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心衰基本知识及现代观念第1页，本讲稿共71页n n心力衰竭不是一种独立的疾病心力衰竭不是一种独立的疾病n n是是指指在在血血管管功功能能正正常常和和循循环环血血容容量量正正常常的的条条件件下下，心心脏脏不不能能将将从从静静脉脉流流回回心心脏脏的的血血液液充充分分排排出出，由由于于心心排排出出量量绝绝对对或或相相对对减减少少，不不能能满满足足全全身身组组织织的的需需要要，而引起一系列循环障碍的而引起一系列循环障碍的临床综合征临床综合征n n是是各各种种原原因因所所致致心心脏脏疾疾病病发发展展到到晚晚期期时时难以避免的结局难以避免的结局第2页，本讲稿共71页导致心力衰竭的原因：导致心力衰竭的原因：1，心心肌肌损损害害及及缺缺血血如如心心肌肌炎炎、心心肌肌病病、冠心病、肺心病、贫血、维生素冠心病、肺心病、贫血、维生素B缺乏等缺乏等2，心心肌肌负负荷荷过过重重如如心心瓣瓣膜膜狭狭窄窄或或关关闭闭不不全、高血压、心脏结构的缺陷或畸形全、高血压、心脏结构的缺陷或畸形3，心心律律失失常常或或收收缩缩不不协协调调如如感感染染、甲甲亢亢、妊娠、激动、应激、输液过量、室壁瘤等妊娠、激动、应激、输液过量、室壁瘤等4，心心脏脏舒舒张张受受限限如如高高血血压压、肥肥厚厚型型心心肌肌病、心包填塞、缩窄性心包炎等病、心包填塞、缩窄性心包炎等第3页，本讲稿共71页心力衰竭分类心力衰竭分类n n根根据据心心衰衰进进展展的的快快慢慢 可可分分为为急急性性及及慢慢性（区别？）性（区别？）n n根据心衰的根据心衰的程度程度 可分为轻、中、重可分为轻、中、重n n根根据据心心衰衰的的主主要要部部位位 可可分分为为左左心心衰衰竭竭、右心衰竭和全心衰竭右心衰竭和全心衰竭第4页，本讲稿共71页急性心力衰竭病因急性心力衰竭病因n n左心：左心：左心：左心：急性弥漫性心肌受损急性弥漫性心肌受损急性弥漫性心肌受损急性弥漫性心肌受损 如广泛心梗、心肌炎、心肌缺如广泛心梗、心肌炎、心肌缺如广泛心梗、心肌炎、心肌缺如广泛心梗、心肌炎、心肌缺氧；氧；氧；氧；急性左室负荷急性左室负荷急性左室负荷急性左室负荷 如高血压急症、主如高血压急症、主如高血压急症、主如高血压急症、主A A A A瓣瓣瓣瓣/流出道狭流出道狭流出道狭流出道狭窄、黏液瘤；窄、黏液瘤；窄、黏液瘤；窄、黏液瘤；前负荷前负荷前负荷前负荷 如乳头肌断裂、急性主如乳头肌断裂、急性主如乳头肌断裂、急性主如乳头肌断裂、急性主A A A A瓣返流；瓣返流；瓣返流；瓣返流；急性心室扩张受限急性心室扩张受限急性心室扩张受限急性心室扩张受限 如心包填塞；如心包填塞；如心包填塞；如心包填塞；严重心律失常严重心律失常严重心律失常严重心律失常 如室速、室颤、停搏如室速、室颤、停搏如室速、室颤、停搏如室速、室颤、停搏n n右心：右心：右心：右心：右侧心梗、大片肺梗塞右侧心梗、大片肺梗塞右侧心梗、大片肺梗塞右侧心梗、大片肺梗塞第5页，本讲稿共71页病例病例1n女性女性8686岁岁,今年盛夏今年盛夏,因怕中暑因怕中暑,自己外出买清凉饮料自己外出买清凉饮料,大汗大汗.饮凉开水饮凉开水2 2杯杯.一小时后心悸气短一小时后心悸气短,不能平卧不能平卧.次日次日加重加重,腹胀腹胀,不愿进食不愿进食,伴恶心伴恶心.来诊来诊.n检查检查:血压血压130/80,130/80,心率心率130/130/分分,完全不整完全不整,肺底湿罗音肺底湿罗音,肝肋下肝肋下2 2指指,剑突下剑突下4 4指指,压痛压痛.n问问:1,:1,急性急性?慢性慢性?2,2,程度程度?3,3,部位部位?4,4,诱因诱因?第6页，本讲稿共71页慢性心力衰竭病因慢性心力衰竭病因n n心肌舒缩功能障碍心肌舒缩功能障碍 如心梗、心肌炎、如心梗、心肌炎、心肌病、脚气病、甲亢心肌病、脚气病、甲亢n n心脏负荷心脏负荷压力负荷压力负荷 如高血压、肺动脉高压、主如高血压、肺动脉高压、主/肺动脉瓣狭窄肺动脉瓣狭窄,左左/右心室流出道狭窄；右心室流出道狭窄；容量负荷容量负荷 如心瓣膜关闭不全、先心病分如心瓣膜关闭不全、先心病分流、动静脉瘘、贫血流、动静脉瘘、贫血n n心脏舒张受限心脏舒张受限 如高心、肥厚型心肌病、如高心、肥厚型心肌病、心肌淀粉样变、心包填塞、缩窄性心包心肌淀粉样变、心包填塞、缩窄性心包炎炎第7页，本讲稿共71页循环系统各处的正常压力变化循环系统各处的正常压力变化第8页，本讲稿共71页循环系统各处的正常压力变化循环系统各处的正常压力变化n左室压：120/0-10mmHgn主动脉压：120/80mmHgn外周毛细管压:5-15mmHgn腔静脉压：0-5mmHg（偶可呈负压）n右房压：5/0mmHg（偶可呈负压）n右室压：20/0-5mmHgn肺动脉压：20/5mmHgn肺毛细管压：5-15mmHgn肺静脉压：5-15mmHgn左房压：15/5mmHg第9页，本讲稿共71页注意点注意点n肺动脉、肺毛细管、肺静脉、左心房之间无瓣膜，其压力有递减趋势，但无大差别。