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Good is good, but better carries it.精益求精，善益求善。内科主治相关专业知识-肺气肿的诊断金标准：RV/TLC40%严重程度分级特征：轻度FEV1/FVC70%FEV180%预计值：中度FEV1/FVC70%50%FEV180%预计值：重度FEV1/FVC70%30%FEV150%预计值：极重度FEV1/FVC70%FEV130%预计值或FEV150%预计值，伴慢性呼衰临床表现COPD表现：咳、痰、喘反复发作，进行性呼吸困难肺气肿体征肺动脉高压：P2亢进右心室肥大：下肢水肿，肝颈静脉回流征阳性，剑突下心脏搏动，三尖瓣区SM杂音实验室及其他检查心电图电轴右偏+90；重度顺钟向转位；Rv1+Sv51.05mV，v1-3呈QS波；肺型P波；高尖X线检查原有肺、心疾病的表现；右下肺动脉干扩张，其横径15mm；肺动脉段明显突出或其高度3mm；右心室肥大征：右心缘突出，心尖上凸。治疗（一）急性加重期1.控制感染合理选用抗生素。2.保持呼吸道通畅使用支气管扩张剂、化痰药等。3.呼吸衰竭的治疗氧疗、必要时进行机械通气治疗。4.控制心力衰竭肺心病患者一般在积极控制感染、改善呼吸功能后心力衰竭即可得到改善。对治疗无效或心力衰竭较严重的患者可适当使用强心利尿。（1）利尿剂：常采取小剂量、间断、联合使用的原则。（2）正性肌力药：肺心病患者由于缺氧及感染，对洋地黄类药物耐受性很差，应慎重使用。5.对症治疗支气管哮喘临床表现反复发作的呼气性呼吸困难伴哮鸣音。（发作性胸闷和咳嗽）常在夜间和或清晨发作。咳嗽唯一症状变异型哮喘运动性哮喘,发作时通气过度：呼吸性碱中毒（PH，PaO2、PaCO2均下降）；病情再加重CO2升高，呼酸加代酸哮喘急性发作严重度分级血气分析寂静胸、奇脉、胸腹反常运动、神志不清诊断（一）诊断依据1.反复发作的喘息、气急、胸闷或咳嗽，多有诱因。2.发作时散在或双肺弥漫性哮鸣音，以呼气相为主，呼气相延长。3.治疗后症状可缓解或自行缓解。（二）分期急性发作期非急性发作期（慢性持续期）是指每周均不同频度和（或）不同程度地出现症状。临床缓解期系指经过治疗或未经治疗症状、体征消失，肺功能恢复到急性发作前水平，并维持3个月以上。讲义编号NODE70098400050100000109：针对本讲义提问讲义编号NODE70098400050100000110：针对本讲义提问支气管哮喘（二）鉴别诊断（一）心源性哮喘心源性哮喘支气管哮喘病史心脏病史哮喘病史症状咳粉红色泡沫痰干咳体征可有湿性啰音，可有奔马律双肺布满哮鸣音X线心脏增大，肺淤血表现两肺透亮度增加特效药物吗啡或氨茶碱雾化2肾上腺素受体激动剂或静脉注射氨茶碱禁忌药物肾上腺素吗啡（二）COPD多见于中老年人，有慢性咳嗽史。部分患者喘息常年存在，可间断加重，可有肺气肿征和湿性啰音。可合并哮喘。（三）支气管肺癌中央型肺癌：进行性加重的呼吸困难和喘鸣，常无诱因，伴咯血。X线胸片、CT、纤支镜等可明确诊断。并发症包括气胸、纵隔气肿、肺不张。长期发作和反复感染可并发慢支、支气管扩张、慢性肺源性心脏病等。发作时的治疗1.氧疗使动脉血氧饱和度90%2.支气管扩张轻度：定时吸入糖皮质激素；出现症状间断吸入短效2中度：规律吸入2或联合抗胆碱能药；或口服长效2重度：静点糖皮质；持续雾化吸入2神志不清？3.机械通气呼吸表浅有暂停现象神志不清或昏迷呼吸肌疲劳充分氧疗后PaO260mmHg，或PaCO245mmHg4.抗生素有感染征象者给予抗生素治疗。