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    医学免疫学复习重点及考试重点.pdf

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    医学免疫学复习重点及考试重点.pdf

    免疫学复习重点第一章 免疫器官和组织名词解释粘膜相关淋巴组织(非常十分以及及其重要):或黏膜免疫系统(MIS),存在于呼吸道、消化道、泌尿道生殖道黏膜下的淋巴组织,它们在免疫防御中发挥重要作用。是机体内部与外部的第一道防线,主要分泌SIgA(分泌型 IgA)完成其免疫效应。:问答题:免疫系统的组成第二章 免疫球蛋白名词解释1、CDR:(互补决定区)(非常十分以及及其重要):在免疫球蛋白的重链和轻链 V 区,各有 3 个区域的氨基酸组成和排列顺序高度可变,这个区域称为高变区。高变区实际上是Ig 与抗原表位特异性结合的位置,这些高变区序列在空间结构上与抗原表位互补,故称为 CDR.2、单克隆抗体(非常十分以及及其重要):用杂交瘤技术和细胞融合技术使 B 淋巴细胞产生识别同一抗原表位的同源抗体,称为单克隆抗体,其有高度均一性、特异性与高效性.3、多克隆抗体(抗血清)(非常十分以及及其重要):用人工方法以相应天然抗原免疫动物,由于该抗原的高度异质性,含有不同抗原表位、且未经纯化,造成接种动物获得的免疫血清为多种抗体的混合物,称为多克隆抗体,含多克隆抗体的血清称为抗血清。4、免疫球蛋白超家族问答题1、试述免疫球蛋白的生物学功能及各类Ig 的作用(非常十分以及及其重要)(阐述题):免疫球蛋白的生物学功能免疫球蛋白的指具有抗体活性或化学结构上与抗体相似的球蛋白。由 2 条轻链与重链组织,分为可变区(V 区)和恒定区(C 区),其 V 区的功能主要是靠其互补决定区(CDR)特异性识别、结合特异性抗原。发挥免疫效应,如中和毒素、阻断病原侵入。C 区的功能主要是(1)激活补体:通过 IgG1-3和 IgM 的 CH2/CH3 通过补体经典途径激活补体达到溶解细胞或细菌的作用。(2)结合细胞表面的FC 受体:Ig 的 Fc 段与巨噬细胞、中性粒细胞的 Fc 受体(FcR)结合,增强其吞噬作用。也称为调理作用。IgE 的 FC 段与肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面的 FcR 高亲和力结合。使其脱颗粒,介导 I 型超敏反应;IgG的 Fc 段与 NK 细胞吞噬细胞、B 细胞表面 FCR 结合,而直接杀伤被粒体包被的靶细胞,也称为粒体依赖性细胞介导的细胞毒作用(ADCC)(3)通过胎盘:IgG 是唯一能通过胎盘到胎儿体内的 Ig。各类免疫球蛋白的作用:(1)IgG:是唯一能通过胎盘的 Ig。在抗感染和毒素中起主要作用,是再次体液免疫应答的主要 Ig。(2)IgM:是初次应答的早期 Ig,在感染早期即已产生,在个体发育中最早出现的Ig。可用于诊断宫内感染,其激活补体能力,最强是引起 II、III 型超效反应的抗体,血型抗体也属 IgM。IgM 有杀菌、溶菌、溶血等作用。(3)IgA 分为血清型和分泌型两种类型。血清IgA 为单体,有抗菌、抗毒、抗病毒作用。分泌型Ig(SIg)由呼吸道、肠道、泌尿生殖道黏膜中的浆细胞产生。是黏膜局部免疫的主要抗体,能阻滞病原体粘附到细胞表面,在局部抗感染中发挥重要作用,也有中和毒素的作用。(4)IgD:是 B 细胞成熟的标志。(5)IgE:正常血清中含量最少,可与肥大细胞、嗜碱性粒细胞的高亲和力FcR 结合,产生 I 型超敏反应。第三章 补体系统名词解释1、补体系统:是存在于血清、组织液、和细胞膜表面 的一组具有酶活性的蛋白质,补体并非单一成分,补体系统由 30 余种可溶性蛋白和膜结合蛋白组成,补体系统广泛参与机体抗微生物防御反应以及免疫调节,也可介导免疫病理的损伤性反应,是体内具有重要生物学意义的效应系统和效应放大系统。