内科学主治医师考试基础知识之二复习课程.doc

Good is good, but better carries it.精益求精，善益求善。内科学主治医师考试基础知识之二-内科学主治医师考试基础知识之二第二章体格检查第一节全身状态检查（一）四诊方法视诊、触诊、叩诊、听诊。（二）一般项目生命征是评价生命活动存在与否及其生存质量的基本指征。包括体温、脉搏、呼吸、血压。1.体温测量方法包括口测法、肛测法（用于小儿及意识障碍者）、腋测法，其中腋测法最常用。正常体温范围为：腋温36.037.0；口温36.337.2；肛温36.537.7。2.脉搏、呼吸、血压检查见相关章节。（三）一般表现1.发育状态（1）标准（理想）体重（kg）可根据公式计算：身高（cm）-105=体重（kg）。超过20%为肥胖、下降10%为消瘦。（2）体重指数（BMI）：体重（kg）/身高2（m2）。18.5为消瘦，>25为肥胖。2.营养状态（1）根据皮肤、毛发、皮下脂肪（前臂曲侧或上臂背侧下1/3皮下脂肪充实度）、肌肉强度、体重变化及体重指数等判断。分为营养良好、营养中等和营养不良。（2）营养不良的常见原因有：摄入与消化障碍：见于消化系统疾病、肾功能衰竭、神经系统病变等；消耗增加：见于肿瘤、结核、糖尿病、甲状腺功能亢进症等。3.意识状态根据大脑功能被抑制的程度分为：嗜睡、意识模糊、昏睡、昏迷（浅昏迷、深昏迷）。其主要特征分别为：嗜睡：可唤醒，并可正确应答；意识模糊：可唤醒，但存在定向力障碍；昏睡：强刺激可唤醒，但不能正确应答，并迅速陷入睡眠状态；昏迷：不能唤醒。浅昏迷时生理和病理反射可引出，压眶有反应；深昏迷时所有反射消失，压眶无反应。谵妄是一种特殊的意识状态，患者表现亢奋、并有定向力障碍。4.面容包括急性发热面容、慢性病容、二尖瓣面容、肝病面容、肾病面容、甲状腺功能亢进症面容、贫血面容、黏液性水肿面容（甲减）、肢端肥大症面容、满月面容（皮质醇增多症）、苦笑面容（破伤风）等。5.体位包括自动体位、被动体位和强迫体位。常见的强迫体位有：强迫坐位（端坐呼吸）：见于急性左心衰、严重哮喘或COPD发作；强迫仰卧位：见于急性腹膜炎；辗转体位：见于肠痉挛、泌尿系结石、胆道蛔虫症等；强迫蹲位（蹲踞）：见于先天性紫绀型心脏病；强迫停立位：见于心绞痛、下肢动脉狭窄；角弓反张位：见于破伤风、脑膜炎。第二节皮肤、粘膜、淋巴结检查一、皮肤（包括粘膜）检查全面、仔细、正确地皮肤（包括粘膜）检查是全身检查的内容之一，也是诊断疾病的重要依据。（一）颜色皮肤颜色深浅与表皮内色素量的多少、皮肤厚度、毛细血管的分布、血液充盈度、血红蛋白高低及皮下脂肪的厚薄等均有关，另外与职业、阳光照射的程度和久暂亦有关。在检查时应注意暴露部位与不常暴露部位对比；与皮肤横纹、皱褶部位对比；与粘膜、巩膜、舌、唇、手足掌、指甲等处对比。1.苍白表现为全身皮肤、粘膜苍白，可因各种原因的贫血及末梢毛细血管痉挛或充盈不足所致。2.发红见于发热性疾病如肺炎、肺结核、猩红热等，亦可见于阿托品及一氧化碳中毒时。持久发红见于库欣综合征及真性红细胞增多症和部分皮肤病病人。3.发绀较明显部位是口唇、舌、耳垂、面颊、肢端及甲床等。4.黄染表现为皮肤、粘膜呈黄色，包括黄疸：轻者仅见于巩膜及软腭粘膜，重时皮肤才出现黄染；胡萝卜素增高。5.色素沉着表现为全身或部分皮肤色泽加深，见于肾上腺皮质功能减退、肝硬化、肝癌、肢端肥大症、黑热病及某些药物应用等。6.色素脱失表现为全身或部分皮肤色素脱失，色泽变浅。全身皮肤色素脱失见于白化病；部分皮肤色素脱失见于白癜风和可能成为癌前病变的白斑。（二）湿度与出汗皮肤湿度的高和低、出汗的多和少对协助诊断某些疾病有一定意义。多汗包括：1.全身多汗见于风湿病、布氏杆菌病等。表现为夜间睡眠中出汗而醒后汗止者为盗汗，是活动性结核的特征。2.半身多汗见于中枢神经系统疾病。3.局部多汗见于交感神经兴奋的多汗。（三）弹性皮肤弹性与年龄、营养状态、皮下脂肪及组织间隙内所含液体量的多少有关。检查皮肤弹性时用食指和拇指将皮肤捏起，然后松开。