讲义编号NODE70098400050200000108：针对本讲义提问非急性发作期的治疗非急性发作期的治疗方案初始治疗：未治疗的哮喘患者，从第2级开始治疗；症状明显，哮喘未控制，从第3级开始治疗A支气管哮喘发作时最常见的血气改变是A.pH值上升，PaO2下降，PaCO2降低B.pH值上升，PaO2下降，PaCO2上升C.pH值下降，PaO2下降，PaCO2降低D.pH值下降，PaO2下降，PaCO2上升E.pH值正常，PaO2下降，PaCO2上升呼吸衰竭诊断指标：动脉血PaO2（动脉血氧分压）60mmHg和/或PaCO2（动脉血二氧化碳分压50mmHg分类：1、型/换气型/低氧血症型：只有低氧，没有二氧化碳潴留型/通气型/高碳酸血症型：有低氧，又有二氧化碳潴留2、急性呼吸衰竭：慢性呼吸衰竭：代偿性慢性呼吸衰竭；失代偿性慢性呼吸衰竭。类型机理病因氧疗换气障碍ARDS高浓度通气障碍COPD低浓度，低流量，持续性讲义编号NODE70098400060100000101：针对本讲义提问（一）缺氧和二氧化碳潴留的发生机制1.肺泡通气量下降2.通气/血流比例失调常见病因为COPD3.肺动静脉样分流见于急性肺不张、肺实变、肺水肿4.弥散障碍5.氧耗量增加临床表现症状：呼吸困难（最早、最突出的症状）发绀（缺氧的典型表现）。口唇及指甲发绀精神神经症状：急性缺氧：精神错乱、狂躁、昏迷、抽搐等慢性缺氧：注意力不集中，智力或定向障碍、精神神经症状轻度缺氧注意力分散、智力或定向力减退缺氧加重烦躁、神志恍惚，嗜睡及昏迷等CO2潴留早期兴奋（烦躁不安、昼睡夜醒，甚至谵妄）CO2潴留加重抑制（表情淡漠、肌颤、间歇抽搐、嗜睡及昏迷等，这种由缺氧和CO2潴留导致的神经精神障碍症候群，称肺性脑病）讲义编号NODE70098400060100000104：针对本讲义提问CO2潴留时，随二氧化碳升高表现为先兴奋后抑制表现轻度二氧化碳潴留（对呼吸中枢兴奋症状）：多汗、烦躁、白天嗜睡、夜间失眠等。重度二氧化碳潴留（对呼吸中枢抑制作用）：神智淡漠、肌肉震颤/扑翼样震颤、间歇抽搐、昏睡、甚至昏迷等二氧化碳迷醉现象，称肺性脑病。循环系统症状：早期心率增快，血压升高，后期心率减慢，血压下降其他：上消化道出血、黄疸、蛋白尿、血尿、氮质血症，上述症状随缺氧和二氧化碳潴留的纠正可以消失。呼吸性酸中毒及电解质紊乱PHHCO3H2CO3PH：7.35-7.45HCO3：22-27代谢BE：±3代谢PaCO2：35-45呼吸体征：二氧化碳潴留表现：外周浅表静脉充盈、皮肤温暖、红润多汗、球结膜水肿球结膜充血水肿诊断1.有呼吸系统慢性疾病或其他导致呼吸功能障碍的疾病。2.有缺氧和（或）二氧化碳潴留的临床表现。3.动脉血气示Pa0260mmHg伴或不伴PaC0250mmHg。治疗要点1.建立通畅的呼吸道首要条件清除呼吸道分泌物遵医嘱应用支气管扩张剂：氨茶碱、沙丁胺醇必要时建立气管插管或气管切开等人工气道2.合理给氧：对低氧血症伴高碳酸血症者，应给低流量（12L/min），低浓度（25%29%）持续吸氧3.增加通气，减少二氧化碳潴留呼吸兴奋剂：尼可刹米（使呼吸加深加快，苏醒作用）多沙普仑机械通气4.纠正酸碱平衡失调5.控制感染：呼吸道感染是呼吸衰竭的最常见诱因选择有效抗生素预防和控制感染在进行护理操作中，如实施机械吸痰、气管切开、人工呼吸器的使用过程中，必须注意无菌操作。讲义编号NODE70098400060100000107：针对本讲义提问社区获得性肺炎：肺炎球菌、流感嗜血杆菌医院获得性肺炎：患者不存在、也不处于潜伏期入院后48小时。