2、功膜复合体(MAC)(非常十分以及及其重要):三条补体活化途径形成的 C5转化酶均可裂解 C5,此时的过程仅涉及完整的成分的结合和聚合,并形成两类高端产物,若激活发生在脂质双层上,则可形成 C5b-9。就称为功膜复合体(MAC),MAC 在胞膜上形成小孔便小分子、离子及水分自由通过胞膜,但大分子物质如蛋白质却难以从胞浆逸出。最终导致胞内渗透压降低,细胞溶解。此外,末端补体成分插入胞膜,使钙离子向胞内弥散,导致细胞死亡。问答题补体活化的共同末端效应三种途径是终形成 C5b-9,即攻膜复合体(MAC),中空多聚体插入靶细胞的脂质双层膜,形成一个内径 10nm 小孔,使得小的可溶性分子,离子以及水分可以自由透过胞膜,但蛋白质之类的大分子却难以从胞质中逸出,最终导致胞内渗透压降低,细胞溶解。最好把 MAC 的概念也答进去。第四章 细胞因子名词解释1、细胞因子:细胞因子:是指由免疫细胞(如单核-吞噬细胞、T 细胞、B 细胞、NK 细胞等)和某些非免疫细胞(如血管内皮细胞、表皮细胞、成纤维细胞等)经刺激而合成、分泌的一类具有广泛生物学活性的小分子蛋白质,作为细胞间信号传递分子,主要调节免疫应答、参与免疫细胞分化发育、介导炎症反应、刺激造血功能并参与组织修复等。2、集落刺激因子(非常重要):是一组在体内外均可刺激造血祖细胞增殖、分化并形成某一谱系细胞集落的细胞因子,它们可以刺激不同造血细胞系或不同分化阶段的细胞在半固体培养基中形成细胞集落。主要包括巨噬细胞 CSF、粒细胞 CSF、巨噬细胞/粒细胞 CSF、IL-3、肝细胞因子、红细胞生成素等。3、IL-2(非常重要):主要以自分泌或旁分泌方式发挥效应,促使所有亚型 T 细胞增殖及产生 CK,促进NK 细胞毒活性及产生 CK,诱导LAL 细胞扩增,促使活化B 细胞增生及产生抗体,激活单核-呑噬细胞,并增强其杀瘤活性。在体内,IL-2 是参与免疫应答的重要细胞因子,并参与炎症反就在,抗肿瘤效应和移植排斥反应。4、干扰素(非常重要):具有干扰病毒复制的作用,可分为:I 型干扰素(IFN-和 IFN-)及 II 型干扰素(IFN-)。干扰素具有十分广泛的生物学活性,在免疫应答和免疫调节中发挥重要作用,也是主要的促炎细胞因子之一。问答题细胞因子的共同特点及主要细胞因子的功能(非常十分以及及其重要)(阐述题)1.细胞因子的共同特点理化特性:细胞因子是低分子量的多肽或糖蛋白,多数以单体形式存在。分泌特点:多细胞来源:一种细胞因子可由不同类型细胞产生,也可以产生多种细胞因子。短暂的自限性分泌。生物学作用特点:作用方式:多数以自分泌、旁分泌形式发挥效应。通过 CK 受体发挥效应,即受体依赖性:CK 须与靶细胞表面相应受体结合才能发挥其生物学效应。高效性:CK 受体与 CK 的亲和力远高于抗原与抗体或 MHC 与抗原肽的亲和力,故极微量 CK 即可发挥明显的生物学效应。生物学作用的多样性:CK 可介导和调节免疫应答、炎症反应,或作为生长因子,促进靶细胞增殖、分化、,并刺激造血、促进组织修复等。生物学效应的复杂性:多效性、重叠性、拮抗性、协同性、双向性。细胞因子的网络性:CK 间可相互诱生:如 IL-10、IL-4 可抑制 Th1 型细胞因子的产生,IFN-则可抑制Th2 型细胞因子的产生,从而形成细胞因子相互正性或负性调节的网络。CK 受体和 CK 的相互作用:CK 可调节 CKR 表达,CKR 也可调节 CK 活性。3、主要细胞因子的功能(IL-1 IL-2 IL-3 IL-4 IL-6 IL-8 IL-10 IL-12,TNF CSF TGF)白介素:IL-1:具有广泛的生物学效应,可在局部或全身发挥作用,如发热、促进免疫应答、参与炎症反应、促进伤口愈合、刺激造血功能等。