皮肤弹性良好时在手捏过后很快恢复常态，弹性减退时皱褶持久不消。（四）皮疹除皮肤病外，皮疹亦是全身疾病的一种皮肤表现，在临床上常是诊断某些疾病的重要依据。发现皮疹应注意其形态色泽、分布部位、发展顺序、表面情况、存在时间及有无自觉症状等。常见皮疹有斑疹、丘疹、斑丘疹、玫瑰疹、荨麻疹、疱疹等。（五）皮肤脱屑皮肤脱屑对诊断有帮助，如麻疹时为米糠样脱屑；猩红热时为片状脱屑；银屑病时为银白色的鳞状脱屑。（六）紫癜紫癜是病理状态下的皮肤下出血，直径25mm，如直径<2mm称为瘀点即出血点，5mm称为瘀斑。（七）蜘蛛痣与肝掌蜘珠痣是由一支中央小动脉和许多向外辐射的细小血管形成，形如蜘蛛，检查时用火柴棍压迫中央，则周围扩张的小血管充血消失，多出现在上腔静脉分布的区域内，见于急、慢性肝炎及肝硬化病人。慢性肝病患者的手掌面大小鱼际、指腹处手指根部皮肤发红，压之褪色称为肝掌。（八）水肿水肿是由于皮下组织水肿及组织间隙内液体积聚过多时的表现，一般多观察眼睑、小腿胫骨前、踝部，卧位病人应注意枕部与腰胝部。轻度水肿用手指按压后呈凹陷。应根据水肿范围及不同病因判定水肿程度为轻、中、重度。此外还有非指凹性水肿，见于粘液性水肿和象皮肿。（九）皮下结节皮下结节除视诊可发现的结节外，较小的结节必须靠触诊才能发现，发现结节时应注意其部位、大小、数目、硬度、活动度、有无压痛及其表面皮肤颜色等。临床常见的皮下结节有风湿小结、结节性红斑、痛风结节或痛风石、囊蚴结节、Osler小结等。（十）瘢痕瘢痕指真皮或其深部组织外伤、病变或手术切口愈合后结缔组织增生所形成的斑块。临床上有萎缩性瘢痕和增生性瘢痕，瘢痕的存在常为病人曾患过某些疾病提供了证据。（十一）毛发应注意毛发的色泽、脱落、丛生、分布状况。二、淋巴结检查正常淋巴结大小按其直径看，一般不超过lcm，因不同部位而异，一般无压痛。（一）正常浅表淋巴结的组成1.头颈部淋巴结包括耳前淋巴结、耳后淋巴结、枕后淋巴结、颌下淋巴结、颏下淋巴结、颈前淋巴结、颈后淋巴结、锁骨上淋巴结。2.上肢淋巴结包括腋窝淋巴结、滑车上淋巴结。3.下肢淋巴结包括腹股沟淋巴结、腘窝淋巴结。（二）浅表淋巴结的检查1.检查顺序按检查顺序为颌下、颈部、锁骨上窝、腋窝、滑车上、腹股沟等浅表淋巴结。2.检查内容检查中若发现肿大淋巴结，应注意其部位、大小、形状、数目、硬度、活动度、有无压痛、表面特点、与周围组织有无粘连及局部皮肤有无红肿、瘢痕、窦道等情况。3.检查方法（1）颌下：右颌下淋巴结：右手扶头,右倾左摸。医生用右手扶病人的头部，使头倾向右前下方，再以左手（并拢示、中、环三指）触摸右颌下淋巴结，同前法用右手检查左颌下淋巴结。（2）颈部：双手并拢四指，同时检查左右两侧，每侧以胸锁乳突肌为界，分前后两区，依次检查。可站在被检查者前面或背后，手指紧贴检查部位，由浅及深进行滑动触诊，嘱被检查者头稍低或偏向检查侧。（3）锁骨上窝：双手并拢四指，分别触摸两侧锁骨上窝处。让被检查者取坐位或卧位，头部稍向前屈，用双手进行触诊，左触右，右触左，由浅至深。（4）腋窝：先让被检查者将左上肢稍向外展，前臂略屈曲，医生用右手检查左侧，以左手检查右侧，触诊时由浅及深至腋窝各部。（5）腹股沟：病人平卧，下肢伸直，医生用手触摸。（6）滑车上：左查右，右查左。左手扶托被检查者左前臂，以右手向滑车上部由浅及深地进行触摸。（三）临床常见浅表淋巴结肿大的原因（见本篇第一章第十六节淋巴结肿大）。第三节头颈部检查一、头部（一）头颅大小、外形（二）头部器官1.眼眉毛（脱落）、眼睑（水肿、下垂），结膜（苍白、充血、出血点、水肿），巩膜（黄染），角膜（溃疡），眼球（突出、运动、震颤），瞳孔（大小、形状、对光反应）。2.耳外耳道（分泌物），乳突（压痛）。3.鼻鼻道（分泌物），鼻窦（压痛）。4.口腔口唇（颜色、疱疹），口腔粘膜（色素沉着、斑疹），舌（颜色、运动、舌苔），扁桃体（大小、渗出物）。二、颈部（一）颈部活动、颈抵抗、颈部血管（静脉怒张、动脉杂音）。（二）甲状腺检查方法，检查内容（大小、对称性、软硬度、结节、运动、压痛、震颤、杂音），甲状腺肿大的常见病因。