无感染高危因素：肺炎球菌有感染高危因素：铜绿假单胞菌、克雷伯杆菌病原体可通过：空气吸入；血流播散；邻近部位；定植菌的误吸克雷伯杆菌肺炎起病急、寒战高热全身衰竭、痰稠、可呈砖红色、胶冻状肺小叶实变、蜂窝状脓肿、叶间隙下坠氨基糖苷类加半合成广谱青霉素（哌拉西林）名称X线检查痰抗生素临床特点备注肺炎球菌肺炎大片铁锈色青霉素肺实变荚膜葡萄球菌液气囊腔黄色粘稠痰/粉红色乳状脓性痰半合成青霉素或头孢菌素脓并发：气胸或脓胸克雷伯杆菌叶间隙下坠砖红色、胶冻状三代头孢氨基甙类支原体肺炎斑片状阴影阵发刺激性呛咳大环内酯类儿童发病非典型肺炎有支原体、衣原体、军团菌、立克次体等引起，为细胞内寄生，大环内酯类和四环素类抗生素有效，-内酰胺类无效支气管镜对有咯血或疑有气道阻塞者可行此项检查诊断性胸腔穿刺和胸水检查漏出液渗出液原因非炎症所致炎症、肿瘤或物理、化学刺激外观淡黄、浆液性不定，可为黄色、脓性、血性、乳糜性透明度透明或微浑多浑浊比重1.0181.018LDH200IU200IU,500U/L化脓或恶性肿瘤积液/血清LDH0.60.6蛋白质定量25g/L以下30g/L以上积液/血清总蛋白比值0.50.5细胞计数常100×106/L常500×106/L细胞分类以淋巴、间皮细胞为主中性提示化脓，淋巴提示结核有核细胞100×106/L500×106/L;脓胸10000×106/LADA阴性45u/L强烈提示结核胸膜炎诊断性胸腔穿刺和胸水检查良性胸腔积液恶性胸腔积液胸水外观多呈草黄色,偶见血性血性多见,也可草黄色胸水pH常<7.30常>7.40胸水葡萄糖含量<60mg%（3.33mmol/L）>60mg%（3.33mmol/L）胸水LDH（乳酸脱氢酶）<500IU/L>500IU/L胸水LDH/血清LDH<3>3LDH同工酶LDH2胸水CEA（癌胚抗原）<20ug/L>20ug/L诊断与鉴别诊断三步骤：生化检查目前常采用的Light标准为：胸水/血清蛋白0.5；胸水/血清LDH0.6；胸水LDH200IU/L或大于血清LDH正常高限的2/3.如果满足上述三项中的一项或多项可判断为渗出液。该标准敏感性高，特异性略差。几种常见病因所致胸腔积液的特点1.结核性胸膜炎（详见）2.癌性胸水常由肺癌、乳腺癌和淋巴瘤引起。典型表现为血性胸水、增长迅速。胸水肿瘤标志物检查：CEA常为阳性，且可高于血清的水平。ADA常小于40IU/L。抗炎和抗结核治疗无效恶性胸腔积液的瘤细胞检查及胸膜活检：确诊讲义编号NODE70098400080200000106：针对本讲义提问3.肺炎旁胸腔积液约一半以上的肺炎患者可出现胸腔积液，但只有少数患者需要进行闭式引流。病因表现：肺实质的浸润影、肺脓肿、支扩发热、咳嗽、咳痰和胸痛血常规检查：WBCN核左移感染未控制，形成脓胸脓胸特点：致病菌：金葡菌、化脓链球菌、大肠杆菌常合并厌氧菌感染急性：高热、胸痛等慢性：慢性消耗、杵状指、胸膜增厚、胸廓塌陷胸水检查：病原菌注意：中性粒细胞由于酸性环境和低氧自溶，细胞数可以明显降低4.其他类型胸腔积液（1）乳糜胸病因：创伤和淋巴瘤造成胸导管破裂特点：胸水中含大量甘油三酯，淋巴细胞比例增加。下胸段胸导管破裂表现为左侧胸水上胸部胸导管破裂表现为右侧胸水乳糜胸：乳糜胸胸水中甘油三酯的水平显著增加，并且没有胸膜肥厚、粘连；结核性胸膜炎：胸水中胆固醇含量增高，并且常有明显的胸膜肥厚和胸廓塌陷（2）心源性疾病所致胸水是漏出液中最常见病因常为双侧胸水左心衰竭是胸水发生的主要原因。治疗一、结核性胸膜炎1.一般治疗2.抗结核治疗：初治涂阴常用化疗方案为2HRZ/4HR初治涂阳常用化疗方案为2HRZE/4HR3.胸穿抽液:原则是尽快抽尽液体,为防止胸膜粘连，应当积极穿刺抽液，每周23次。避免形成包裹和粘连。4.糖皮质激素:大量胸水或毒性症状明显者，在抗结核基础上5.