IL-2:主要由 CD4+和 CD8+T 细胞产生,在体外具有如下生物学效应:促使所有亚型 T 细胞增殖及产生 CK;促进 NK 细胞胞毒活性及产生 CK;诱导 LAK 细胞扩增;促使活化B 细胞增生及产生抗体;激活单核-吞噬细胞,并增强其杀瘤活性。在体内,IL-2 匙参与免疫应答的重要细胞因子,并参与炎症反应、抗肿瘤效应和移植排斥反应。IL-3:见集落刺激因子 IL-4:主要由 Th2 细胞产生,生物学作用:促进 B 细胞表达 MHCII 类抗原及抗原提呈作用;以自分泌方式促进 Th2 细胞分化,但抑制 Th1 细胞增殖及其应答;促进 DN 和 DP 胸腺细胞增殖。IL-6:促进 B 细胞增殖分化和分泌抗体;在 IL-2 存在下,可促进成熟和未成熟 T 细胞分化为 CTL;促进肝合成急性期蛋白;作为内源性致热原,参与炎症反应;对神经组织和造血系统具有广泛效应;具有抗瘤效应,也可增强NK细胞及 CTL 的杀瘤活性。IL-8:见趋化性细胞因子超家族。IL-10:主要由Th2 细胞产生,其生物学作用为:抑制巨噬细胞的抗原呈递功能;抑制多种促炎细胞因子产生;抑制 Th1 细胞应答;抑制丝裂原和抗 CD3抗体诱导的 T 细胞增殖;促进 B 细胞增殖分化及抗体产生;与 IL-3 或 IL-4协同促进肥大细胞增殖;作为 IL-2、IL-4 和 IL-7 的共刺激因子,促进未成熟和成熟胸腺细胞生长;特异性趋化 CD8 T 细胞,但抑制 CD4 T 细胞趋化作用;间断抑制 NK 细胞活性。IL-12:Th1 细胞。肿瘤坏死因子家族:TNF-:生物学活性有:参与炎性反应和免疫应答;抗肿瘤;参与内毒素休克、动脉硬化、静脉血栓形成和脉管炎登病理过程;引起恶液质。TNF-:又称淋巴毒素。干扰素:型干扰素:包括IFN-和 IFN-,有相同受体,生物学功能也相似。IFN-主要由单核吞噬细胞产生,IFN-主要由成纤维细胞产生。IFN 的主要生物学作用是:抑制病毒复制,抗寄生虫,抑制多种细胞增殖,参与免疫调节和抗肿瘤。型干扰素(IFN-):主要由活化的 T 细胞和 NK 细胞产生。IFN-R 分布在除成熟红细胞之外的几乎所有细胞表面。作用是:激活巨噬细胞并促进其功能;促进多种细胞表达 MHC类和类分子;促进Th0 细胞分化为 Th1 细胞,并抑制 Th2 细胞增殖;促进 CTL 成熟及活性;促进 B 细胞分化,产抗体及 Ig类型转换;激活中性粒细胞功能和NK 细胞杀伤活性;激活血管内皮细胞。集落刺激因子:见名解2.细胞因子的生物学活性(功能)。注意提问的方式,决定是按细胞因子的种类进行分类表述(各论)还是按生物学活性的表现进行归纳(总论)。前者如问“细胞因子的主要种类及其功能”或“主要的细胞因子及其功能”,后者即笼统问“细胞因子有哪些功能”或“细胞因子的免疫学活性”。细胞因子可扩展的综合命题:细胞因子如何控制(调节)免疫应答?主要内容见“细胞因子功能”中的“二介导和调节特异性免疫应答”,但是,“3诱导凋亡”和“4刺激造血”其实也是免疫调节的表现。可依免疫应答的全过程为线索叙述细胞因子对免疫应答的促进作用以及某些细胞因子的抑制作用。提纲可为:1)抗原提呈及淋巴细胞的活化。1FN刺激激各类 APC 表达 MHC类分子,IL-4可增加 B 细胞表达 MHCII 类分子,促进 APC 提呈抗原、活化 Th 细胞:TGF则抑制巨噬细胞的活化,抑制其对抗原的摄取、加工和提呈。IFN、TNF、TNF可刺激靶细胞表达 MLlC-1 类分子,促进 CTL 对靶细胞的抗原识别和活化。2)淋巴细胞的增殖、分化。IL-2 和 1L-4 是 T 细胞的自分泌生长因子,也是B 细胞的旁分泌生长因子。