故左心房压力即可致肺循环淤血n腔静脉与右心房之间也无瓣膜，故其压力也无大差别。故右心房压力即可致肝大、颈静脉怒张、肝颈回流征n腔静脉与右心房又是循环系压力最低的部位（偶可呈负压）。所以，通过中心静脉输液应防止空气进入血管第10页，本讲稿共71页心力衰竭的血流动力学改变心力衰竭的血流动力学改变n左/右心室排出量n左/右心室内存留血n心室舒张末压n体/肺静脉郁血n体/肺毛细管渗出水肿第11页，本讲稿共71页举例举例左心衰左心衰n动脉阻力或心肌收缩力n左心排出量左室/房淤血，压力n肺静脉淤血n肺毛细管淤血渗出n肺间质水肿憋气、干罗音n水肿液漏入肺泡湿罗音n紫绀、憋气、端坐呼吸n第12页，本讲稿共71页举例举例右心衰右心衰n肺气肿或纤维化肺水肿n肺动脉淤血，压力n右心排出量n右室/房淤血，压力n静脉淤血，压力 渗出水肿n颈静脉充盈-怒张n皮肤黏膜水肿加重、肝大、腹水第13页，本讲稿共71页举例举例全心衰全心衰n左心排出量肺静脉淤血肺毛细管淤血肺间质水肿水肿液漏入肺泡n肺动脉淤血右心排出量n肺水肿一度，其后重新n右室/房淤血，压力n静脉淤血，压力n皮肤黏膜水肿、肝大、腹水第14页，本讲稿共71页病例病例2n n女性女性女性女性78787878岁岁岁岁,风心病二尖瓣狭窄风心病二尖瓣狭窄风心病二尖瓣狭窄风心病二尖瓣狭窄,30,30,30,30多年前曾做扩张手术多年前曾做扩张手术多年前曾做扩张手术多年前曾做扩张手术,一度好转后逐渐加重一度好转后逐渐加重一度好转后逐渐加重一度好转后逐渐加重.先有气短先有气短先有气短先有气短,紫绀紫绀紫绀紫绀,泡沫痰泡沫痰泡沫痰泡沫痰,不能平不能平不能平不能平卧卧卧卧.近几年上述情况减轻近几年上述情况减轻近几年上述情况减轻近几年上述情况减轻,但出现浮肿但出现浮肿但出现浮肿但出现浮肿,腹胀腹胀腹胀腹胀.n n查体查体查体查体:无紫绀无紫绀无紫绀无紫绀,坐位即见颈静脉怒张坐位即见颈静脉怒张坐位即见颈静脉怒张坐位即见颈静脉怒张,卧位更加重卧位更加重卧位更加重卧位更加重.心向两心向两心向两心向两侧扩大侧扩大侧扩大侧扩大,心音远心音远心音远心音远,心率心率心率心率110/110/110/110/分分分分,杂音不明显杂音不明显杂音不明显杂音不明显,肺底少量湿肺底少量湿肺底少量湿肺底少量湿罗音罗音罗音罗音,肝肋下肝肋下肝肋下肝肋下5 5 5 5指指指指,剑突下剑突下剑突下剑突下8 8 8 8指指指指,压痛压痛压痛压痛,腹水征腹水征腹水征腹水征().).).).n n问问问问:1,:1,:1,:1,急性急性急性急性?慢性慢性慢性慢性?2,2,2,2,程度程度程度程度?3,3,3,3,部位部位部位部位?4,4,4,4,如何处理如何处理如何处理如何处理?第15页，本讲稿共71页主要临床表现主要临床表现n n左心衰：左心衰：风心、冠心、高心病史风心、冠心、高心病史临床表现：紫绀、大汗、气急、端坐呼紫绀、大汗、气急、端坐呼吸、泡沫痰吸、泡沫痰咯血；心大及杂音、肺湿罗咯血；心大及杂音、肺湿罗音音n n右心衰：右心衰：慢支、肺气肿或急性呼吸病史慢支、肺气肿或急性呼吸病史临床表现：喘憋、紫绀、大汗、四肢湿喘憋、紫绀、大汗、四肢湿冷、颈静脉怒张、肝大（肝颈回流征）冷、颈静脉怒张、肝大（肝颈回流征）、下肢水肿、腹水、下肢水肿、腹水n n全心衰：全心衰：大多数由左心衰发展而成大多数由左心衰发展而成第16页，本讲稿共71页心功能分级心功能分级n n级：级：体力活动不受限，一般活动不引体力活动不受限，一般活动不引起过度乏力、心悸、气短和心绞痛起过度乏力、心悸、气短和心绞痛n n级：级：轻度体力活动受限，静息时无不轻度体力活动受限，静息时无不适，日常生活工作即出现上述症状适，日常生活工作即出现上述症状n n级：级：体力活动明显受限，低于日常活体力活动明显受限，低于日常活动即出现乏力、心悸、气短和心绞痛动即出现乏力、心悸、气短和心绞痛n