支持治疗胸腔穿刺注意事项首次抽液不超过700ml以后抽液量不超过1000ml/次过多或过快抽液可能诱发肺水肿肺水肿处理：吸氧、皮质激素、利尿剂胸膜反应处理：停止抽液、平卧、必要时肾上腺素皮下注射二、肺炎旁胸腔积液单纯性肺炎旁胸腔积液抗感染治疗复杂性肺炎旁胸腔积液进展为脓胸或已经发生脓胸，引流引流的指征：染色或培养阳性，或pH7.20；胸水葡萄糖小于35mg/dl或LDH大于1000IU/L时也应考虑引流。上述检查阳性提示患者将进展为脓胸或已经发生脓胸，为复杂性肺炎旁胸腔积液，否则为单纯性肺炎旁胸腔积液脓胸胸膜肥厚和胸廓塌陷：手术治疗三、癌性胸腔积液1.包括原发病和胸腔积液的治疗。2.原发病的治疗：全身化疗+局部放射治疗3.胸腔积液的治疗：引流+生物化学性胸膜固定术四、乳糜胸处理原发病，保守治疗胸膜固定以及手术结扎胸导管等。五、心源性疾病所致胸水通过控制原发病可以对胸水进行有效的治疗。原发性支气管肺癌一、概述：肺癌-起源于支气管粘膜或腺体的癌。肺癌为全球最主要的癌症，是我国第一大癌症。家族史与吸烟对肺癌影响较大二、病因和发病机制1.吸烟2.职业致癌因子：3.空气污染：4.饮食与营养：5.慢性疾病：6.其他：三、病理和分类（一）按解剖学部位分类1.中央型肺癌：发生在段以上支气管至主支气管的肺癌。2.周围型肺癌：发生在段以下支气管的肺癌。3.细支气管肺泡癌（二）按组织学分类1.鳞状上皮细胞癌2.小细胞未分化癌3.大细胞未分化癌4.腺癌1.鳞状上皮细胞癌：（1）与吸烟关系密切；（2）多见于老年男性；（3）中央型多见；（4）管内生长，易导致肺不张及阻塞性肺炎；（5）癌组织易变性、坏死，形成空洞或肺脓肿；（6）生长缓慢，转移晚，手术机会相对较多；2.小细胞未分化癌：（1）与吸烟关系密切；（2）多发生在40-50岁；（3）中央型多见；（4）对放、化疗敏感；（5）生长快，转移早；（6）可引起伴癌综合症；3.大细胞未分化癌：生物学特性界于鳞癌和小细胞未分化癌之间。4.腺癌：（1）女性多见；（2）管外生长；（3）周围性；（4）腺癌血管丰富，故局部侵润和血行性转移较早；四、临床表现：（一）由原发肿瘤引起的症状（二）肿瘤局部扩展引起的症状（三）癌肿远处转移引起的症状（四）肿瘤作用于其他系统引起的肺外表现（副癌综合征）（一）由原发肿瘤引起的症状1.咳嗽：2.咯血：3.喘鸣：4.胸闷、气急：5.体重下降：6.发热：（二）肿瘤局部扩展引起的症状1.胸痛：2.呼吸困难3.咽下困难：4.声音嘶哑：5.上腔静脉阻塞综合征：6.Horner综合征：（三）癌肿远处转移引起的症状1.脑转移：2.骨转移：3.肝转移：4.淋巴结转移（四）肺外表现（副癌综合征）异位内分泌综合征,肥大性肺性骨关节病神经肌肉综合征,类癌综合征：面红、喘鸣、腹泻及心脏瓣膜损六、肺癌早期诊断的十大警号！年龄>40岁.长期重度吸烟有下列情况之一者，为肺癌可疑对象1.刺激性咳嗽，治疗无效2.原有慢性呼吸道疾病，咳嗽性质改变者。3.持续性痰中带血。4.反复同一部位的肺炎。5.原因不明的肺脓肿，抗炎疗效不佳。6.原因不明的四肢关节疼痛，杵状指（趾）。7.X线上的局限性肺气肿或段、叶性肺不张。8.孤立性圆形病灶和单侧性肺门影增大的。9.原有肺结核，病灶已稳定，而形态或性质发生改变者。10.无中毒症状的大量血性胸腔积液。九、治疗肺癌的治疗是根据患者的机体状况、肿瘤的病理类型、侵犯的范围和发展趋向选择不同的方法。（一）手术治疗（二）放疗（三）化疗（四）其他（一）NSCLC的治疗原则期：手术为主的综合治疗，可切除的A：新辅助治疗（化疗为主）后手术切除B期（无恶性胸腔积液）及不可切除的A采取综合治疗（化疗/放疗）期及B（恶性胸腔积液）以化疗为主SCLC的治疗原则：以化疗为主，辅以手术和（或）放疗。