID:5202361       资源大小:356.40KB        全文页数:11页
    • 资源格式: DOCX        下载积分:14金币
    快捷下载 游客一键下载
    会员登录下载
    微信登录下载
    三方登录下载: 微信开放平台登录   QQ登录  
    二维码
    微信扫一扫登录
    下载资源需要14金币
    邮箱/手机:
    温馨提示:
    快捷下载时,用户名和密码都是您填写的邮箱或者手机号,方便查询和重复下载(系统自动生成)。
    如填写123,账号就是123,密码也是123。
    支付方式: 支付宝    微信支付   
    验证码:   换一换

     
    账号:
    密码:
    验证码:   换一换
      忘记密码?
        
    友情提示
    2、PDF文件下载后,可能会被浏览器默认打开,此种情况可以点击浏览器菜单,保存网页到桌面,就可以正常下载了。
    3、本站不支持迅雷下载,请使用电脑自带的IE浏览器,或者360浏览器、谷歌浏览器下载即可。
    4、本站资源下载后的文档和图纸-无水印,预览文档经过压缩,下载后原文更清晰。
    5、试题试卷类文档,如果标题没有明确说明有答案则都视为没有答案,请知晓。

    高考生物二轮复习动物和人体生命活动的调节 专题突破练习 .docx

    动物和人体生命活动的调节一、单项选择题1.下列关于人体组织液的叙述,错误的是()A.血浆中的葡萄糖可以通过组织液进入骨骼肌细胞B.肝细胞呼吸代谢产生的CO2可以进入组织液中C.组织液中的O2可以通过自由扩散进入组织细胞中D.运动时,丙酮酸转化成乳酸的过程发生在组织液中2.牵涉痛是疼痛的一种类型,表现为患者内脏病变却感到身体体表某处有明显痛感,而该处并无实际损伤,这是由有病变的内脏神经纤维与体表某处的神经纤维会合于同一脊髓段导致的,其反射弧如下图所示。下列叙述正确的是()A.图中c是传入神经,a是传出神经B.由内脏病变引起体表牵涉痛时,神经元a没有参与C.牵涉痛产生过程中兴奋在神经纤维上双向传导D.牵涉痛形成过程中在脊髓中产生痛觉3.(2021湖南娄底月考)PM2.5是指大气中直径小于或等于2.5 m的颗粒物,富含有毒、有害物质,易通过肺部进入血液。目前PM2.5已成为空气污染指数的重要指标。下列有关PM2.5的推测,不合理的是()A.PM2.5进入人体的肺泡中时还没有进入人体的内环境B.PM2.5可能成为过敏原,其诱发的过敏反应属于免疫异常C.颗粒物中的一些酸性物质进入人体血液后将会导致血浆呈酸性D.颗粒物进入呼吸道引起咳嗽属于非条件反射,其中枢不在大脑皮层4.(2021浙江温州模拟)如下图所示,甲、乙、丙3个神经元构成甲乙突触和乙丙突触,乙酰胆碱和5-羟色胺分别为兴奋性神经递质和抑制性神经递质。据图分析,下列叙述正确的是()A.乙酰胆碱和5-羟色胺均为神经元分泌的大分子物质B.兴奋传导到甲神经元后将引起乙神经元受抑制C.Ca2+通道开放有助于甲乙突触的兴奋传递D.若乙神经元兴奋,会引起丙神经元兴奋5.(2021福建漳州质检)实验发现,摘除大鼠的垂体,甲状腺将萎缩,血液中甲状腺激素显著减少;如果给该大鼠饲喂垂体的提取物,可以部分地恢复甲状腺的大小。据此不能得出的结论是()A.垂体可能影响甲状腺的生长发育B.垂体可能影响甲状腺激素的分泌C.垂体提取物中的某种物质能作用于甲状腺的细胞D.垂体提取物中的某种物质具有微量和高效的特点6.胰岛素能促进组织细胞加速摄取、利用和储存葡萄糖,其作用机理如下图所示。据图分析,可能引发糖尿病的是()A.一次性摄入较多的葡萄糖B.体内产生蛋白M抗体或胰岛素抗体C.加速含GLUT4的囊泡与细胞膜的融合D.参与信号转导的有关蛋白分子被激活二、不定项选择题7.