IL12、1L-2 和 IFN促进初始 CD4+细胞(Th0)分化成 Thl 细胞并抑制其向 Th2 分化,从而增强细胞免疫,1L-4,1L10 则促进其分化成 Th2 细胞并抑制其向 Thl分化,从而增强体液细胞应答。细胞因子还和活化B 细胞的抗体类别转换起作用,因而决定了 B 细胞产生的 Ig 类别。例如IL-4 促进 IgE 的产生,而1FN则抑制 IgE 的产生而促进IgG2a 的产生,TGF刺激 B 细胞产生 IgA。TGF尚表现抑制 T 细胞的功能。3)免疫细胞的效应。多种细胞因子刺激免疫细胞对抗原物质进行清除。IFN促进单核-吞噬细胞的吞噬抗原的活性:IFN和 IL12 增强 NK 细胞的 ADCC 活性。IFN、IL-2由于促进 CTL 的成熟、增殖和分化而增强其对胞内寄生病原体的杀灭作用。此外,在 I 型超敏反应中,IL-3 和 IL-4 协同刺激肥大细胞的增殖,IL-5 刺激嗜酸性细胞生长。4)细胞凋亡。TNF 可诱导肿瘤细胞的凋亡。IL-2 可诱导抗原活化的 T 细胞发生凋亡,从而抑制免疫应答的强度。5)免疫细胞的补充。一人类细胞因子可刺激造血,补充在免疫应答中不断北消耗白勺免疫细胞。SCF 作用于造血干细胞,使其对随后的多种集落刺激因子具有应答性。GMCSF、GCSF、MCSF 刺激粒细胞和单核细胞的生成:IL-4 加 GMCSF 刺激朗格汉斯细胞分化为树突状细胞(DC),1L7 刺激前体 T 细胞的生长和分化;EPO 刺激红细胞生成:1L11 和 EPO刺激血小板的产生。第四章 白细胞分化抗原名词解释1、白细胞分化抗原 1、指白细胞(及血小板、血管内皮细胞等)正常分化成熟为不同谱系、不同阶段以及活化过程中,出现或消失的细胞表面标志,多为跨膜糖蛋白。2、它们是表达于细胞膜表面的一类跨膜糖蛋白,不仅作为表面标志用于细胞的鉴定和分离,还广泛参与细胞的生长、成熟、分化、发育、迁移、激活。2、TCR-CD3 复合物(非常十分以及及其重要):TCR 和 CD3 均为 T 细胞表面重要分化抗原,是成熟 T 细胞的特征性标志。T 细胞表面的 TCR 和 CD3 通过盐桥形成 TCR-CD3 复合物,该复合物中,TCR 可特异性识别抗原肽-MHC 分子复合物,CD3 则可将 TCR 双识别的信号传入 T细胞内,促进 T 细胞活化。3、BCR-Ig/Ig 复合物:是参与 B 细胞特异性应答的关键分子,Ig 和 Ig 通过非共价键与 BCR 相连,形成BCR 复合物,Ig/Ig 与 CD3 分子相似,能将BCR 识别和结合抗原的活化信号转入 B 细胞内,从而提供 B 细胞活化所需的第一信号。4、CTLA45、IgFcR问答题主要 CD 分子及其配体受体关系、分布的主要细胞及其作用(CD2-CD58、CD4-MHC分子,CD8-MHC,CD28-CD80/86,CD152-CD80/86,CD40-CD40LCD19/CD21/CD81 复合物,Fas-FasL)1、CD2-CD58:CD2 表达于所有外周血 T 细胞、人胸腺细胞、NK 细胞,B 细胞不表达,CD58是表达于人红细胞表明的CD2 天然配体。其生理功能为1、粘附作用,其结合可介导T细胞与其他免疫细胞间的粘附作用2、T 细胞旁路激活 3、胸腺细胞分化成熟。2、CD4 分子和 CD8 分子:成熟 T 细胞只能表达 CD4 分子或 CD8 分子,这两种分子主要功能是辅助 TCR 识别抗原和参与T 细胞活化信号的转导。又称为 T 细胞的辅助受体。分别与 MHC分子和 MHC分子结合可增强 T 细胞和 APC 或靶细胞之间的相互作用。3、CD28-CD80/86,CD152-CD80/86:CD28 和 CD152(CTLA4)均为 B7 分子的配体,CD28 是协同刺激分子 B7 的受体,与 B7 结合可促进 T 细胞增值、分化。CD152(CTLA4)表达于活化的 CD4 阳性和 CD8 阳性 T 细胞,其配体也是B7,结合产生抑制性信号,终止T 细胞活化。