常见甲状腺疾病心血管损害PPT课件.ppt

关于常见甲状腺疾病的心血管损害课件第一张，PPT共二十五页，创作于2022年6月v甲状腺激素对心肌收缩力和血流动力学的影响甲状腺激素对心肌收缩力和血流动力学的影响v甲状腺功能亢进症甲状腺功能亢进症v亚临床甲亢亚临床甲亢v甲状腺功能减退甲状腺功能减退v亚临床甲减亚临床甲减v乙胺碘呋酮与甲状腺功能乙胺碘呋酮与甲状腺功能目录目录目录目录第二张，PPT共二十五页，创作于2022年6月下丘脑-垂体-甲状腺轴调节图TRH:thyrotropin releasing hormone 促甲状腺素释放激素TSH:thyroid stimulating hormone,促甲状腺素:刺激刺激:抑制抑制下丘脑下丘脑垂体垂体甲状腺甲状腺甲状腺激素甲状腺激素第三张，PPT共二十五页，创作于2022年6月对心肌收缩力和血流动力学影响对心肌收缩力和血流动力学影响v增强心肌收缩力增强心肌收缩力v降低外周血管阻力、提高心排量降低外周血管阻力、提高心排量v增强交感增强交感肾上腺素系统的的敏感性，促进钠水储留肾上腺素系统的的敏感性，促进钠水储留v刺激红细胞生成素分泌刺激红细胞生成素分泌第四张，PPT共二十五页，创作于2022年6月甲亢性心脏病甲亢性心脏病oo概念概念 是指甲状腺功能亢进时，甲状腺素对心脏的直接或间接是指甲状腺功能亢进时，甲状腺素对心脏的直接或间接是指甲状腺功能亢进时，甲状腺素对心脏的直接或间接是指甲状腺功能亢进时，甲状腺素对心脏的直接或间接作用所致的心脏扩大、心房纤颤、心绞痛甚至心肌梗死、作用所致的心脏扩大、心房纤颤、心绞痛甚至心肌梗死、作用所致的心脏扩大、心房纤颤、心绞痛甚至心肌梗死、作用所致的心脏扩大、心房纤颤、心绞痛甚至心肌梗死、病态窦房结综合征和心肌病等一系列心血管症状和体征的病态窦房结综合征和心肌病等一系列心血管症状和体征的病态窦房结综合征和心肌病等一系列心血管症状和体征的病态窦房结综合征和心肌病等一系列心血管症状和体征的一种内分泌代谢紊乱性心脏病。一种内分泌代谢紊乱性心脏病。一种内分泌代谢紊乱性心脏病。一种内分泌代谢紊乱性心脏病。第五张，PPT共二十五页，创作于2022年6月发病机制甲状腺素与心脏功能甲状腺素与心脏功能对心脏作用对心脏作用肾上腺激素肾上腺激素直接作用：缺氧敏感性直接作用：缺氧敏感性 病理生理改变病理生理改变间接作用间接作用加速心肌代谢、耗氧加速心肌代谢、耗氧高代谢，循环血容量高代谢，循环血容量心脏负荷心脏负荷肾上腺素和儿茶酚胺敏感性增加，出现心动过速及心律失常肾上腺素和儿茶酚胺敏感性增加，出现心动过速及心律失常第六张，PPT共二十五页，创作于2022年6月临床表现oo甲亢的临床表现甲亢的临床表现甲亢的临床表现甲亢的临床表现1.1.甲亢的症状体征甲亢的症状体征甲亢的症状体征甲亢的症状体征2.2.淡漠型甲亢无明显症状体征淡漠型甲亢无明显症状体征淡漠型甲亢无明显症状体征淡漠型甲亢无明显症状体征第七张，PPT共二十五页，创作于2022年6月临床表现oo心血管系统的表现心血管系统的表现1.1.常见症状：心悸，轻度呼吸困难常见症状：心悸，轻度呼吸困难常见症状：心悸，轻度呼吸困难常见症状：心悸，轻度呼吸困难2.2.常见体征：常见体征：常见体征：常见体征：收缩压上升，舒张压略下降，脉压差增大。收缩压上升，舒张压略下降，脉压差增大。收缩压上升，舒张压略下降，脉压差增大。收缩压上升，舒张压略下降，脉压差增大。