(2021湖南常德联考)如图甲所示,在神经纤维上安装两个完全相同的灵敏电表,表1两电极分别接在a、b处膜外,表2两电极分别接在d处膜的内外侧。在b、d中点c处给予适宜刺激,相关的电位变化曲线如图乙、丙所示。据图分析,下列说法正确的是()A.表1记录得到图丙所示的曲线图B.图乙曲线处于点时,说明d处处于未兴奋状态C.图乙曲线处于点时,图丙曲线正处于点D.图丙曲线处于点时,图甲a处电位表现为“外正内负”8.(2021湖南益阳模拟)在新型冠状病毒肺炎疫情暴发后,抗体药物因为其独特的靶向性而被率先研究开发,中和抗体通过与新型冠状病毒结合,抑制病毒的活性,来保护细胞免受侵害。单克隆抗体具有可大量制备的特点,下图为单克隆抗体技术图解,下列相关叙述正确的是()A.图中的细胞都具有分裂能力B.未激活的B淋巴细胞不能产生特异性抗体,激活后的B淋巴细胞内含有发达的粗面内质网C.由图可知杂交瘤细胞不仅能产生抗体还能无限增殖,它的形成体现了细胞膜的功能特性D.有的抗体可以识别新型冠状病毒,也能结合病毒,但不能阻断其与细胞受体结合,这样的抗体不具备药用价值三、非选择题9.(2021安徽马鞍山一模)雾霾天气会影响人体健康,主要是因为空气中的病原体和有毒颗粒物浓度较大。下图为人体感染病原体后,发生的部分反应过程。其中A、B、C表示激素,D、E表示不同的免疫活性物质。请据图分析并回答下列相关问题。(1)病原体进入人体后,可作为激发人体的特异性免疫。如诱导B细胞增殖分化为能产生物质E的细胞。 (2)研究发现,T细胞合成分泌的物质D,除了能增强特异性免疫功能外,还能刺激下丘脑,使其分泌A(填激素名称),进而导致C(填激素名称)分泌量增加,机体代谢加快,产热增多。 (3)体温升高时,若大量饮水,血浆渗透压会(填“升高”“不变”或“降低”),进而刺激渗透压感受器,使释放抗利尿激素(填“增加”“不变”或“减少”),导致尿量增加。 10.胰岛素由胰岛B细胞分泌,是人体内唯一能够降低血糖浓度的激素。当血糖浓度升高到一定程度时,葡萄糖能通过有关神经作用于胰岛B细胞,也可以进入胰岛B细胞引起系列反应,使胰岛B细胞的活动增强,胰岛素的分泌量明显增加,其机制如下图所示。请回答下列问题。(1)胰岛素除可增加血糖去向外,还可以通过来减少血糖来源,从而使血糖降低。 (2)胰岛B细胞与神经细胞一样也存在外正内负的静息电位。当葡萄糖进入胰岛B细胞后,ATP升高引起K+通道关闭,会导致膜的静息电位绝对值;触发Ca2+通道打开后导致,使胰岛B细胞产生兴奋,此过程中细胞膜内侧的电位变化为。 (3)血糖调节中枢位于。通过图中神经末梢引起胰岛B细胞兴奋的过程是(用文字表示)。 (4)人类的糖尿病分为、两种类型,型糖尿病是胰岛素合成不足所致,型糖尿病是细胞膜上胰岛素受体对胰岛素不敏感所致。请设计一个简单实验判断患者所患糖尿病类型:给患者,一段时间后检测。 11.(2021湖南益阳模拟)在细胞免疫中,效应T细胞杀伤靶细胞主要有两种途径:细胞裂解性杀伤(图1)和诱导细胞凋亡(图2)。前者指效应T细胞分泌诸如穿孔素一类的介质损伤靶细胞膜,后者指效应T细胞通过表面FasL与靶细胞表面的Fas结合,诱导靶细胞凋亡。(1)人体内的效应T细胞来自的增殖、分化。 (2)图1中的穿孔素又称“成孔蛋白”,它的合成和分泌与效应T细胞的(填细胞器)密切相关。穿孔素能在靶细胞膜上形成多聚穿孔素管状通道,使K+及蛋白质等大分子物质(填“流入”或“流出”)靶细胞,最终导致靶细胞死亡。 (3)图2中的FasL又称死亡因子,Fas又称死亡因子受体,它们都是由细胞合成并定位于细胞表面的蛋白质。Fas和FasL的结合体现了细胞膜的功能。研究发现,某些肿瘤细胞能够调节Fas和FasL基因的表达水平,从而使自己逃脱免疫系统的清除。此时,肿瘤细胞内Fas基因的表达变化情况是(填“升高”“不变”或“降低”)。 (4)免疫排斥是器官移植的一个主要障碍。目前,应对排斥的做法主要是使用一些免疫抑制剂。