（三）气管检查方法，移位的临床意义。第四节胸部检查一、胸部重要体表标志（一）胸骨角Louis角，平第二前肋骨、支气管分叉、心房上缘、第四（五）胸椎水平，体检时常作为计数肋骨的标志；（二）肩胛骨肩胛下角连线平第78后肋和第八胸椎；（三）C7棘突最明显，用于计数椎体；（四）肋脊角第12肋与脊柱的成角，其内为肾脏和输尿管起始部。二、视诊包括胸廓形态、呼吸运动、呼吸频率和节律、呼吸时相等。（一）胸廓形态1.正常胸廓形态两侧对称、椭圆形，前后径：左右径约为1：1.5。2.异常胸廓（1）桶状胸：前后径：左右径1，同时伴肋间隙增宽，见于肺气肿。（2）佝偻病胸：为佝偻病所致胸廓改变。包括佝偻病串珠、漏斗胸、鸡胸。（3）脊柱畸形所致胸廓畸形：脊柱前凸、后凸或侧凸均可造成胸廓形态异常。见于脊柱结核、外伤等。（4）单侧胸廓形态异常：单侧胸廓膨隆：见于大量胸腔积液、气胸等。单侧胸廓塌陷：见于胸膜肥厚粘连、大面积肺不张、肺叶切除术后等。（二）呼吸运动1.正常呼吸运动胸式呼吸多见于成年女性；腹式呼吸多见于成年男性及儿童。2.呼吸运动类型变化及其临床意义（1）胸式呼吸减弱或消失：见于肺及胸膜炎症、胸壁或肋骨病变。（2）腹式呼吸减弱或消失：见于腹膜炎、大量腹水、肝脾极度肿大、腹腔巨大肿物、妊娠。3.呼吸运动强弱变化的临床意义（1）呼吸浅快：见于肺、胸膜疾患，呼吸肌运动受限（膈肌麻痹、肠胀气、大量腹水）。（2）呼吸深快：见于剧烈运动、情绪激动、Kussmaul呼吸（代谢性酸中毒）。4.两侧呼吸动度变化两侧呼吸动度不对称，提示呼吸动度弱的一侧有病变，影响该侧的通气量，如肺炎、胸膜炎、胸水、气胸等。（三）呼吸运动的频率和节律1.正常人呼吸运动的频率和节律正常l618次/分，与脉搏之比约为1：4。节律均匀而整齐。2.呼吸运动频率变化（1）呼吸过快：24次/分，见于缺氧、代谢旺盛（如高热）（2）呼吸过缓：12次/分，见于呼吸中枢抑制及颅内压增高等（3）呼吸运动节律异常的类型潮式呼吸（Cheyne-Stokes呼吸）：间歇性高通气和呼吸暂停周期性交替。呼吸暂停持续l560秒，然后呼吸幅度逐渐增加，达到最大幅度后慢慢降低直至呼吸暂停。见于药物所致呼吸抑制、充血性心力衰竭、大脑损害（通常在脑皮质水平）。间停呼吸（Blots呼吸）：呼吸暂停后呼吸频率和幅度迅速恢复到较正常稍高的水平，然后在呼吸暂停时呼吸迅速终止。见于颅内压增高、药物所致呼吸抑制、大脑损害（通常在延髓水平）。Kussmaul呼吸：呼吸深快。见于代谢性酸中毒。叹息样呼吸：见于神经症。（四）呼吸时相变化1.吸气相延长主要见于上呼吸道狭窄、大气道（气管）狭窄，常常伴有“三凹征”，即吸气时出现胸骨上窝、锁骨上窝和肋间隙凹陷（为克服吸气阻力，吸气时胸腔内负压增加）。2.呼气相延长主要见于哮喘、COPD。常常伴有桶状胸、哮鸣音等异常体征。急性左心衰时亦可出现，称为“心源性哮喘”，需与支气管哮喘鉴别。三、触诊包括呼吸动度、触觉语颤和胸膜摩擦感。（一）呼吸动度检查者两手置于胸廓下前侧部，左右拇指分别沿两侧肋缘指向剑突，拇指尖在前正中线两侧对称部位，而手掌和伸展的手指置于前侧胸壁，嘱患者做深呼吸运动，观察并感觉胸廓的运动是否一致。意义：同视诊。扩张受限一侧有病变。（二）触觉语颤1.语颤的检查方法检查者将左右手掌的尺侧缘轻放于两侧胸壁的对称部位，然后嘱被检查者用同等强度重复发“yi”长音，自上至下，从内到外比较两侧相应部位语音震颤的异同。2.触觉语颤异常的机制及临床意义（1）语颤增强：主要机制为气管支气管树到胸壁的语音传导增强，见于肺实变（大叶性肺炎实变期、大片肺梗死）、接近胸膜的肺内巨大空腔（空洞型肺结核、肺脓肿等）。（2）语颤减弱：主要机制为气管支气管树到胸壁的语音传导减弱：见于肺气肿、阻塞性肺不张、大量胸腔积液或气胸、胸膜高度肥厚粘连；胸壁皮下气肿等。（三）胸膜摩擦感当各种原因引起胸膜炎症时，胸膜表面粗糙，呼吸时两层胸膜互相摩擦，可触到摩擦感。通常于呼吸两相均可触及，以吸气末与呼气初比较明显；若屏住呼吸则此感觉消失。