心尖搏动增强，收缩期震颤心尖搏动增强，收缩期震颤心尖搏动增强，收缩期震颤心尖搏动增强，收缩期震颤 心音亢进，心前区收缩期杂音心音亢进，心前区收缩期杂音心音亢进，心前区收缩期杂音心音亢进，心前区收缩期杂音 心率加快，甲亢危象时可达心率加快，甲亢危象时可达心率加快，甲亢危象时可达心率加快，甲亢危象时可达180-200180-200180-200180-200次次次次/分分分分第八张，PPT共二十五页，创作于2022年6月临床表现3.3.具有诊断意义的心血管表现具有诊断意义的心血管表现具有诊断意义的心血管表现具有诊断意义的心血管表现 表现表现心脏扩大心脏扩大心律失常（房颤）心律失常（房颤）窦性心动过窦性心动过速速心衰心衰心绞痛、心心绞痛、心梗梗比例比例占甲亢病人的占甲亢病人的占甲亢病人的占甲亢病人的10-20%10-20%10-20%10-20%，占甲亢心的，占甲亢心的，占甲亢心的，占甲亢心的50-90%50-90%50-90%50-90%占甲亢的占甲亢的占甲亢的占甲亢的80-80-80-80-100%100%100%100%占甲亢心的占甲亢心的占甲亢心的占甲亢心的3.5%-28.6%3.5%-28.6%3.5%-28.6%3.5%-28.6%发生率为发生率为发生率为发生率为0.5%-0.5%-0.5%-0.5%-20%20%20%20%特点特点右室扩大为主右室扩大为主右室扩大为主右室扩大为主阵发性；阵发性；阵发性；阵发性；心室率心室率心室率心室率130130130130次次次次/分以分以分以分以上；上；上；上；甲亢治愈后房颤多可甲亢治愈后房颤多可甲亢治愈后房颤多可甲亢治愈后房颤多可消失消失消失消失静息或睡眠时均静息或睡眠时均静息或睡眠时均静息或睡眠时均快，体力活动时快，体力活动时快，体力活动时快，体力活动时加重；加重；加重；加重；对洋地黄制剂效对洋地黄制剂效对洋地黄制剂效对洋地黄制剂效果差。果差。果差。果差。易右心衰；易右心衰；年龄年龄50;50;与甲亢病程长短、与甲亢病程长短、与甲亢病程长短、与甲亢病程长短、严重程度有关严重程度有关严重程度有关严重程度有关;合并其他器质性合并其他器质性合并其他器质性合并其他器质性心脏病。心脏病。心脏病。心脏病。多见于重症甲亢多见于重症甲亢多见于重症甲亢多见于重症甲亢和和和和40404040岁以上；岁以上；岁以上；岁以上；可发生静息型心可发生静息型心可发生静息型心可发生静息型心绞痛；绞痛；绞痛；绞痛；经有效治疗甲亢经有效治疗甲亢经有效治疗甲亢经有效治疗甲亢后一般可消失。后一般可消失。后一般可消失。后一般可消失。第九张，PPT共二十五页，创作于2022年6月治疗oo处理心脏病处理心脏病1.甲亢合并心衰的治疗甲亢合并心衰的治疗原则是减轻心脏负荷、增加心肌收缩原则是减轻心脏负荷、增加心肌收缩力，减少水钠潴留。力，减少水钠潴留。2.2.甲亢合并房颤的治疗甲亢合并房颤的治疗 a a、甲亢合并房颤在甲亢控制后，有的可以恢复窦性心律，但同时甲亢合并房颤在甲亢控制后，有的可以恢复窦性心律，但同时因注意抗心律失常药物应用。因注意抗心律失常药物应用。b b、心律转复：药物，电转复，射频消融、心律转复：药物，电转复，射频消融3.3.甲亢性心脏病发生心绞痛的治疗甲亢性心脏病发生心绞痛的治疗 按缺血性心脏病的一般原则进行。按缺血性心脏病的一般原则进行。4.4.其他基础治疗。其他基础治疗。第十张，PPT共二十五页，创作于2022年6月亚临床甲亢和老年性甲亢v亚临床甲亢是指血清亚临床甲亢是指血清TSH 降低而降低而T3、T4正常正常v心率增快、左室肥厚、功能改变的表现。心率增快、左室肥厚、功能改变的表现。v老年性甲亢的临床表现多集中在心脏方面老年性甲亢的临床表现多集中在心脏方面,而其他系统症而其他系统症状可不典型状可不典型。v老年性甲亢心脏病老年性甲亢心脏病应检测血清应检测血清TSH 水平。水平。