请根据Fas和FasL的相互关系,提供一种解决免疫排斥的思路:。 12.(2021广东联考)某人近两个月来身体出现一些异常:进食明显增多,体重不增反减;怕热,易出汗;容易激动等。下表为其到医院就诊检查甲状腺功能三项的化验结果,据此,医生诊断其患有甲亢。已知化验单中FT3、FT4是甲状腺激素的两种存在形式,均具有生物活性。项目名称结果单位参考区间TSH<0.005IU/mL0.274.2FT326.78p mol/L2.87.1FT450.63p mol/L1222回答下列问题。(1)该患者表现出“怕热,易出汗”,体现甲状腺激素的作用是;表现出“容易激动”,体现该激素对神经系统的作用是。 (2)化验结果显示,血液中TSH(促甲状腺激素)含量显著(填“升高”或“降低”),理由是       。(3)Graves病是一种自身免疫病,患者体内细胞能分泌激活TSH受体的抗体。进一步检查发现,该病患者体内有一定量的TSH受体的抗体,已知这种抗体能够激活TSH受体,据此推测,该患者的患病机制应该是        。13.研究发现,天然海藻糖经小鼠吸收后可以阻断肝脏中的葡萄糖释放到血液,并激活一种名为Aloxe3的基因使胰岛素的敏感性提高,从而降低型糖尿病的发病率。回答下列问题。(1)胰岛素可促进靶细胞,从而降低血糖浓度。型糖尿病的发病机理主要是胰岛素敏感性降低,胰岛素敏感性降低可能的原因是(答出一点即可)。 (2)血糖升高时,可通过“血糖升高胰岛B细胞胰岛素”的路径促进胰岛素的分泌,还可通过“”(用文字与箭头表示)的路径促进胰岛素的分泌。 (3)天然海藻糖经消化酶分解后可释放出葡萄糖分子,据此分析,其(填“能”或“不能”)直接口服来治疗糖尿病。假如不能,请提出一种解决该问题的思路,以便利用天然海藻糖治疗糖尿病: (答出一点即可)。 参考答案1.D解析 丙酮酸转化成乳酸发生在细胞质基质中,D项错误。2.B解析 图中a和c都为传入神经,A项错误;牵涉痛是神经中枢将内脏痛误认为是体表痛,而实际上是位于内脏的感受器产生了兴奋,兴奋通过c传至b,而皮肤上的感受器未产生兴奋,即由内脏病变引起牵涉痛时,神经元a没有参与,B项正确;在人体内完成反射时,兴奋在神经纤维上单向传导,C项错误;感觉中枢位于大脑皮层,牵涉痛形成过程中,脊髓将兴奋传至大脑皮层产生痛觉,D项错误。3.C解析 肺泡与外界环境相通,不属于人体的内环境,A项正确;过敏原具有异物性,过敏反应是机体免疫系统功能过强引起的免疫失调病,B项正确;颗粒物中的一些酸性物质进入人体血液后,将由HCO3-等进行缓冲调节以维持血浆pH的稳定,C项错误;颗粒物进入呼吸道引起咳嗽属于非条件反射,其反射中枢在脑干,D项正确。4.C解析 乙酰胆碱和5-羟色胺均为神经元分泌的小分子物质,A项错误;兴奋传导到甲神经元后,释放兴奋性神经递质乙酰胆碱,将引起乙神经元兴奋,B项错误;Ca2+通道开放,促进乙酰胆碱的释放,有助于甲乙突触的兴奋传递,C项正确;若乙神经元兴奋,会释放抑制性神经递质5-羟色胺,故丙神经元不兴奋,D项错误。5.D解析 摘除大鼠的垂体,甲状腺将萎缩,血液中甲状腺激素显著减少,说明垂体可能影响甲状腺的生长发育和甲状腺激素的合成与分泌,A、B两项不符合题意;给该大鼠饲喂垂体的提取物,可以部分地恢复甲状腺的大小,说明垂体提取物中含有能作用于甲状腺的细胞且能促进甲状腺生长发育的某种物质,C项不符合题意;从题中信息不能得出垂体提取物中的某种物质具有微量和高效的特点这一结论,D项符合题意。6.B解析 一次性摄入较多的葡萄糖不会引发糖尿病,A项不符合题意。若体内产生蛋白M的抗体,该抗体和蛋白M结合导致胰岛素不能和蛋白M结合,从而使胰岛素不能发挥效应;若体内产生胰岛素抗体,该抗体与胰岛素结合导致胰岛素不能与蛋白M结合,从而使胰岛素不能发挥效应,这两种情况都会导致血糖浓度升高,可能会引发糖尿病,B项符合题意。