n级：级：一切活动均受限，休息时仍有心一切活动均受限，休息时仍有心功能不全症状功能不全症状第17页，本讲稿共71页病例病例3n n男性男性男性男性52525252岁岁岁岁,因胸闷气短因胸闷气短因胸闷气短因胸闷气短,泡沫痰泡沫痰泡沫痰泡沫痰,不能平卧逐渐加重不能平卧逐渐加重不能平卧逐渐加重不能平卧逐渐加重10101010余天急诊入院余天急诊入院余天急诊入院余天急诊入院n n查体查体查体查体:紫绀紫绀紫绀紫绀,强迫体位强迫体位强迫体位强迫体位,血压血压血压血压120/50,120/50,120/50,120/50,心率心率心率心率104/104/104/104/分分分分,心界向心界向心界向心界向左扩大左扩大左扩大左扩大,主动脉主动脉主动脉主动脉2 2 2 2音区音区音区音区级级级级SM,SM,SM,SM,肺野满布细湿罗音肺野满布细湿罗音肺野满布细湿罗音肺野满布细湿罗音,肝不大肝不大肝不大肝不大,下肢不肿下肢不肿下肢不肿下肢不肿n n血清梅毒反应血清梅毒反应血清梅毒反应血清梅毒反应(),UCG),UCG),UCG),UCG示主示主示主示主A A A A增宽增宽增宽增宽,主主主主A A A A瓣关闭不全瓣关闭不全瓣关闭不全瓣关闭不全n n诊断诊断诊断诊断:梅心病梅心病梅心病梅心病,左心衰左心衰左心衰左心衰,心功能心功能心功能心功能级级级级n n强化治疗一月强化治疗一月强化治疗一月强化治疗一月,临床症状消失临床症状消失临床症状消失临床症状消失n n8 8 8 8个月后突然死亡个月后突然死亡个月后突然死亡个月后突然死亡n n问问问问:为什么预后不好为什么预后不好为什么预后不好为什么预后不好?第18页，本讲稿共71页重症包括：重症包括：n n急性肺水肿：急性肺水肿：急性肺水肿：急性肺水肿：突发严重气急、苍白、紫绀、大汗、血突发严重气急、苍白、紫绀、大汗、血突发严重气急、苍白、紫绀、大汗、血突发严重气急、苍白、紫绀、大汗、血压异常压异常压异常压异常n n心源性休克：心源性休克：心源性休克：心源性休克：血压明显降低、肢冷、少尿、颈静脉怒血压明显降低、肢冷、少尿、颈静脉怒血压明显降低、肢冷、少尿、颈静脉怒血压明显降低、肢冷、少尿、颈静脉怒张张张张n n晕厥：晕厥：晕厥：晕厥：一过性黑朦、意识丧失、抽搐、呼吸暂停一过性黑朦、意识丧失、抽搐、呼吸暂停一过性黑朦、意识丧失、抽搐、呼吸暂停一过性黑朦、意识丧失、抽搐、呼吸暂停n n心跳骤停：心跳骤停：心跳骤停：心跳骤停：意识完全丧失、阿意识完全丧失、阿意识完全丧失、阿意识完全丧失、阿-斯征、瞳孔散大斯征、瞳孔散大斯征、瞳孔散大斯征、瞳孔散大第19页，本讲稿共71页社区医生的任务社区医生的任务n n主要是对慢性心衰主要是对慢性心衰做长期的系统性管理做长期的系统性管理n n关注有发生心衰危险的患者关注有发生心衰危险的患者n n对急性、重症及难治性心衰对急性、重症及难治性心衰紧急处理、维持生命、转诊指征紧急处理、维持生命、转诊指征n n对由于各种原因不能入院者对由于各种原因不能入院者社区医生要尽力照顾社区医生要尽力照顾第20页，本讲稿共71页消除相关病症所致不利因素消除相关病症所致不利因素n n高血压高血压-外周阻力外周阻力n n糖尿病、高脂血症糖尿病、高脂血症-血黏度血黏度n n甲亢甲亢-代谢代谢n n心律失常心律失常-心排血量心排血量n n肾脏病肾脏病-水潴留、药清除水潴留、药清除n n血栓栓塞血栓栓塞-循环阻力循环阻力n n肺疾病肺疾病-氧分压氧分压n n贫血贫血-心作功量心作功量n第21页，本讲稿共71页紧急处理要点紧急处理要点n n体位：体位：坐位或半卧位，两腿下垂坐位或半卧位，两腿下垂n n充分给氧：充分给氧：面罩、高流量、加压面罩、高流量、加压(prn)(prn)n n血管扩张剂：血管扩张剂：硝酸甘油硝酸甘油硝酸甘油硝酸甘油0.5mg0.5mg0.5mg0.5mg舌下舌下舌下舌下q3-5m.prn;q3-5m.prn;q3-5m.prn;q3-5m.prn;硝酸甘油硝酸甘油硝酸甘油硝酸甘油或硝普钠或硝普钠或硝普钠或硝普钠iv drip.iv drip.iv drip.iv drip.