治疗原则手术为主a先辅助后手术b综合治疗化疗为主（二）化学药物治疗1.SCLC治疗方案为;PE（VP16+顺铂）、CAV方案（环磷酰胺十阿霉素+长春新碱）2.NSCLC常用治疗方案为含有铂类（主要为顺铂，PPD）的化疗方案化学药物治疗（化疗）1.SCLCPE、CAV2.NSCLC铂类放射治疗（放疗）小细胞肺癌效果好，其次为鳞癌和腺癌。靶向疗法治疗药物特异性的作用于肿瘤的某个受体分子或和肿瘤增殖、转移等有关的分子靶点，在治疗肿瘤的同时对正常组织影响很少。多数药物以肿瘤血管生成和表皮生长因子受体（EGFR）为靶点。心力衰竭的基本病因及诱因1.病因：（1）心肌损害（2）后负荷增加（3）前负荷增加负荷过重与心肌损害;负荷过重的实质后-阻力前-血量后负荷增大的疾病血压高：肺动脉，主动脉（压力负荷）出口窄：肺动脉瓣狭窄，主动脉瓣狭窄前负荷过重包括疾病：a.机体本身血多（贫血，甲亢）b.异常结构致心内血多（瓣膜反流，间隔缺损）泵不干净-潴留-前负荷2.诱因感染：排名第一的诱因。呼吸道感染是最常见，最重要的诱因，对老年人尤其如此心律失常治疗不当病理生理（一）早期代偿机制（二）失代偿机制早期代偿机制1.Frank-Starling机制通过增加心脏的前负荷，使回心血量增多容积增加，从而增加心排量及心脏作功特点：快速，应急性调节，调节能力有限2.心肌肥厚“向心性”肥厚“离心性”肥厚特点：持久不利：顺应性降低、充盈压增加心肌能耗3.神经内分泌系统的激活;交感神经兴奋性增强肾素-血管紧张素系统（RAS）的激活临床表现左心衰;右心衰全心衰临床表现需要解决的核心问题左心衰-肺淤血or体循环淤血？右心衰-肺淤血or体循环淤血？肺左心脏器脏器右心肺重要结论的启示：左心衰关键词：肺淤血1.不同程度的呼吸困难：（1）劳力性呼吸困难：左心衰竭最早出现的症状。（2）端坐呼吸：患者不能平卧，整日保持坐位（3）夜间阵发性呼吸困难：夜间睡眠中惊醒，呼吸困难伴咳泡沫痰，被迫采取坐位，重者可有哮鸣音，称为“心源性哮喘”（4）急性肺水肿：左心衰竭呼吸困难最严重的形式。端坐呼吸不能平卧（卧位：回心血多，横膈上抬）夜间阵发性呼吸困难（夜间：入睡后迷走神经紧张性增高，小支气管收缩，气道阻力增大）与哮喘鉴别2.咳嗽，咳痰，咯血。（急性左心衰出现粉红色泡沫痰）急性左心衰肺水肿-粉红色泡沫样痰3.乏力、头晕4.少尿及肾功能损害关键词：心排出量减低体征1.肺部湿啰音2.心脏体征心脏扩大，肺动脉瓣区第二心音亢进，心尖部舒张期奔马律，交替脉等。右心衰1.症状：腹胀、食欲不振、恶心、呕吐2.体征：积液，水肿低位右心衰竭时产生水肿的始动因素是毛细血管滤过压增高颈静脉怒张早期表现，具特征性核心词体循环淤血全心衰：左心衰后右心衰右心排血少肺动脉血少肺淤血少呼吸困难减轻呼吸困难减轻舒张型心力衰竭常见于冠心病、高血压病所致的左心室肥厚、肥厚型心肌病等。临床特点：心肌肥厚；心腔大小正常；左心室射血分数正常；左室舒张期充盈降低；左室舒张末压力增高（超声心动图示A峰E峰）舒张受限并发症1.心律失常2.电解质紊乱3.心源性肝硬化4.血栓栓塞辅助检查：1.BNP血浆心钠肽;诊断或排除诊断心衰。心衰与哮喘鉴别。判断心衰严重程2.胸片3.彩超。EF值可定量诊断、心功能分级、鉴别诊断诊断;结合病史，根据症状和体征，辅助检查即可做出心功能分级;Killip-急性心梗纽约-除急性心梗以外的任何心脏病Killip分级级：尚无明显的心力衰竭；级：有左心衰竭，肺部啰音1/2肺野；级：肺部有啰音，且啰音的范围大于1/2肺；级：心源性休克，有不同阶段和程度的血流动力学变化。