第十一张，PPT共二十五页，创作于2022年6月 o 亚临床甲亢可以影响心脏和骨骼等器官组织的功能，故应该给予治疗，尤其是60 岁以上的老年人。o 治疗方法包括131 I、抗甲亢药物和受体阻滞剂等。亚临床甲亢和老年性甲亢第十二张，PPT共二十五页，创作于2022年6月甲减性心脏病oo甲状腺功能减退甲状腺功能减退 由于甲状腺素的合成、分泌不足，使机体多脏器和组织代谢率降低。以心血管的异常最为显著。甲减甲减心脏过大心脏过大心音低顿、缓慢心音低顿、缓慢心电图异常心电图异常第十三张，PPT共二十五页，创作于2022年6月发病机制oo机体代谢率低机体代谢率低机体代谢率低机体代谢率低 心肌细胞代谢低，心肌耗氧减少，蛋白合成降低。心肌细胞代谢低，心肌耗氧减少，蛋白合成降低。心肌细胞代谢低，心肌耗氧减少，蛋白合成降低。心肌细胞代谢低，心肌耗氧减少，蛋白合成降低。oo血液动力学改变血液动力学改变血液动力学改变血液动力学改变 窦房结细胞缺乏甲状腺素，电生理直接作用障碍而使心肌收缩力窦房结细胞缺乏甲状腺素，电生理直接作用障碍而使心肌收缩力窦房结细胞缺乏甲状腺素，电生理直接作用障碍而使心肌收缩力窦房结细胞缺乏甲状腺素，电生理直接作用障碍而使心肌收缩力减弱，导致心输出量减少。减弱，导致心输出量减少。减弱，导致心输出量减少。减弱，导致心输出量减少。oo动脉硬化与高血压动脉硬化与高血压动脉硬化与高血压动脉硬化与高血压 胆固醇和甘油三酯升高，游离脂肪酸代谢障碍，促进动脉硬化。但胆固醇和甘油三酯升高，游离脂肪酸代谢障碍，促进动脉硬化。但胆固醇和甘油三酯升高，游离脂肪酸代谢障碍，促进动脉硬化。但胆固醇和甘油三酯升高，游离脂肪酸代谢障碍，促进动脉硬化。但心梗发生率仅心梗发生率仅心梗发生率仅心梗发生率仅7%7%。第十四张，PPT共二十五页，创作于2022年6月临床表现oo一般症状和体征一般症状和体征一般症状和体征一般症状和体征第十五张，PPT共二十五页，创作于2022年6月临床表现脂代谢紊乱脂代谢紊乱冠心病冠心病高血压及动脉硬化高血压及动脉硬化心包积液心包积液心功能降低心功能降低心脏假性肥大心脏假性肥大心律失常：心律失常：心动过缓心动过缓甲减心脏病甲减心脏病第十六张，PPT共二十五页，创作于2022年6月临床表现o窦性心动过缓窦性心动过缓o低电压低电压o心脏增大心脏增大o心包积液心包积液第十七张，PPT共二十五页，创作于2022年6月临床表现o50%心包积液心包积液o肥厚型心肌病的改变，肥厚型心肌病的改变，非对称性室间隔肥厚非对称性室间隔肥厚o左室收缩及舒张功能左室收缩及舒张功能均减低。均减低。o甲减经治疗后收缩功甲减经治疗后收缩功能可恢复正常，而舒能可恢复正常，而舒张功能恢复较慢。张功能恢复较慢。第十八张，PPT共二十五页，创作于2022年6月诊断甲减心脏病甲减心脏病甲减表现甲减表现心脏增大体征心脏增大体征X线表现线表现EKG异常异常除外其他原因除外其他原因心脏病心脏病药物治疗药物治疗UCG检查检查心血管情况心血管情况好转好转心包积液心包积液收缩、舒张收缩、舒张功能减低功能减低第十九张，PPT共二十五页，创作于2022年6月治疗oo甲状腺激素替代治疗甲状腺激素替代治疗甲状腺激素替代治疗甲状腺激素替代治疗:甲状腺素甲状腺素甲状腺素甲状腺素-人工合成的左旋人工合成的左旋人工合成的左旋人工合成的左旋T4T4T4T4 小剂量开始，一般小剂量开始，一般小剂量开始，一般小剂量开始，一般25-50ug25-50ug25-50ug25-50ug开始，逐渐缓慢增加，每开始，逐渐缓慢增加，每开始，逐渐缓慢增加，每开始，逐渐缓慢增加，每2-32-32-32-3周增加周增加周增加周增加12.5ug,12.5ug,12.5ug,12.5ug,至合至合至合至合适剂量。