硝普钠剂量从硝普钠剂量从硝普钠剂量从硝普钠剂量从10g/min10g/min10g/min10g/min开始开始开始开始n n镇静剂：镇静剂：吗啡吗啡3-5mgiv或或5-10mg皮下皮下n n利尿：利尿：速尿速尿20-40mgiv（注意血压）（注意血压）（注意血压）（注意血压）n n强心药：强心药：西地兰西地兰0.4mgiv，1/2h可重复，可重复，继以地高辛继以地高辛0.125-0.5mg/日日视情况而定视情况而定视情况而定视情况而定n n其他：其他：氨茶碱（稀释）、喘定、激素、氨茶碱（稀释）、喘定、激素、升压药升压药视情况而定视情况而定视情况而定视情况而定第22页，本讲稿共71页心力衰竭的诱发因素心力衰竭的诱发因素(80%90%80%90%的心力衰竭存在诱发因素的心力衰竭存在诱发因素的心力衰竭存在诱发因素的心力衰竭存在诱发因素)感染：以呼吸道感染为最多，其次为风湿热感染：以呼吸道感染为最多，其次为风湿热感染：以呼吸道感染为最多，其次为风湿热感染：以呼吸道感染为最多，其次为风湿热过度体力活动和情绪激动过度体力活动和情绪激动过度体力活动和情绪激动过度体力活动和情绪激动摄入钠盐过多摄入钠盐过多摄入钠盐过多摄入钠盐过多心律失常：如心房纤颤、心动过速等心律失常：如心房纤颤、心动过速等心律失常：如心房纤颤、心动过速等心律失常：如心房纤颤、心动过速等妊娠和分娩妊娠和分娩妊娠和分娩妊娠和分娩输血输液过多或过快输血输液过多或过快输血输液过多或过快输血输液过多或过快电解质紊乱和酸碱平衡失调电解质紊乱和酸碱平衡失调电解质紊乱和酸碱平衡失调电解质紊乱和酸碱平衡失调洋地黄过量或不足洋地黄过量或不足洋地黄过量或不足洋地黄过量或不足使用抑制心肌收缩的药物使用抑制心肌收缩的药物使用抑制心肌收缩的药物使用抑制心肌收缩的药物出血与贫血，等等出血与贫血，等等出血与贫血，等等出血与贫血，等等第23页，本讲稿共71页病例病例4n n58585858岁男性，某饭店特级厨师，肥胖，岁男性，某饭店特级厨师，肥胖，岁男性，某饭店特级厨师，肥胖，岁男性，某饭店特级厨师，肥胖，6 6 6 6年前曾患年前曾患年前曾患年前曾患 急性前急性前急性前急性前壁心梗，因突发严重气急来急诊壁心梗，因突发严重气急来急诊壁心梗，因突发严重气急来急诊壁心梗，因突发严重气急来急诊n n查体：端坐呼吸，苍白、紫绀、大汗、满肺湿罗音、血压降低查体：端坐呼吸，苍白、紫绀、大汗、满肺湿罗音、血压降低查体：端坐呼吸，苍白、紫绀、大汗、满肺湿罗音、血压降低查体：端坐呼吸，苍白、紫绀、大汗、满肺湿罗音、血压降低n n诊断：急性左心衰、肺水肿，诊断：急性左心衰、肺水肿，诊断：急性左心衰、肺水肿，诊断：急性左心衰、肺水肿，当晚急诊收入院当晚急诊收入院当晚急诊收入院当晚急诊收入院n n经高流量吸氧、速尿经高流量吸氧、速尿经高流量吸氧、速尿经高流量吸氧、速尿20-40mg iv20-40mg iv20-40mg iv20-40mg iv、西地兰、西地兰、西地兰、西地兰0.4mg iv30.4mg iv30.4mg iv30.4mg iv3，次次次次日上午完全恢复日上午完全恢复日上午完全恢复日上午完全恢复n n其后每其后每其后每其后每1-21-21-21-2月复发月复发月复发月复发n n查出重要诱因查出重要诱因查出重要诱因查出重要诱因摄入盐过高摄入盐过高摄入盐过高摄入盐过高n n发作明显减少发作明显减少发作明显减少发作明显减少第24页，本讲稿共71页n医生的重要任务之一是：n n通过询问病史、查体、X线检查、血常规、生化查出并消除查出并消除诱发因素诱发因素第25页，本讲稿共71页相关的基本知识相关的基本知识n n一分为二看代偿机制一分为二看代偿机制n n药物相互作用问题药物相互作用问题n n心衰原因心衰原因“构成比构成比”变化变化n n心衰患者中，老年人增多心衰患者中，老年人增多n n老年人用药问题老年人用药问题n n收缩功能正常的心衰收缩功能正常的心衰n n治疗新观念治疗新观念第26页，本讲稿共71页心衰的代偿机制心衰的代偿机制n交感神经兴奋性 心肌收缩力暂时好转n但是，交感兴奋的结果 肾素血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）激活阻力血管收缩、心率、心肌肥厚氧耗 促进心肌纤维化、诱发心律失常、心肌Ca 舒张功能、水钠潴留n以往知道，但缺乏满意的处理手段第27页，本讲稿共71页*药物间的相互作用问题：药物间的相互作用问题：心衰患者用药种类常多，容易发生心衰患者用药种类常多，容易发生相互作相互作用问题用问题n n药物相互作用所致不良反应表现隐蔽，药物相互作用所致不良反应表现隐蔽，易与疾病本身的症状混淆，变异性大，易与疾病本身的症状混淆，变异性大，难以预测，故临床医生应高度警惕，随难以预测，故临床医生应高度警惕，随时注意。