4、CD40-CDL:CD40 表达于成熟 B 细胞,CDL 表达于活化的 T 细胞,作用:1、结合后参与 B细胞活化的最重要共刺激信号。2、参与 CD4 阳性 T 细胞应答的调节。5、CD19/CD21/CD81 复合物:组成 B 细胞信号转导的复合物,从而参与 BCR 介导的信号转导。6、Fas-FasL:Fas 表达于多种细胞表面,主要以膜受体形式存在,是一类极为重要的死亡受体,FasL 表达于活化的 T 细胞表面,与靶细胞表面的Fas 结合,可诱导细胞凋亡。第六章 粘附分子(名解):指介导细胞间或细胞与基质间相互接触和结合的一类分子,多为糖蛋白,分布于细胞表面或细胞外基质(ECM),以配体-受体形式发挥作用。第七章 主要组织相容性复合体及编码分子名词解释1、MHC:在哺乳动物,编码主要组织相容性抗原的基因位于同一染色体上,是一组紧密连锁的基因群,称为主要组织相容性复合体(MHC).其具有重要的免疫生物学意义:1、MHC 分子直接参与 APC 对内源性或外源性抗原的处理和加工;2、在 TCR 特异性识别 APC 所提呈抗原肽过程中,须同时识别与抗原肽结合成复合物的MHC 分子,才能产生 T 细胞激活所需的信号。2、HLA 复合体(非常十分以及及其重要):Dausset 于 1958 年首先发现,肾移植后出现排斥反应的患者,以及多次接受输血的患者血清中含有能与供者白细胞发生反应的循环抗体。这些抗体所针对的靶分子即人主要组织相容性抗原,由于该抗原首先在白细胞表面被发现,故人类组织相容性抗原被称为人白细胞抗原(HLA)。3、MHC 限制性(非常十分以及及其重要):不仅 CTL-靶细胞间,而且 M-Th 和 Th-B 间的相互作用也同样受 MHC 限制。这一现象称为MHC 限制性。其本质为:TCR 须同时识别抗原肽和与之结合为复合物的 MHC 分子。4、抗原肽-MHC 复合物(?)问答题:1、MHC 的功能(或生物学作用(非常十分以及及其重要)(1)参与抗原加工和提呈:MHC-/类分子以及座落在 MHC-类基因区的非经典类基因和部分免疫功能相关基因产物(如低分子量多肽LMP;抗原加工相关转运体 TAP)的作用。(2)MHC 限制性:只有相同的MHC 单元型的免疫细胞之间相互作用才最有效。(3)参与对免疫应答的遗传控制:Ir 基因和免疫功能相关基因的个体差异控制应答(4)参与免疫调节:通过 Ir 基因和免疫功能相关基因的表达程度来调节。(5)参与免疫细胞分化及中枢性自身耐受的建立:MHC 参与 T 细胞在胸腺的发育分化(阳性选择和阴性选择),并获得了 MHC限制性和自身耐受性(6)调节 NK 细胞和 CTL 的细胞毒作用。2、简述 HLA 复合体遗传学特征及其医学意义3、MHC-I 类分子、MHC-II 类分子的分子结构、分布和功能 MHC-I 类分子:广泛分布于所有有核细胞表面,提呈内源性抗原。MHC-II 类分子:分布于抗原提呈细胞(B 细胞、巨噬细胞、树突状细胞及活化的T 细胞和内皮细胞)表面,提呈外源性抗原。MHC-I 类分子、MHC-II 类分子的分子结构(?)第十一章 抗原概述名词解释1、半抗原/不完全抗原:凡具有免疫原性和抗原性的物质称为完全抗原,如大多数的蛋白质、细菌、病毒等。仅有抗原性而无免疫原性的物质称为半抗原或不完全抗原。半抗原多为简单的小分子物质(分子量小于4kD),其单独作用时无免疫原性,但与蛋白质载体结合后可具有免疫原性。大多数多糖、类脂、某些药物等均属于半抗原。2、表位/抗原决定簇(AD)(非常十分以及及其重要):指抗原分子中决定抗原特异性的特殊化学基团,又称抗原决定基,是 TCR/BCR 及抗体特异结合的基本单位。抗原通过抗原表位与相应的淋巴细胞表面的抗原受体结合,从而激活淋巴细胞,引起免疫应答;抗原也借表位与相应抗体或致敏淋巴细胞发生特异性结合而发挥免疫效应。