据图分析,GLUT4是运输葡萄糖的载体,加速含GLUT4的囊泡与细胞膜融合,葡萄糖进入组织细胞的速率加快,导致血糖浓度下降,C项不符合题意。参与信号转导的有关蛋白质分子被激活会加速组织细胞对葡萄糖的摄取、储存和利用,使血糖浓度降低,D项不符合题意。7.ACD解析 图丙表示先后形成两个方向相反的动作电位,由图甲可知,表1可记录得到图丙所示的双向电位变化曲线,A项正确;由图可知,图乙曲线处于点时,动作电位达到最大值,说明d处处于兴奋状态,B项错误;图乙曲线处于点时,动作电位达到最大值,此时图丙曲线正处于点,C项正确;图丙曲线处于点时,图甲a处处于静息状态,电位表现为“外正内负”,D项正确。8.BD解析 图中激活的B淋巴细胞即浆细胞没有分裂能力,A项错误;未激活的B淋巴细胞不能产生特异性抗体,激活后的B淋巴细胞能分泌抗体,内含有发达的粗面内质网,B项正确;由图可知杂交瘤细胞不仅能产生抗体还能无限增殖,它的形成体现了细胞膜的结构特点流动性,C项错误;有的抗体可以识别新型冠状病毒,也能结合病毒,但不能阻断其与细胞受体结合,这些抗体不能达到治疗的目的,因此,不具备药用价值,D项正确。9.答案 (1)抗原浆(2)促甲状腺激素释放激素甲状腺激素(3)降低垂体减少解析 (1)病原体进入机体作为外来异物,属于抗原,能激发人体的特异性免疫。物质E是抗体,产生抗体的细胞是浆细胞。(2)在机体产热过程中,下丘脑分泌促甲状腺激素释放激素,通过体液运输作用于垂体,使垂体分泌促甲状腺激素,促甲状腺激素再作用于甲状腺,使甲状腺激素分泌增加,从而提高细胞代谢水平,使机体产热增加。(3)饮水较多后,血浆渗透压降低,会刺激下丘脑中的渗透压感受器,进而使垂体释放抗利尿激素的量减少,减少肾小管和集合管对水的重吸收,导致尿量增加。10.答案 (1)抑制肝糖原分解和非糖物质转化成葡萄糖(2)减小Ca2+大量内流负电位变成正电位(3)下丘脑当兴奋传至神经末梢时,突触前膜释放的神经递质与胰岛B细胞表面的特异性受体结合,导致Na+等阳离子内流,胰岛B细胞兴奋(合理即可)(4)静脉注射适量胰岛素血糖变化解析 (1)胰岛素降低血糖浓度的机理是:一方面促进组织细胞加速摄取、利用和储存葡萄糖,增加血糖的去向;另一方面抑制肝糖原分解和非糖物质转化成葡萄糖,减少血糖来源,从而使血糖浓度降低。(2)题图显示,细胞内ATP升高会导致K+通道关闭,K+外流受阻,触发Ca2+通道打开,Ca2+内流,最终引起胰岛素的分泌。K+外流受阻会导致膜的静息电位绝对值减小;Ca2+内流使细胞兴奋,膜内侧电位从负电位变成正电位。(3)血糖调节中枢位于下丘脑。传出神经末梢和它所支配的肌肉或腺体等属于反射弧中的效应器,神经末梢与腺体细胞之间的连接部位类似于突触,当兴奋传至神经末梢时,突触前膜释放神经递质,作用于突触后膜上的特异性受体,引起Na+等阳离子内流,导致突触后膜兴奋。(4)型糖尿病是胰岛素合成不足所致,静脉注射适量胰岛素可以提高血液中胰岛素浓度,降低血糖的效果明显;型糖尿病是细胞膜上胰岛素受体对胰岛素不敏感所致,静脉注射等量胰岛素后胰岛素不能正常发挥作用,血糖浓度降低的效果不明显。11.答案 (1)T细胞或记忆细胞(2)核糖体、内质网、高尔基体、线粒体等流出(3)信息交流降低(4)降低移植器官Fas基因的表达水平(或抑制受体内FasL基因的表达)解析 (1)受到抗原刺激后,T细胞或记忆细胞可增殖、分化产生效应T细胞。(2)穿孔素是一种分泌蛋白质,分泌蛋白的形成需要核糖体、内质网、高尔基体、线粒体等的参与。K+及蛋白质等大分子物质主要存在于细胞内,当穿孔素在靶细胞膜上形成多聚穿孔素管状通道时,这些物质将流出靶细胞,最终导致靶细胞死亡。(3)效应T细胞通过表面FasL,与靶细胞表面的Fas结合,诱导靶细胞死亡,Fas和FasL的结合体现了细胞膜的信息交流功能。某些肿瘤细胞能够降低Fas基因表达水平,从而降低Fas的合成,减少与FasL的结合,从而逃脱免疫系统的清除。