检查时，受检者取仰卧位，令受检者反复做深慢呼吸运动，检查者用手掌轻贴病人胸壁，并感觉有无两层胸膜相互摩擦的感觉。胸膜摩擦感可见于下列疾病：1.胸膜炎症如结核性胸膜炎、化脓性胸膜炎以及其他原因引起的胸膜炎。2.胸膜原发或继发肿瘤。3.胸膜高度干燥如严重脱水。4.肺部病变累及胸膜如肺炎、肺脓肿、肺栓塞。5.其他如糖尿病、尿毒症等。四、叩诊以肺组织含气量由多到少为序,鼓音一过清音一清音一浊音一实音包括肺界叩诊、对比叩诊。主要采用间接叩诊法进行检查。间接叩诊的注意事项：垂直叩打、力量和节奏固定、快下快起、自上而下、左右对比。（一）肺界叩诊通常检查锁骨中线和肩胛下角线上肺界。1.正常肺下界右锁骨中线第6肋间、左右腋中线第8肋间、左右肩胛下角线第10肋间，体型瘦长者可下移一个肋间，体型肥胖者可上移一个肋间。左锁骨中线上有心脏影响，不检查肺下界。2.肺下界检查异常上升：见于肺不张、胸腔积液、膈肌膨升等。下降：见于肺气肿（双侧）、气胸等。3.肺底移动度患者吸气末和呼气末肺下界在肩胛下角线上的差距，正常68cm。受多种因素影响，且需要患者配合，特异性不强，目前实际临床工作中较少进行。（二）对比叩诊主要是检查有无异常叩诊音。正常肺叶叩诊呈清音，若出现浊音、实音、过清音或鼓音，则视为异常叩诊音。1.浊音或实音肺大面积含气量减少或不含气的病变，如各种原因所致的大叶肺炎、肺不张、肺肿瘤等；胸膜增厚或胸腔积液（实音）等。2.过清音肺含气量增多，如肺气肿、肺充气过度（哮喘发作）。3.鼓音叩诊部位下方为气体占据，主要见于气胸，偶见于靠近胸壁的直径大于34cm的空洞或空腔。4.浊鼓音：为兼有浊音与鼓音特点的混合性叩诊音，见于肺泡壁松弛、肺内含气减少病变，如肺不张、肺炎充血期或消散期、肺水肿等。五、听诊听诊的内容包括正常呼吸音，异常呼吸音和附加音如啰音和胸膜摩擦音。听诊时要注意呼吸音和附加音的部位，响度，音调，性质以及与呼吸时相的关系。此外还应让受检者发出声音，听语音共振。（一）正常呼吸音1.肺泡呼吸音正常人胸部除支气管呼吸音部位和支气管肺泡呼吸音部位外其余部位均闻及肺泡呼吸音。2.支气管肺泡呼吸音正常人在胸骨两侧第1、2肋间，肩胛间区的第3、4胸椎水平及右肺尖可听到支气管肺泡呼吸音。3.支气管呼吸音正常人在喉部，胸骨上窝，背部第6、7颈椎和第1、2胸椎附近可闻及支气管呼吸音。（二）异常呼吸音1.病理性支气管呼吸音和支气管肺泡呼吸音在正常肺泡呼吸音分布区域听到支气管呼吸音和支气管肺泡呼吸音均为异常。主要机制为肺组织传导增强，见于肺实变、大的空洞、以及大量积液上方区域（肺组织含气量减少，而支气管树通畅，传导增强）。2.呼吸音减弱见于各种原因所致的肺泡通气量下降，如气道阻塞、呼吸泵（呼吸肌病变、或胸廓活动受限）功能障碍；胸膜病变（胸水、气胸、胸膜肥厚）等。对侧肺部往往出现代偿性肺泡呼吸音增强。（三）啰音分为干性啰音和湿性啰音。1.干性啰音发生机制为气管支气管或细支气管狭窄，包括炎症、平滑肌痉挛、外压、新生物、粘稠分泌物。其特点为调较高、带乐性、持续时间长，吸气、呼气均可听到，但以呼气明显，啰音强度、部位易变，瞬间内数量可明显增减。（1）高调性干啰音（哮鸣音或哨笛音）：见于小支气管或细支气管病变。（2）低调性干啰音（鼾音）：见于气管或主支气管病变。（3）喘鸣：和其他干啰音不同，发生于吸气相，高调而单一。见于上呼吸道或大气道狭窄，如喉头痉挛、声带功能紊乱（VCD）、气管肿物。2.湿性啰音发生机制为气体通过呼吸道内存在的稀薄分泌物产生水泡，破裂后产生。特点为断续、短暂、连续多个，部位恒定，性质不变，见于吸气和呼气早期，吸气末明显，咳嗽后可减轻或消失。分为粗湿性啰音、中湿性啰音、细湿性啰音（又称为大、中、小水泡音）、捻发音。主要见于支气管病变（COPD、支气管扩张）、感染性或非感染性肺部炎症、肺水肿、肺泡出血。不同类型湿性啰音说明稀薄分泌物的主要存在部位，如肺炎时常常为细湿性啰音，急性肺水肿时粗、中、细湿性啰音可同时出现。粗湿啰音：发生于气管、主支气管与空洞部位，出现于吸气早期；见于支气管扩张症、肺水肿、肺脓肿或肺结核空洞。