适剂量。适剂量。适剂量。监测甲状腺功能，作为调药依据。监测甲状腺功能，作为调药依据。监测甲状腺功能，作为调药依据。监测甲状腺功能，作为调药依据。用药期间进行心电监护，当发生心肌缺血时，暂停药或减缓加量。用药期间进行心电监护，当发生心肌缺血时，暂停药或减缓加量。用药期间进行心电监护，当发生心肌缺血时，暂停药或减缓加量。用药期间进行心电监护，当发生心肌缺血时，暂停药或减缓加量。并发症：心绞痛、心梗、心律失常是替代治疗过程中常见的并发症，尤其高龄或伴并发症：心绞痛、心梗、心律失常是替代治疗过程中常见的并发症，尤其高龄或伴并发症：心绞痛、心梗、心律失常是替代治疗过程中常见的并发症，尤其高龄或伴并发症：心绞痛、心梗、心律失常是替代治疗过程中常见的并发症，尤其高龄或伴有其他心脏病者。有其他心脏病者。有其他心脏病者。有其他心脏病者。第二十张，PPT共二十五页，创作于2022年6月并发症治疗并发症治疗一般治疗一般治疗糖尿病糖尿病高血压高血压贫血贫血心脏相关疾病心脏相关疾病心包积液心包积液心衰心衰心律失常心律失常冠心病冠心病垂体前叶功能减退垂体前叶功能减退合并心绞痛合并心绞痛-受体阻滞剂受体阻滞剂受体阻滞剂受体阻滞剂预防低血糖预防低血糖铁剂、叶酸、维生素铁剂、叶酸、维生素铁剂、叶酸、维生素铁剂、叶酸、维生素B12B12肾上腺皮质激素应用肾上腺皮质激素应用肾上腺皮质激素应用肾上腺皮质激素应用小剂量洋地黄小剂量洋地黄小剂量洋地黄小剂量洋地黄降压药物降压药物第二十一张，PPT共二十五页，创作于2022年6月预后oo未经治疗患者可经多年病未经治疗患者可经多年病未经治疗患者可经多年病未经治疗患者可经多年病变，最后死于甲减性昏迷、变，最后死于甲减性昏迷、变，最后死于甲减性昏迷、变，最后死于甲减性昏迷、继发性感染或心脏并发症。继发性感染或心脏并发症。继发性感染或心脏并发症。继发性感染或心脏并发症。oo如治疗及时，心脏改善如治疗及时，心脏改善如治疗及时，心脏改善如治疗及时，心脏改善显著。显著。显著。显著。第二十二张，PPT共二十五页，创作于2022年6月乙胺碘呋酮与甲状腺功能乙胺碘呋酮与甲状腺功能v乙胺碘呋酮广泛使用于治疗心律失常，降低乙胺碘呋酮广泛使用于治疗心律失常，降低T3 对心脏的影响。对心脏的影响。v乙胺碘呋酮抑制乙胺碘呋酮抑制5脱碘酶使脱碘酶使T4 转化为转化为T3 减少减少，还可以抑制甲状腺激还可以抑制甲状腺激素合成与分泌。素合成与分泌。v使血清使血清T3 浓度下降浓度下降20%25%并保持较低水平并保持较低水平,而而T4 与促甲状与促甲状腺激素腺激素(TSH)浓度增加浓度增加,甚至达正常上限。甚至达正常上限。第二十三张，PPT共二十五页，创作于2022年6月v诱发明显的甲状腺功能异常诱发明显的甲状腺功能异常。v 5%25%服用乙胺碘呋酮者可出现甲减。服用乙胺碘呋酮者可出现甲减。v患有甲减者需要补充患有甲减者需要补充T4,不必中断乙胺碘呋酮治疗。补充不必中断乙胺碘呋酮治疗。补充T4 可能不会降低可能不会降低乙胺碘呋酮的抗心率失常效果。乙胺碘呋酮的抗心率失常效果。v体内总碘储存与尿碘排出常在停药后体内总碘储存与尿碘排出常在停药后69 个月后方能恢复至正常水平。个月后方能恢复至正常水平。v在服用乙胺碘呋酮的第一年中在服用乙胺碘呋酮的第一年中,应每间隔应每间隔2 个月监测血清个月监测血清TSH,以后以后间隔时间可以延长。间隔时间可以延长。乙胺碘呋酮与甲状腺功能乙胺碘呋酮与甲状腺功能第二十四张，PPT共二十五页，创作于2022年6月感感谢谢大大家家观观看看第二十五张，PPT共二十五页，创作于2022年6月