关键词：啰音；1/2肺野纽约分级级：患者患有心脏病，但活动量不受限制，平时一般活动不引起疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛。级：心脏病患者的体力活动受到轻度限制，休息时无自觉症状，但平时一般活动下可出现疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛。级：心脏病患者的体力活动明显受限，平时的一般活动（或家务活动）即可引起上述症状。级：心脏病患者不能从事任何体力活动。休息状态下也出现心衰的症状，体力活动后加重。一级：日常不受限。一般活动不引起二级：轻度受限。一般活动引起三级：严重受限。小于一般活动四级：不能活动。静息下发生关键词：一般活动鉴别诊断1.支气管哮喘2.肾性水肿3.心包积液、缩窄性心包炎4.肝硬化腹水伴下肢水肿1.哮喘（1）病史：年龄青，过敏情况，无心脏病史（2）症状体征：发作性呼气性呼吸困难，哮鸣音（3）辅助检查：支气管舒张试验，变应原，BNP2.肾性水肿;发生晨起，面部水肿，心源性水肿为重力性水肿。3.心包积液、缩窄性心包炎有类似右心衰体征，但通过心脏、周围血管体征，超声心动图、x线胸片可助鉴别。4.肝硬化腹水伴下肢水肿肝脏病史。无右心衰竭出现的颈静脉怒张及肝颈回流征阳性等体征。七、治疗治疗原则：去除病因（基础病因，诱因）、改善心力衰竭状态。（一）一般治疗：1.去除病因及诱因;2.休息：避免体力过劳和精神刺激，但不宜长期卧床3.饮食：注意出入量（严重心力衰竭者24小时液体摄入量应10001500ml）;4.监测体重（二）药物治疗1.强心药重点洋地黄2.利尿剂3.扩血管药物-ACEI;ARB4.受体阻滞剂药物治疗洋地黄1.药理作用2.适应征及剂3.禁忌症4.中毒表现及中毒处理1.药理a.正性肌力作用适应症：心室扩大的慢性充血性心衰b.电生理作用：一般剂量，抑制传导减慢心室率大剂量，自律性升高各种快速性心律失常特点：可快可慢。六月的天气，小孩的脸洋地黄的适应症;最适于心衰伴快速房扑房颤一箭双雕洋地黄剂型及使用口服地高辛0.125-0.25mg维持量法（老年人,呼吸系统疾病慎用）血药浓度（1.0-2.0ng/ml）静脉急性心衰或心衰加重时，西地兰（毛花甙丙）0.2-0.4mg静推洋地黄中毒表现心律失常：可快，可慢，可快伴慢（最常见-室早；最特征-快速房性心律失常伴传导阻滞）胃肠道：食欲不振最早出现，继以恶心、呕吐中枢神经：黄绿视，模糊，头痛、忧郁、无力、视力模糊洋地黄中毒的易混点;鱼钩样改变仅为起效时表现，不能据此诊断为中毒图：洋地黄引起ST-T变化，逐渐形成特征性的ST-T改变（鱼钩型）洋地黄中毒处理;a.停药；b.快速时：补钾、苯妥英钠、利多卡因；c.缓慢时：阿托品补钾：稳定心肌膜（劝一劝稳定情绪）利多卡因、苯妥英钠：抑制异位冲动（拉一拉避免冲突）阿托品：提高心率洋地黄禁忌1.洋地黄中毒时禁用；2.预激综合征；3.二度或高度房室传导阻滞；病态窦房结综征；4.肥厚型心肌病；5.急性心肌梗死，尤其在最初24小时内利尿剂1.轻度心力衰竭选用噻嗪类氢氯噻嗪（双氢克尿塞），2550mg/次，1次/日或1次/隔日。主要不良反应为低血钾及代谢性碱中毒，长期应用可出现高尿酸症和血糖增高。2.中度以上心力衰竭选用袢利尿剂代表制剂为呋塞米（速尿），2040mg/次，12次/日，口服或2040mg/次，静脉注射3.保钾利尿剂氨苯蝶啶50100mg/次，每日2次，螺内酯（氨体舒通）2040mg/次，13次/日，能抑制心室重塑，降低重症心力衰竭患者的死亡率，改善远期预后。治疗扩血管1.硝普钠：急性左心衰适用。同时扩张动脉和静脉。大剂量，特别是伴有肾功能不全时，易发生硫氰酸盐或氰化物中毒。2.硝酸酯类：主要扩张静脉。