昏迷或濒死者因无力咯出气道内分泌物，于气管部位即可听到，甚至不用听诊器亦可听到，谓之痰鸣。中湿啰音：发生于中等大小支气管，多出现于吸气中期。见于支气管炎、支气管肺炎。细湿啰音：发生于小支气管，出现于吸气后期。见于细支气管炎、肺炎、肺淤血、肺梗死等；捻发音：细致、均匀一致的湿啰音，似在耳边捻发。产生机制是细支气管和肺泡壁因分泌物粘着陷闭，吸气末期被气流冲开而发生高调、高频细小爆裂音。见于肺炎早期和吸收消散期、肺淤血等；久卧床或正常老年人，于其肺底背部亦可闻及，但经数次深呼吸或咳嗽后即可消失，此为生理性，无任何临床意义。湿性啰音的某些特征对诊断有重要意义，如随体位变化的湿性啰音常提示充血性心力衰竭；长期存在的固定性湿性啰音提示支气管扩张、慢性肺脓肿等；一种高调、密集，类似于撕扯尼龙拉扣的细湿性啰音主要见于某些类型的间质性肺病（如特发性肺纤维化），称为爆裂音（velcro啰音）。（四）语音共振意义同触觉语颤。如羊鸣音、耳语音等。（五）胸膜摩擦音意义同胸膜摩擦感，但更敏感，可以检查某些较局限的摩擦音，如肺炎或肺栓塞累及胸膜。第五节心血管检查一、心脏检查（一）视诊1.心前区隆起心前区隆起的意义儿童时期某些先天性或后天性原因导致的心脏病，尤其是右心室肥厚。常见于先天性法洛四联症、肺动脉狭窄、二尖瓣狭窄、大量心包积液等。胸骨右缘第二肋间隆起伴搏动，见于主动脉弓动脉瘤、升主动脉扩张。2.心尖搏动（1）正常心尖搏动：第五肋间，左锁骨中线内0.51.0cm，搏动范围直径2.02.5cm。（2）心尖搏动移位生理性移位：年龄、体型、体位病理性移位：心脏因素：右心室增大，向左侧移位；左心室增大，向左下移位。非心脏因素：患侧胸腔积液、气胸，心尖向健侧移位；患侧肺不张、胸膜肥厚粘连，心尖向患侧移位；膈肌上抬，心尖向上外移位；膈肌下移，心尖向下内移位。（3）心尖搏动强度变化增强：心脏收缩增强，如心室肥大、运动、高热、严重贫血、甲亢。减弱：心脏收缩减弱，如心肌梗死、扩张型心肌病、心肌炎。其他因素：心包积液、缩窄性心包炎、肺气肿、胸腔积液、气胸。（4）负性心尖搏动：心脏收缩时，心尖搏动内陷。见于粘连性心包炎、重度右室肥大。（二）触诊：检查方法是检察者先用右手全手掌开始检查，置于心前区，然后逐渐缩小到用手掌尺侧（小鱼际）或示指和中指指腹并拢同时触诊，必要时也可单指指腹触诊。1.心尖搏动的位置、强度及其变化的意义。验证望诊结果，其意义与望诊一致。2.心前区震颤（1）震颤产生的机制：与杂音产生机制相同。由于震颤产生机制与杂音相同，故有震颤一定可听到杂音，且在一定条件下，杂音越响，震颤越强；但听到杂音不一定能触到震颤。（2）震颤部位及其临床意义胸骨右缘第二肋间，收缩期震颤，见于主动脉瓣狭窄（风湿性、先天性、老年性）胸骨左缘第二肋间，收缩期震颤，见于肺动脉瓣狭窄（先天性）胸骨左缘34肋间，收缩期震颤，室间隔缺损（先天性）胸骨左缘第二肋间，连续性震颤，动脉导管未闭（先天性）心尖部，收缩期震颤，重度二尖瓣关闭不全（风湿性或其他病因）心尖部，舒张期震颤，二尖瓣狭窄（风湿性）3.心包摩擦感（1）触诊特点：心前区，胸骨左缘第四肋间。收缩期及舒张期可触及双相粗糙摩擦感。（2）检查方法：收缩期、前倾位、呼气末触诊。（心包摩擦感与呼吸运动无关，但收缩期，坐位前倾呼气末心脏更贴近胸壁，更易触及）（3）临床意义：心包腔内纤维素性渗出致心包表面粗糙，见于急性纤维素性心包炎。（三）叩诊1.心脏浊音界的叩诊方法和顺序（1）叩诊方法。（2）叩诊顺序：先叩左界、后叩右界；由下而上、由外向内。2.正常心脏浊音界（1）正常心浊音界：右界各肋间与胸骨右缘几乎一致（第四肋间可能稍超过胸骨右缘）；左界自第二肋间起向外逐渐形成一外凸弧线直至第五肋问，第三肋间心界距前正中线距离是第五肋间的一半。（2）心界各部的组成：自上而下，右界为上腔静脉、右心房；左界为主动脉、肺动脉、左心室。3.心浊音界改变及临床意义（1）左心室增大：心界向左下增大，呈靴形心，见于高血压病、主动脉瓣病变。（2）右心室增大：心界向两侧扩大，以向左显著，见于肺心病、二尖瓣狭窄。