特别对长期、大剂量、服用多时注意。特别对长期、大剂量、服用多种药者应严加防范种药者应严加防范第28页，本讲稿共71页目前常用洋地黄类强心药目前常用洋地黄类强心药n洋地黄类共性：增强心肌收缩力，减慢心率及传导n地高辛：口服，1-2小时起效，3-6小时达浓度高峰，4-7天后作用完全消失。维持量0.125-0.5毫克/日n西地兰：静滴，5-30分钟起效，1-2小时达浓度高峰，3-6天后作用完全消失。一般不长期使用第29页，本讲稿共71页以常用强心药地高辛为例以常用强心药地高辛为例n脂溶性、小肠吸收（吸收率50%-70%，不稳定）、大肠正常菌群使它分解失活，肝内降解，肾排泄n“治疗窗”小，血药浓度轻微变化即可导致疗效不足或中毒n许多因素可影响血药浓度n与几十类药可能发生相互作用第30页，本讲稿共71页洋地黄血药浓度与药效和毒性的关系洋地黄血药浓度与药效和毒性的关系洋地黄血药浓度与药效和毒性的关系洋地黄血药浓度与药效和毒性的关系第31页，本讲稿共71页病例病例5n n男性男性7777岁岁,持续性心房颤动持续性心房颤动,长期服用洋地长期服用洋地黄维持量黄维持量.一般情况平稳一般情况平稳,洋地黄血浓度洋地黄血浓度1.51.5毫微克毫微克/毫升毫升.n n因上呼吸道感染因上呼吸道感染,医生给予四环素医生给予四环素500500毫克毫克2/2/日日.n n三天后三天后,心悸心悸,心电图示结性心律心电图示结性心律,洋地黄血洋地黄血浓度浓度2.972.97毫微克毫微克/毫升毫升.n n急诊收入急诊收入CCUCCU 为什么？为什么？第32页，本讲稿共71页病例病例6n n女性女性6464岁岁,风湿性心脏瓣膜病患者风湿性心脏瓣膜病患者,长期服长期服用洋地黄维持量用洋地黄维持量,维持良好维持良好.n n夏天夏天,因急性肠炎腹泻因急性肠炎腹泻6 6次次,随即发生心律失随即发生心律失常常.n n急查血钾急查血钾3.23.2毫当量毫当量/升升.n n输液输液,补钾镁补钾镁,4,4小时后心律恢复正常小时后心律恢复正常.为什么？为什么？第33页，本讲稿共71页治疗概念的转变治疗概念的转变n n着眼点着眼点从传统的从传统的改善血流动力学，减轻症状改善血流动力学，减轻症状“强心、利尿、扩血管强心、利尿、扩血管”到到改善预后，降低总死亡率改善预后，降低总死亡率针对过度激针对过度激活的神经、内分泌系统（交感神经、肾素活的神经、内分泌系统（交感神经、肾素-血管紧张素血管紧张素-醛固酮系统），醛固酮系统），进行进行“修复修复”n n药物药物强心甙地位强心甙地位 利尿剂、转化酶抑制剂、利尿剂、转化酶抑制剂、-阻滞剂地位阻滞剂地位 第34页，本讲稿共71页心力衰竭心力衰竭“构成比构成比”的变化的变化n n风风湿湿性性心心瓣瓣膜膜病病和和梅梅毒毒性性心心脏脏病病曾曾经经是导致心衰的主要病因是导致心衰的主要病因n n风风心心病病现现今今已已明明显显减减少少，梅梅心心病病在在我我国国曾曾一一度度被被消消灭灭（但但在在今今后后不不长长的的时时期，应警惕其死灰复燃）期，应警惕其死灰复燃）第35页，本讲稿共71页n n随随着着老老龄龄人人口口比比率率的的上上升升，与与衰衰老老相相关关的老年退行性心脏病变患者增多的老年退行性心脏病变患者增多n n高高血血压压从从20世世纪纪60年年代代的的3000万万上上升升至至1亿亿6千万千万n n心心肌肌梗梗死死患患病病率率增增高高和和急急性性期期死死亡亡率率下下降降，患患者者存存活活时时间间延延长长，心心梗梗晚晚期期所所致致心力衰竭发生率增多心力衰竭发生率增多第36页，本讲稿共71页冠心病冠心病风心病风心病风心病风心病肺心病肺心病肺心病肺心病梅心病梅心病梅心病梅心病2020世纪世纪50-7050-70年代心脏病构成比的变化年代心脏病构成比的变化50%40%30%20%10%第37页，本讲稿共71页心衰患者年龄的变化心衰患者年龄的变化n n随着病因构成的改变随着病因构成的改变患者年龄高龄化患者年龄高龄化n n国外统计国外统计40岁人群中患病率岁人群中患病率1%其后每其后每10岁增加岁增加1倍倍70岁人群中患病率岁人群中患病率10%n n老年人常有多种病，应兼顾老年人常有多种病，应兼顾如：糖尿病、肾脏病、呼吸病如：糖尿病、肾脏病、呼吸病第38页，本讲稿共71页老年患者的特点老年患者的特点 老年期人体的解剖学和生理学改变：（1 1）解剖学的改变：）解剖学的改变：除心脏和前列腺外，其除心脏和前列腺外，其他器官都萎缩他器官都萎缩（2 2）生理学的改变：）生理学的改变：许多生理功能都呈线性许多生理功能都呈线性下降趋势。