(4)效应T细胞会攻击移植器官,所以,抑制受体内FasL基因的表达水平,或者降低移植器官Fas基因的表达水平,可以降低免疫排斥作用以利于移植器官的存活。12.答案 (1)提高细胞代谢的速率,使机体产生更多的热量提高神经系统的兴奋性(2)降低当血液中的甲状腺激素含量增加到一定程度时,会反过来抑制下丘脑分泌TRH(促甲状腺激素释放激素),血液中TRH含量下降,使垂体分泌TSH减少;甲状腺激素含量过高还可直接抑制垂体分泌TSH(3)浆TSH受体的抗体与甲状腺细胞膜上的TSH受体结合,导致甲状腺细胞持续分泌甲状腺激素,引起甲亢解析 (1)由表中数据可知,该患者体内甲状腺激素分泌远高于正常值。甲状腺激素能提高细胞代谢的速率,使机体产生更多的热量,因此患者怕热,易出汗;甲状腺激素可提高神经系统的兴奋性,因此患者易激动。(2)该患者体内甲状腺激素含量过高,甲状腺激素的分泌存在负反馈调节,当血液中的甲状腺激素含量增加到一定程度时,会反过来抑制下丘脑分泌TRH(促甲状腺激素释放激素),导致血液中TRH含量下降,进而引起垂体分泌TSH减少;同时甲状腺激素含量过高也可直接抑制垂体分泌TSH。(3)浆细胞可分泌抗体。由题意可知,Graves病患者体内TSH受体的抗体与TSH受体特异性结合后能激活TSH受体,导致甲状腺细胞持续分泌甲状腺激素,引起甲亢。13.答案 (1)加速摄取、利用和储存葡萄糖靶细胞膜上胰岛素受体减少(或某种物质能够与胰岛素竞争结合胰岛素受体,答案合理即可)(2)血糖升高下丘脑胰岛B细胞胰岛素(3)不能直接注射天然海藻糖(或调整天然海藻糖的结构使其不能被消化酶分解,同时保持治疗糖尿病所需功能不变或抑制相关消化酶活性,答案合理即可)解析 (1)胰岛素可促进靶细胞加速摄取、利用和储存葡萄糖,从而降低血糖浓度。型糖尿病的发病机理主要是胰岛素敏感性降低,胰岛素敏感性降低可能的原因有靶细胞膜上胰岛素受体减少或某种物质能够与胰岛素竞争结合胰岛素受体等。(2)血糖升高时,可通过“血糖升高胰岛B细胞胰岛素”的路径促进胰岛素的分泌,还可通过“血糖升高下丘脑胰岛B细胞胰岛素”的路径促进胰岛素的分泌。(3)由题意可知,天然海藻糖可以被消化酶分解并释放葡萄糖分子,因此不能直接口服天然海藻糖来治疗糖尿病。可以直接注射天然海藻糖,或调整天然海藻糖的结构使其不能被消化酶分解,同时保持治疗糖尿病所需功能不变,或抑制相关消化酶活性,以便利用天然海藻糖治疗糖尿病。

    注意事项

    本文(高考生物二轮复习动物和人体生命活动的调节 专题突破练习 .docx)为本站会员(ge****by)主动上传,淘文阁 - 分享文档赚钱的网站仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对上载内容本身不做任何修改或编辑。 若此文所含内容侵犯了您的版权或隐私,请立即通知淘文阁 - 分享文档赚钱的网站(点击联系客服),我们立即给予删除!

    温馨提示:如果因为网速或其他原因下载失败请重新下载,重复下载不扣分。




    关于淘文阁 - 版权申诉 - 用户使用规则 - 积分规则 - 联系我们

    本站为文档C TO C交易模式,本站只提供存储空间、用户上传的文档直接被用户下载,本站只是中间服务平台,本站所有文档下载所得的收益归上传人(含作者)所有。本站仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对上载内容本身不做任何修改或编辑。若文档所含内容侵犯了您的版权或隐私,请立即通知淘文阁网,我们立即给予删除!客服QQ:136780468 微信:18945177775 电话:18904686070

    工信部备案号:黑ICP备15003705号 © 2020-2023 www.taowenge.com 淘文阁 

    收起
    展开