（3）左右心室增大：心界向两侧扩大。左侧以向左下为主，见于扩张型心肌病。（4）左房增大并发肺动脉段扩大：左侧第2、3肋间心界增大，心腰凸出，呈梨形心，见于二尖瓣狭窄。（5）心包积液：心界向两侧扩大，可随体位改变而变化，呈烧瓶样，见于心包积液。（四）听诊1.各瓣膜听诊区的部位和听诊顺序（1）听诊区：二尖瓣区位于心尖部；肺动脉瓣区位于胸骨左缘第二肋间；主动脉瓣区位于胸骨右缘第二肋间；主动脉瓣第二听诊区位于胸骨左缘第三、四肋间；三尖瓣区位于胸骨下段左缘或右缘。（2）听诊顺序：从心尖部开始至肺动脉瓣区、主动脉瓣区、主动脉瓣第二听诊区、三尖瓣区。2.正常心音及其产生机理（1）第一心音（S1）：代表心室收缩开始产生机理：二尖瓣关闭及三尖瓣关闭是S1的主要组成成分。特点：心尖部听诊最响，音调较低钝、强度较强、历时较长，与心尖搏动同时出现。（2）第二心音（S2）：代表心室舒张开始。产生机理：主动脉瓣与肺动脉瓣突然关闭引起的震动是S2的主要组成成分。特点：S2的主动脉瓣成分（A2）在前，肺动脉瓣成分（P2）在后。音调高、脆、强度较S1弱、历时较短，在心底部听诊最响。（3）第三心音（S3）：心室快速充盈期末。产生机理：心室快速充盈期末血流冲击心室壁，心室肌伸展，腱索、乳头肌紧张的振动。特点：音调低钝、强度弱、持续时间短，在心尖部内上方及仰卧位和左侧卧位听诊最清晰。高抬下肢可增强、坐位或立位可减弱或消失。（4）第四心音（S4）：出现在心室舒张末期。产生机理：心房收缩使房室瓣及其相关结构突然紧张振动。特点：低频低振幅，正常不能被人耳听到。通常只能听到S1和S2，在某些健康儿童和青少年也可以听到S3。一般听不到S4，如能听到可能为病理性。3.心音的变化（1）S1强度改变及其临床意义S1增强：心室收缩时心室内压力上升速度加快，瓣膜关闭振动幅度增大，常在心动过速及心肌收缩力加强时出现。临床见于二尖瓣狭窄、期前收缩、高热、贫血、甲亢等。S1减弱：心室舒张期过度充盈，心肌收缩力减弱。临床见于二尖瓣关闭不全、主动脉瓣关闭不全、心肌梗死、心肌炎、心肌病、心力衰竭等。S1强弱不等：见于心房颤动、完全房室传导阻滞。（2）S2：强度改变及其临床意义S2增强：外周动脉阻力增加，压力增高，血流量增多，可使S2的A2成分增强。见于高血压病、动脉硬化症等。肺动脉阻力增加，肺动脉压增高，肺血流量增多，可使S2的P2成分增强。见于肺心病、左向右分流先心病、左心衰竭等。S2减弱：体循环或肺循环阻力下降，压力降低，血流量减少，可使S2的A2及P2成分减弱，临床见于主动脉瓣或肺动脉瓣关闭不全和狭窄、低血压等。（3）S1及S2性质的改变及其临床意义S1及S2原有性质改变，两者极其相似，形成“单音律”，见于心肌严重病变。S1及S2减弱，类似钟摆声，称为“钟摆律”或“胎心律”，见于大面积心肌梗死、重症心肌炎，提示病情严重。（4）心音分裂S1分裂：左右心室收缩不同步。见于完全性右束支传导阻滞、右心衰竭、二尖瓣狭窄、左房黏液瘤等。S2分裂：生理性分裂：吸气后分裂明显，可见于正常人，尤其是青少年。通常分裂：右心室排血时间延长或左心室射血时间缩短，见于完全性右束支传导阻滞、肺动脉瓣狭窄、二尖瓣狭窄或关闭不全、室间隔缺损等。固定分裂：分裂不受呼吸的影响，S2的A2及P2两个成分时距固定，见于房间隔缺损。反常分裂：A2成分关闭晚于P2成分，吸气时分裂变窄，见于完全性左束支传导阻滞、主动脉瓣狭窄、重度高血压病等。4.额外心音：額外心音指在正常心音S1、S2之外听到的病理性附加音，与心脏杂音性质不同。多数为病理性，大部分出现在S2之后即舒张期，与原有的心音S1、S2构成三音律，如奔马律、开瓣音和心包叩击音等；也可出现在S1之后即收缩期，如收缩期喷射音。（1）舒张期额外心音奔马律由出现在S2之后的病理S3或S4，与原有的S1、S2组成的节律，在心率快时（100次/min），极似马奔跑时的蹄声，故称奔马律。奔马律是心肌严重受损病变的重要体征。按出现时间的早晚，奔马律可分为3种：1.舒张早期奔马律为最常见的一种奔马律。由于发生在舒张期较早期即在S2之后，故通常称为舒张早期奔马律。