若以下降趋势。若以3030岁为身体最佳功能状态岁为身体最佳功能状态的基点（的基点（100%100%），以），以6060岁为老年，以岁为老年，以100100岁岁为高寿，可大体上得出以下参考数据：为高寿，可大体上得出以下参考数据：第39页，本讲稿共71页不同年龄老人主要功能减退情况不同年龄老人主要功能减退情况 60岁岁100岁岁n n基础代谢基础代谢 -8%-20%n n心输出量心输出量（安静时）（安静时）-20%-45%n n肾血流量肾血流量 -30%-65%n n肺功能肺功能-30%-70%n n肝血流量肝血流量-30%-60%n n体液总量体液总量 -10%-25%第40页，本讲稿共71页老年人易出现用药中毒的原因老年人易出现用药中毒的原因:(一一)从用药角度看，随着机体的老年退行从用药角度看，随着机体的老年退行性改变，使药物在体内的吸收、分布、性改变，使药物在体内的吸收、分布、代谢、排泄等每个环节上都与年轻人有代谢、排泄等每个环节上都与年轻人有很大不同。特别是随着肝、肾等重要内很大不同。特别是随着肝、肾等重要内脏器官的萎缩和功能减退，药物的代谢脏器官的萎缩和功能减退，药物的代谢和排泄缓慢，积蓄增加，通常剂量的药和排泄缓慢，积蓄增加，通常剂量的药物也可致中毒物也可致中毒第41页，本讲稿共71页老年人药代动力学特征表现：老年人药代动力学特征表现：1 1 1 1、吸收：、吸收：、吸收：、吸收：结果不一结果不一结果不一结果不一消化器官萎缩消化器官萎缩消化器官萎缩消化器官萎缩/血流量减少血流量减少血流量减少血流量减少吸收缓慢吸收缓慢吸收缓慢吸收缓慢/减少？减少？减少？减少？胃肠蠕动减弱胃肠蠕动减弱胃肠蠕动减弱胃肠蠕动减弱/药物停留延长药物停留延长药物停留延长药物停留延长吸收总量增加？吸收总量增加？吸收总量增加？吸收总量增加？2 2 2 2、分布：、分布：、分布：、分布：大多分布容量大多分布容量大多分布容量大多分布容量 ，浓度，浓度，浓度，浓度 肌肉量减少肌肉量减少肌肉量减少肌肉量减少/脂肪量增加脂肪量增加脂肪量增加脂肪量增加药物体内分布改变药物体内分布改变药物体内分布改变药物体内分布改变3 3 3 3、代谢：、代谢：、代谢：、代谢：缓慢缓慢缓慢缓慢 肝血流量肝血流量肝血流量肝血流量 /肝实质细胞肝实质细胞肝实质细胞肝实质细胞 /酶活性酶活性酶活性酶活性 血药浓度下降血药浓度下降血药浓度下降血药浓度下降缓慢，药效增高，易因过量中毒缓慢，药效增高，易因过量中毒缓慢，药效增高，易因过量中毒缓慢，药效增高，易因过量中毒4 4 4 4、排泄：、排泄：、排泄：、排泄：减慢减慢减慢减慢肾脏血流量肾脏血流量肾脏血流量肾脏血流量 /功能减退功能减退功能减退功能减退药物清除减慢药物清除减慢药物清除减慢药物清除减慢第42页，本讲稿共71页老年人易受害老年人易受害:存在多种疾病，平日使用药物种类偏多存在多种疾病，平日使用药物种类偏多 一一些从表面上看尚好的器官，也因衰老而些从表面上看尚好的器官，也因衰老而存在萎缩和功能减低（或边缘状态）。当存在萎缩和功能减低（或边缘状态）。当某一器官病变加重时，就可能引起其他器某一器官病变加重时，就可能引起其他器官功能出现问题，导致病情复杂化官功能出现问题，导致病情复杂化 自我感觉较迟钝，主诉较少，易被医生忽自我感觉较迟钝，主诉较少，易被医生忽视。而药物不良反应又常与病情本身的恶视。而药物不良反应又常与病情本身的恶化很难鉴别化很难鉴别第43页，本讲稿共71页1，洋地黄类的适应范围缩小，洋地黄类的适应范围缩小n n基基于于认认为为心心衰衰主主要要是是心心肌肌收收缩缩功功能能减减退退所所致致，具具有有正正性性肌肌力力作作用用的的洋洋地地黄黄类类强强心心甙甙（及及利利尿尿剂剂）是是以以往往治治疗疗中中最最常常用用药药n n不不少少专专家家曾曾经经认认为为，在在无无禁禁忌忌证证的的条条件件下下，它它“适适用用于于治治疗疗和和预预防防各各种种原原因所致心力衰竭因所致心力衰竭”第44页，本讲稿共71页n n由由于于洋洋地地黄黄类类药药物物能能增增强强心心肌肌收收缩缩力力，对对心心瓣瓣膜膜病病（特特别别是是瓣瓣膜膜关关闭闭不不全全）及及房房、室室中中隔隔缺缺损损等等先先天天性性心心脏脏病病确确有有改改善循环功能的作用善循环功能的作用n n但但已已认认识识到到，对对瓣瓣膜膜狭狭窄窄性性病病变变以以及及肥肥厚厚型型心心肌肌病病所所致致瓣瓣下下狭狭窄窄，则则效效果果不不理理想想（扩扩血血管管药药可可能能加加大大“跨跨瓣瓣压压差差”，也不适用），也不适用）第45页，本讲稿共71页n n至至于于因因心心肌肌本本身身的的病病变变，如如冠冠心心病病、高高心心病病、脚脚气气病病性性心心脏脏病病、心心肌肌病病等等所所致致心心衰衰，则则洋洋地地黄黄类类的的此此种种增增强强心心肌肌收收缩缩力力作作用用实实际际上上很很难发挥良好作用难发挥良好作用n n肺肺心心病病因因心心肌肌缺缺氧氧，洋洋地地黄黄耐耐受受性性也也不不佳佳。