3.血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）：治疗慢性心功能不全和逆转心肌肥厚并能降低病死率。治疗-阻断剂1.NYHA级病情稳定患者均必须应用-阻断剂,且需终身使用。（不太重的要用）2.NYHA级患者禁用，需待病情稳定后，在严密监护下使用。应在在利尿剂和血管紧张素转换酶抑制剂的基础上，加用-阻断剂。（心衰急性加重或重度心衰禁用）3.用于心力衰竭治疗的-阻断剂类药物为比索洛尔、美托洛尔、卡维地洛三种4.机制：降低心脏的交感神经张力、延长舒张期、上调-肾上腺素能受体。急性心力衰竭急性心力衰竭是指由于各种原因致使心脏在短时间内引起心排血量急剧下降导致组织器官灌注不足和急性体循环或肺循环淤血（急性肺水肿）的综合征。因临床以急性左心衰较常见，急性右心衰较少见，所以重点讲述急性左心衰竭。一、急性左心衰病因1.急性心肌缺血2.重症心肌炎3.急性瓣膜穿孔（二尖瓣或主动脉瓣）4.严重高血压5.急性肺栓塞6.持续性快速心律失常二、急性左心衰临床表现1.突发极度的气急和焦虑2.咯粉红色泡沫痰3.大汗，皮肤冰冷，苍白，发绀（血压开始时有一过性升高，随后下降）4.双肺可闻及干啰音、喘鸣音和细湿啰音5.可闻及S3，奔马律三、急性左心衰治疗1.病人取坐位，双腿下垂，以减少静脉回流;2.高流量氧气吸入3.吗啡（使患者镇静、减少躁动所带来的额外心脏负担，同时具有小血管舒张功能而减轻心脏负荷）4.呋塞米（速尿）静脉使用5.硝普钠静脉使用6.洋地黄类药物：毛花苷C0.20.4mg+5%葡萄糖液20ml缓慢静注，不宜用于窦性心律伴单纯二尖瓣狭窄的肺水肿患者，除非合并快速心室率的心房颤动。7.应在急救治疗急性左心衰的同时，积极明确病因，并采取相应治疗措施。心源性休克一、概念心源性休克是指各种原因致使心脏在短时间内心排出量急剧且明显降低从而导致各器官严重灌注不足引起全身微循环功能障碍，出现一系列缺血、缺氧、代谢障碍以及重要脏器损害为特征的临床综合征。二、临床表现神志淡漠，嗜睡或烦躁不安。四肢末梢发凉、脉搏细弱。心率、呼吸增快。少尿或无尿（尿量<20ml/h）。血压下降三、治疗（1）纠正低氧血症（2）血管活性药物：多巴胺、多巴酚丁胺等，对多巴胺不能纠正的低血压，可选用去甲基肾上腺素。（3）血管扩张剂的应用：在并发心力衰竭时，可用硝普钠、酚妥拉明、硝酸甘油与上述升压药合用。（4）主动脉内球囊反搏（IABP）;（5）病因治疗小结：心脏电路系统窦房结：起点心房：效应器房室结：关卡心室：最重要的效应器P-R间期代表心房开始除极至心室开始除极的时间。（房室传导总时间）1.时间：正常成人心率在正常范围0.120.20s2.临床意义：延长-房室传导阻滞缩短-预激综合征抗心律失常药物针对快速心律失常的药物针对慢速心律失常的药物抗心律失常药物分类IA类：中度减慢动作电位0相上升速率代表药：奎尼丁、普鲁卡因胺用于：室上性、室性心律失常IB类：轻度减慢0相上升速率代表药：利多卡因、美西律、苯妥英钠用于：只适用于室性心律失常窄谱IC类：明显减慢0相上升速率，显著减慢传导，轻微延长动作电位时程代表药：普罗帕酮（心律平）、氟卡尼、恩卡尼用于：室上性、室性心律失常广谱II类：阻断肾上腺素能受体，减慢动作电位上升速率，抑制4相除极代表药：普萘洛尔、美托洛尔主要用于：室上性心律失常窄谱非常适用于冠心病基础上的心律失常抗心律失常药物分类类：阻断钾通道，延长复极延长动作电位时程代表药：胺碘酮（可达龙）、溴苄铵用于：室上性、室性心律失常广谱类：阻滞钙通道代表药：维拉帕米、地尔硫卓主要用于：室上性心律失常窄谱心律失常各论重点疾病缓慢型：房室传导阻滞快速型：室上速，房早房颤，室早，室速，室颤窦性心律失常正常窦性心律频率：60100次/分心电图：P波在、aVF、V5导联为直立，aVR导联为倒置；P-R间期应为0.120.20秒。