也叫室性奔马律。因为它实际上是由病理性S3与S1、S2所构成的节律，故又称第三心音奔马律。（1）常见病因：常见于心力衰竭、急性心肌梗死、二尖瓣关闭不全、高血压性心脏病、重症心肌炎、心肌病等。（2）产生机制：一般认为是由于舒张期心室负荷过重，心肌张力减低，心室壁顺应性减退，在舒张早期心房血液快速注入心室时，引起已过度充盈的心室壁产生振动所致，故也称室性奔马律。（3）听诊特点：音调较低；强度较弱；出现在舒张期即S2后；听诊最清晰部位，左室奔马律在心尖部，右室奔马律在胸骨下端左缘；呼吸的影响，左室奔马律呼气末明显，吸气时减弱；右室奔马律吸气时明显，呼气时减弱。（4）临床意义：舒张早期奔马律反映左室收缩功能严重低下，左室舒张期容量负荷过重。2.舒张晚期奔马律由于发生较晚，在收缩期开始之前即S1前0.1s出现，故常称为收缩期前奔马律或房性奔马律。由于它实际上是其病理性S4与S1、S2所构成的节律，也称为第四心音奔马律。（1）病因：多见于压力负荷过重引起心室肥厚的心脏病，如高血压性心脏病、肥厚型心脏病、主动脉瓣狭窄、冠心病、肺动脉瓣狭窄等。（2）产生机制：由于舒张末期左室压力增高和顺应性降低，左房为克服来自心室的充盈阻力而加强收缩所致，因而也称为房性奔马律。（3）听诊特点：音调较低；强度较弱；距S2较远，距S1近；听诊最清晰部位：在心尖区稍内侧；呼吸的影响：呼气末最响（如来自右房者则在吸气末加强）。（4）临床意义：反映心室收缩期压力负荷过重或心肌受损所致的室壁顺应性降低。3.重叠奔马律当同时存在舒张早期奔马律和舒张晚期奔马律时，听诊呈四个音响，宛如火车头奔弛时轮机发出的声音，称为四音律，又称“火车头”奔马律。当心率增至相当快（120次/min）时，是舒张早期奔马律的S3与舒张晚期奔马律的S4互相重叠，称为重叠奔马律。当心率减慢时，又恢复为四音律，常见于心肌病、左或右心衰竭伴心动过速时。开瓣音：二尖瓣狭窄患者出现，位于S2后的高音调、短促、拍击样音，是瓣叶尚有弹性及活动性的间接指标。心包叩击音：位于舒张早期，提示缩窄性心包炎。（2）收缩期额外心音收缩中晚期喀喇音：为高调、短促、清脆的KaTa样音，临床上见于二尖瓣脱垂，并常可合并收缩晚期杂音，称为二尖瓣脱垂综合征。5.心脏杂音：（1）杂音产生的机理血流加速：产生旋涡，速度越快，杂音越响。瓣膜开放口径或大血管通道狭窄：血流通过狭窄处产生湍流而形成杂音。瓣膜关闭不全：血流经过关闭不全的部位会产生旋涡而出现杂音。异常血流通道：心腔内或大血管之间存在异常通道，血流通过形成旋涡。心腔内异物或异常结构：心腔内假腱索、腱索断裂的残端均可扰乱血液层流而出现杂音。大血管瘤样扩张：血液在流经血管瘤时形成旋涡而产生杂音。（2）杂音性质：音调可用柔和、粗糙来表示；音色可用吹风样、隆隆样、机器样、喷射样、叹气样、乐音样来表示。（3）杂音强度：Levine6级分级法。级别响度听诊特点震颤1最轻很弱，需在安静环境下仔细听诊才能听到，易被忽略无2轻度较易听到，不太响亮无3中度明显的杂音，较响亮无或可能有4响度杂音响亮有5很响杂音很强，且向四周甚至背部传导，但听诊器离开胸壁听不到明显6最响杂音震耳，即使听诊器离胸壁一定距离也能听到强烈（4）杂音形态：递增型、递减型、递增递减型、连续型、一贯型。（5）杂音传导：二尖瓣关闭不全杂音向左腋下传导，主动脉瓣狭窄杂音向颈部传导，二尖瓣狭窄杂音较局限不传导。杂音传导与产生杂音时的血流方向有关。（6）杂音时相：收缩期杂音、舒张期杂音、连续性杂音。一般认为舒张期杂音及连续性杂音均为病理性杂音，而收缩期杂音则有器质性及功能性两种可能。（7）杂音的临床意义1）收缩期杂音二尖瓣区：功能性杂音：吹风样，1/6或2/6级，柔和，见于剧烈运动、发热、贫血、甲亢等。相对性杂音：见于左心室扩大，如高血压、冠心病、扩张型心肌病等。器质性杂音：粗糙、响亮、3/6级以上，向左腋下传导，见于二尖瓣关闭不全等。主动脉瓣区：相对性杂音：杂音柔和，A2亢进。见于升主动脉扩张，如高血压、动脉硬化等。