相相反反，因因其其使使心心肌肌氧氧耗耗量量增增多多，可可能能导导致致心心肌缺血加重肌缺血加重n n在在心心肌肌梗梗死死急急性性期期使使用用洋洋地地黄黄类类药药物物，有有可可能能引引起起心心律律失失常常，甚甚至至使使心心室室破破裂裂的的发发生生率率增高，增高，因而认为不应使用因而认为不应使用第46页，本讲稿共71页2，对，对“代偿功能代偿功能”的认识的认识n n在在心心脏脏功功能能减减退退的的过过程程中中，机机体体发发生生一一系系列列神神经经、内内分分泌泌改改变变，主主要要是是交交感感神神经经兴兴奋奋和和去去甲甲肾上腺素、儿茶酚胺水平增高肾上腺素、儿茶酚胺水平增高n n通通过过容容量量血血管管（静静脉脉）收收缩缩增增加加回回心心血血量量，提提高心搏出量高心搏出量n n通通过过阻阻力力血血管管（动动脉脉）收收缩缩提提高高血血压压，改改善善重重要器官的血流灌注要器官的血流灌注n n通过加快心率，提高心排出量通过加快心率，提高心排出量n n促使心肌肥厚、心腔扩大，使收缩力增强促使心肌肥厚、心腔扩大，使收缩力增强第47页，本讲稿共71页n n这这种种代代偿偿功功能能，可可能能在在一一段段时时期期内内和和一一定定程程度度上上弥弥补补心心脏脏功功能能的的不不足足，减减轻轻临临床症状床症状n n但但其其后后果果是是加加大大了了心心脏脏的的排排血血阻阻力力和和氧氧耗量，引起心律失常，加重肾脏损害耗量，引起心律失常，加重肾脏损害n n其其最最终终结结果果是是导导致致心心肌肌细细胞胞肥肥大大、凋凋亡亡，心心室室“重重塑塑”，而而这这些些正正是是心心衰衰预预后后不不良的一个强预告因子良的一个强预告因子第48页，本讲稿共71页n n虽虽然然早早就就了了解解这这种种代代偿偿功功能能的的二二重重性性，但但认认为为属属于于机机体体内内部部具具有有保保护护作作用用的的自身调节，对其危害性认识不足自身调节，对其危害性认识不足n n近近十十来来年年，对对其其不不利利影影响响已已有有大大量量研研究究报报道道，从从而而在在心心衰衰处处理理的的指指导导思思想想上有了新的突破性发展上有了新的突破性发展第49页，本讲稿共71页3，收缩功能正常的心衰，收缩功能正常的心衰n n近近些些年年的的研研究究发发现现，并并非非所所有有心心衰衰患患者者的左室收缩功能均减退的左室收缩功能均减退n n有有报报道道称称，约约有有1/3患患者者左左室室收收缩缩功功能能正正常常，而而舒舒张张功功能能减减退退,即即舒舒张张性性心心衰衰；1/3患患者者收收缩缩及及舒舒张张功功能能均均减减退退；仅仅1/3确为收缩功能减退确为收缩功能减退n n也可能是心衰的不同阶段也可能是心衰的不同阶段n n此此3种类型心衰的预后没有显著区别种类型心衰的预后没有显著区别第50页，本讲稿共71页n n国国外外一一些些报报道道认认为为，收收缩缩功功能能正正常常的的心心衰衰较较多多见见于于女女性性及及高高年年龄龄组组病病人人，有有高高血血压压或或心心房房纤纤颤颤者者.70岁岁以以上上老老年年人人的的发生率高达发生率高达50%n n其其预预后后并并不不比比收收缩缩功功能能减减退退者者更更好好，心衰发生率及死亡率也极高心衰发生率及死亡率也极高第51页，本讲稿共71页舒张性心衰的诊断舒张性心衰的诊断n n确诊舒张性心衰的手段是：确诊舒张性心衰的手段是：心心衰衰72小小时时内内心心导导管管检检查查证证实实左左室室射射血血分分数数（EF）50%n n超超声声心心动动图图是是判判断断心心脏脏收收缩缩、舒舒张张功功能能是是否否正正常常的的简简便便方方法法。