窦性心律、avF导联P波直立。AVR倒立心率在60100次/分窦性心动过速1.心电图表现频率超过100次/分，一般小于180次/分。2.临床意义正常人可在吸烟、运动、饮茶或咖啡、饮酒、情绪激动等出现。病理状态可见于发热、甲亢、贫血、休克、心力衰竭、应用肾上腺素或阿托品等。3.治疗针对病因，去除诱因，必要时可应用受体阻滞剂以减慢心率。窦性心动过缓1.心电图表现符合窦性心律的特征，频率低于60次/分，一般在4059次/分2.临床意义可见于正常健康青年人、运动员或睡眠状态。病理状态可见于窦房结病变、急性下壁心肌梗死、应用减慢心率的药物（如洋地黄、受体阻滞剂等）、颅内疾患、甲低、阻塞性黄疸等。3.治疗针对病因，去除诱因。无症状者无需治疗。若因心动过缓引起心排血量不足症状可应用阿托品、异丙肾上腺素等，必要时应安装人工心脏起搏器。窦性停搏1.心电图表现一段较长时间内无波及QRS波，其长间期与正常窦性的间期之间无倍数关系，长间期后可见交界区或室性逸搏性心律。2.临床意义可见于颈动脉窦过敏、急性心肌梗死、窦房结变性、电解质紊乱（钾）、应用药物（洋地黄、奎尼丁）等。停搏时间过长可出现眩晕、黑曚、阿-斯综合征，甚至死亡。3.治疗参照窦性心动过缓，植入人工心脏起搏器是有益的选择。病态窦房结综合征1.病因多种病变可导致，如缺血性心脏病、心肌炎、心肌病、退行性病变、甲状腺功能减退、药物因素等。2.心电图持续而显著的窦性心动过缓、窦性停搏或窦房阻滞心动过缓-心动过速综合征，后者通常为心房扑动、心房颤动或房性心动过速；房室交界性逸搏心律。出现一种以上的心律失常3.治疗1.无症状：不必治疗2.有症状：安装心脏起搏器3.慢快综合症：安装心脏起搏器后，应用抗快速心律失常药心房性心律失常房性期前收缩心电图表现1.P波的事2.QRS波的事3.代偿间歇的事心电图表现P波房性期前收缩的P波提前发生，与窦性P波形态不同提前；形态略不同房早提前；形态略不同完全与不完全代偿间歇期前收缩前后PP间期等于窦性者2倍称为完全性代偿间歇期前收缩前后PP间期少于窦性者2倍称为不完全性代偿间歇不完全代偿间歇关于房早错误的是：A.P波提前发生B.P波形态与窦性P波略有不同C.QRS波群形态大致正常D.完全代偿间歇E.不完全代偿间歇  【正确答案】D评：干扰窦房结-不完全房早不干扰完全室早心房颤动病因及分类临床表现及心电图表现治疗1.病因1）器质性心脏病患者。最常见的是风心病二尖瓣狭窄，其次是冠心病和高血压。此外还见于预激综合征、缩窄性心包炎、肺心病等2）甲状腺功能亢进。3）洋地黄中毒。4）特发性房颤：发生原因不明。房颤最常见病因：风心病二尖瓣狭窄房颤分类：急性，慢性慢性中再分：阵发,持续,永久2.临床特点之症状心室率超过150次/min，心悸，气短，心绞痛与充血性心力衰竭。心室率慢时，甚至不觉察其存在。体循环栓塞的危险。二尖瓣狭窄左房、左心耳血栓危害：降低心输出量：心房失去前向供血加重心衰。失去1/5心功能血栓栓塞并发症：致残率高-血栓栓塞;心律失常心肌病;发生更严重的心律失常3.治疗目标1）将房颤转复并维持窦性节律2）不能恢复并维持窦性心律时控制心室率;预防血栓栓塞打得赢就打，打不赢就跑。转得了就转，转不了控制室率！方案一：转复;药物心律平（普罗帕酮），胺碘酮电转复血流动力学不稳定（昏厥，血压下降明显，休克）射频消融所有房颤都适合直接转复吗？复律时抗凝：AF>48h不能马上转复，需要先抗凝;复律前华法令3周，持续至复律后4周。前三后四方案二：控制心室