器质性杂音：喷射性、粗糙响亮、常伴有震颤，向颈部传导，A2减弱。主要见于主动脉瓣狭窄。肺动脉瓣区：生理性杂音：多见，柔和、吹风样、2/6级以下，见于青少年及儿童。相对性杂音：肺动脉高压所致的相对性肺动脉狭窄，杂音伴有P2亢进，见于二尖瓣狭窄、房间隔缺损。器质性杂音：喷射性、粗糙、3/6级以上，常伴有震颤，P2减弱。见于肺动脉瓣狭窄。三尖瓣区：相对性杂音：吹风样、柔和、吸气增强，3/6级以下，多见于右心室扩张，如肺心病、二尖瓣狭窄伴心力衰竭。器质性杂音：极少见。胸骨左缘3、4肋间：响亮、粗糙、有时呈喷射样的收缩期杂音伴震颤，见于室间隔缺损、肥厚型梗阻性心肌病。2）舒张期杂音二尖瓣区：器质性杂音：舒张中、晚期，低调，隆隆样，可伴震颤，S1亢进，一般不传导，临床见于二尖瓣狭窄。相对性杂音：主要见于重症主动脉瓣关闭不全，临床可因二尖瓣处于半关闭状态，而出现心尖部舒张期杂音，称为AustinFlint，常见于主动脉瓣关闭不全引起的相对性二尖瓣狭窄。主动脉瓣区：见于主动脉瓣关闭不全。杂音为舒张早期叹气样，向胸骨左缘及心尖部传导。常见病因为风湿性、先天性、梅毒性等。肺动脉瓣区：多由于肺动脉扩张导致相对性关闭不全，真正器质性病变少见。由二尖瓣狭窄所致的肺动脉高压患者，可出现柔和、吹风样、递减型杂音，伴有P2亢进，此类杂音称为Greham-Steell杂音。三尖瓣区：器质性杂音少见。连续性杂音：常见动脉导管未闭，位于胸骨左缘第二肋间，粗糙、响亮、机器转动样、连续占整个收缩期与舒张期，常伴有震颤。卫生资格考试心脏杂音常用考点一览表瓣膜听诊区收缩期杂音（SM）舒张期杂音（DM）心尖部（M：二尖瓣区）二闭（MI）杂音呈吹风样，高调，向左腋下传导；二尖瓣后叶关闭不全向胸骨左缘和心底部传导二狭（MS）：隆隆样，局限不传导常考胸骨右缘第二肋间（A：主动脉瓣区）胸骨左缘第三肋间（A2：主动脉瓣区）主狭（AS）喷射性、性质粗糙，常伴有震颤，向颈部传导，主闭（AI）叹气样、向下传导，可达心尖区，常考胸骨下端最响（T：三尖瓣）三闭（TI）三狭（TS）很少考胸骨左缘第二肋间（P：肺动脉瓣区）肺狭（PS）喷射性，响亮而粗糙肺闭（PI）吹风样或叹气样常考胸骨左缘第2、3肋间粗糙杂音（Gibson杂音）动脉导管未闭（PDA）：连续性机器样常考胸骨左缘第2、3肋间收缩期杂音房间隔缺损（ASD）:P2固定分裂常考胸骨左缘第3、4肋间全收缩期杂音室间隔缺损（VSD）常考AustinFlint杂音（奥-佛杂音）：主动脉瓣关闭不全引起的相对性二尖瓣狭窄。左室血容量多及舒张期压力增高，使二尖瓣膜处于较高位置，呈现相对狭窄，产生的杂音称为AustinFlint杂音。GrahamSteell杂音（格-斯杂音）：二尖瓣狭窄、肺源性心脏病、原发性肺动脉高压等疾病导致的肺动脉扩张引起肺动脉瓣相对关闭不全，产生舒张期杂音。听诊特点是：杂音呈递减型，性质为吹风样或叹气样，胸骨左缘第2肋间听诊最响，向第3肋间传导，平卧位及吸气时增强。此杂音称为GrahamSteell杂音。二、血管检查（一）动脉脉搏、脉率及脉律1.脉搏最常用检查部位为桡动脉。其他部位有：颞动脉、颈动脉、肱动脉、股动脉、足背动脉。脉率：正常为60100次/分，注意节律与心率是否一致，脉率小于心率称为脉短绌，见于心房颤动、期前收缩等。脉律：反映心律，脉律不整、强度不等，见于心房颤动。房室传导阻滞、期前收缩等可有脉搏脱漏。（二）周围血管征：周围血管征是指由于脉压增大而导致周围动脉和毛细血管搏动增强的一组体征，如水冲脉、明显颈动脉搏动、点头运动、毛细血管搏动、枪击音和双重杂音等。1.原因常见于主动脉瓣关闭不全、动脉导管未闭、动静脉瘘、甲状腺功能亢进、严重贫血等疾患。2.产生机制上述疾患均导致主动脉收缩压升高，舒张压降低，脉压增大，周围血管内的压力迅速上升后又迅速下降，搏动幅度增大，从而产生一系列周围血管体征。3.水冲脉脉搏骤然起落，犹如潮水涨落，是由于脉压增大所致，见于主动脉瓣关闭不全、甲状腺功能亢进、动脉导管未闭等。周围血管征包括：1.毛细血管搏动征当脉压增大时，则可出现毛细血管搏动。