由由于于它它的的非非侵侵入入性性，有有利利于于重重复复检检查查，借借以以了了解解经经治治疗疗后后心心衰衰程程度度以以及收缩、舒张功能的动态改变及收缩、舒张功能的动态改变第52页，本讲稿共71页4，受体阻滞剂的价值受体阻滞剂的价值n n在在受受体体阻阻滞滞剂剂用用于于临临床床后后的的一一段段时时期期内内，曾曾经经因因其其负负性性肌肌力力作作用用而而被被禁禁用用于于心心衰衰患者患者n n其其后后，不不少少专专家家认认为为，在在使使用用洋洋地地黄黄类类强强心心甙甙的的条条件件下下，可可以以给给予予小小剂剂量量阻阻滞滞剂以利减慢心率剂以利减慢心率n n也也有有报报道道称称，对对扩扩张张型型心心肌肌病病患患者者，为为了防治心衰，可用小剂量美多心安了防治心衰，可用小剂量美多心安第53页，本讲稿共71页n n但但是是，不不少少临临床床医医生生仍仍因因阻阻滞滞剂剂有有负负性性肌肌力力作作用用，且且由由于于对对血血糖糖、血血脂脂的的不不利利影影响响、致致血血压压降降低低等等原原因因，而而对对此此常常有顾虑有顾虑n n受受体体阻阻滞滞剂剂减减慢慢心心率率，使使舒舒张张期期延延长长，增增高高舒舒张张期期心心室室充充盈盈量量；降降低低单单位位时时间间最最大大压压力力变变数数（dp/dt dp/dt maxmax）减减少少心心肌肌作作功量及氧耗量功量及氧耗量n n这些，对舒张性心衰患者特别有利这些，对舒张性心衰患者特别有利第54页，本讲稿共71页n n现已有不少报道证明，对心衰患者使现已有不少报道证明，对心衰患者使用用阻滞剂可减轻缺血和心肌肥厚、减阻滞剂可减轻缺血和心肌肥厚、减少心房纤颤发生率、防止高血压及心动少心房纤颤发生率、防止高血压及心动过速，改善舒张功能还可因增加舒张期过速，改善舒张功能还可因增加舒张期充盈量而提高左室射血分数，缩小心腔，充盈量而提高左室射血分数，缩小心腔，减轻心室重塑，降低心衰患者的死亡率减轻心室重塑，降低心衰患者的死亡率第55页，本讲稿共71页n n2003年在法国召开的以心衰为主题的国际年在法国召开的以心衰为主题的国际会议上，欧洲心脏学会心衰指南委员会的会议上，欧洲心脏学会心衰指南委员会的主席之一主席之一K.Swedberg建议：应向医生们建议：应向医生们广泛宣传广泛宣传阻滞剂在心衰治疗中的效用阻滞剂在心衰治疗中的效用n n2006在西班牙召开的国际会议上再次被强在西班牙召开的国际会议上再次被强调调第56页，本讲稿共71页n n通常，应在使用通常，应在使用ACE-I、利尿剂和洋地黄、利尿剂和洋地黄使心衰基本控制后开始用使心衰基本控制后开始用阻滞剂阻滞剂n n从极小量（常规治疗量的从极小量（常规治疗量的1/4）开始，达）开始，达到最大耐受量或目标剂量长期维持到最大耐受量或目标剂量长期维持n n原来心功能极差者慎用原来心功能极差者慎用第57页，本讲稿共71页5 5，转化酶抑制剂，转化酶抑制剂(ACE-I)(ACE-I)的作用的作用n n由由于于ACE-I具具有有抑抑制制血血管管紧紧张张素素向向血血管管紧紧张张素素转转化化、以以及及增增强强缓缓激激肽肽的的扩扩血血管管等等作作用用，可可降降低低周周围围血血管管阻阻力力，增增加加肾肾血血流流量量，促促进进尿尿钠钠排排泄泄，并并可可减减低低心心室室壁壁张张力力和和血血浆浆儿儿茶茶酚酚胺胺水水平平，具具有有抗抗心心室室扩扩张张和和抗抗心心律律失失常作用常作用n n早早在在本本类类药药物物用用于于临临床床初初期期，即即已已认认识识到到它它在心衰防治中的地位在心衰防治中的地位第58页，本讲稿共71页n n临临床床实实践践证证明明，使使用用ACE-IACE-I后后患患者者血血流流动动力力学学改改善善，肺肺毛毛细细管管楔楔压压降降低低，心心排排血血量增加，而心率无显著改变量增加，而心率无显著改变n n特特别别是是，ACE-IACE-I能能对对抗抗心心衰衰发发展展过过程程中中由由于于交交感感神神经经兴兴奋奋和和去去甲甲肾肾上上腺腺素素、儿儿茶茶酚酚胺胺水水平平增增高高导导致致心心肌肌细细胞胞肥肥大大、凋凋亡亡、心心室室重重塑塑等等对对预预后后产产生生的的严严重重不不良良后后果果，故故被认为心衰早期使用更有利被认为心衰早期使用更有利第59页，本讲稿共71页n n一一般般认认为为，ACE-I特特别别适适用用于于收收缩缩功功能能减减低（左室射血分数低（左室射血分数40%）者）者n n如伴有水肿，可与利尿剂合用如伴有水肿，可与利尿剂合用n n如射血分数如射血分数40%，也可与，也可与阻滞剂合用阻滞剂合用第60页，本讲稿共71页n nACE-I也应也应尽早应用，小剂量开始，逐渐加量，足尽早应用，小剂量开始，逐渐加量，足量应用，长期维持量应用，长期维持第61页，本讲稿共71页不宜用转化酶抑制剂的情况不宜用转化酶抑制剂的情况n n双侧肾动脉狭窄双侧肾动脉狭窄n n高钾血症高钾血症n n瓣膜狭窄或梗阻性