因此,抗原表位既是被免疫细胞识别的靶结构,也是免疫反应具有特异性的物质基础。抗原表位的性质、数目和空间构型决定着抗原的特异性。3、胸腺依赖性抗原(胸腺依赖性抗原(TDAgTDAg):):此类抗原须在APC及Th细胞参与下才能激活B细胞产生抗体。绝大多数蛋白质抗原属于TDAg,其共同特点是:均为蛋白质抗原;分子量大;表面表位多,但每种表位数量不多,且分布不均匀。此外,TDAg分子中既具有可被Th细胞识别的载体表位,也具有半抗原表位。TDAg主要是大分子蛋白质,其刺激机体主要产生IgG类抗体,还可刺激机体产生细胞免疫应答和记忆应答。4、胸腺非依赖性抗原(胸腺非依赖性抗原(TIAgTIAg):):此类抗原刺激 B 细胞产生抗体时无须 T 细胞辅助。仅少数抗原物质属于 TIAg,如细菌脂多糖(LPS)。TIAg 带有重复出现的同一抗原表位,其降解缓慢,且无载体表位,故不能激活Th 细胞,只能激活 B 细胞产生 IgM 类抗体,且无 IgG 的转换,也不引起记忆应答。此外,TIAg 多不能引起细胞免疫应答。5、异嗜性抗原异嗜性抗原:是指一类与种属无关的存在于人、动物、植物和微生物细胞表面的共同抗原称为异嗜性抗原。它们之间存在广泛的交叉反应性。6、同种异型抗原:来自同一物种而基因型不同的抗药性物质,如人类白细胞抗原、ABO 血型抗原等。问答题问答题1,决定抗原免疫原性的因素是什么?(非常十分以及及其重要)答:首先是抗原的异物性,即该物质应该被机体免疫系统非己成分加以识别,异物性是抗原的核心。一般而言抗原与机体之间的亲缘关系越远,组织结构诧异越大,其免疫原性越强。如各种病原体、动物蛋白质制剂对人是强抗原。第二是抗原的理化性质,包括抗原的化学性质、分子量大小、结构的复杂性、分子构象与易接近性、物理状态等因素。一般蛋白质是良好的免疫原,其分子量越大,含有芳香族氨基酸越多,结构越复杂,其免疫原性越强;核酸和多糖的免疫原性弱,脂质一般没有免疫原性。第三是宿主的遗传因素、年龄、性别与机体健康状态。机体对抗原应答的强弱受免疫应答基因的调控。第四是抗原进入机体的剂量、途径、次数、间隔时间以及免疫佐剂的选择都明显影响抗原的免疫原性,免疫途径以皮内免疫最佳,皮下免疫次之。第十五章 天然免疫名词解释1、病原相关分子模式 PAMP(非常十分以及及其重要):一类或一群特定微生物病原体(及其产物)共有的某些非特异性、高度保守且对其生存和致病性必要的分子结构,可被非特异免疫细胞所识别。PAMP 的特征为:1、通常为病原微生物所特有,识别 PAMP 成为天然免疫系统区分“自己”与“非己”(微生物)的分子基础。2、为微生物生存和致病性所必需 3、宿主泛特异性识别的分子基础2、模式识别受体:(PRR)(非常十分以及及其重要)是一类主要表达于天然免疫细胞表面、非克隆性分布、可识别一种或多种 PAMP的识别分子。PRR 的主要生物学功能为:调理作用、活化补体、吞噬作用、启动细胞活化和炎性信号转导、诱导凋亡等。其特点:1、较少多样性。2、非克隆表达 3、介导快速生物学反应。重要的PRR 有:MBL、甘露糖受体、Toll受体等。问答题天然免疫和特异性免疫的识别特点比较(非常十分以及及其重要)1、识别的抗原种类和靶分子结构:天然 通常仅识别微生物及其产物的特定组分。特异 既可识别微生物分子抗原,也可识别非微生物分子抗原2、识别的特异性:天然 泛特异性,仅能区分不同种类的微生物特异 高度特异性,可区分同种之间,甚至同一微生物不同抗原组分3、参与抗原识别的受体基因天然 在胚系中编码特异 TCR 和 BCR 基因在个体发育过程中重排。4、抗原识别受体的分布:天然 非克隆化特异 克隆化

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