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血液系统药抗血小板药和溶栓药抗血小板药（antiplatelet drugs）根据作用机制分类抑制血小板代谢药物影响花生四烯酸代谢环氧酶抑制药：阿司匹林TXA2受体阻断药：BM-13177TXA2合成酶抑制药：利多格雷磷酸二酯酶抑制药：双嘧达莫血小板活化抑制药：噻氯匹啶凝血酶抑制药：阿加曲班、水蛭素血小板膜糖蛋白（GPb/a）受体阻断药：阿昔单抗、替罗非班抗血小板药阿司匹林（aspirin）【临床应用】50100 mg/d预防血栓形成和栓塞性疾病，血栓性静脉炎、急性心肌梗死、脑血栓形成普通外科手术后的病人【不良反应】消化性溃疡及消化道出血【作用机制】不可逆性抑制血小板环氧酶阿司匹林(-)扩张血管促血小板聚集收缩血管花生四烯酸COX环内过氧化物PGG2/PGH2TXA2合成酶(血小板)PGI2TXA2抗血小板聚集扩张血管抗血小板聚集促血小板聚集收缩血管阿司匹林(-)利多格雷花生四烯酸COX环内过氧化物PGG2/PGH2TXA2合成酶(血小板)PGI2合成酶(血管内皮)PGI2TXA2TXA2受体(-)cAMPPDE(-)ACATP双嘧达莫双嘧达莫(+)扩张血管抗血小板聚集促血小板聚集收缩血管阿司匹林(-)利多格雷花生四烯酸COX环内过氧化物PGG2/PGH2TXA2合成酶(血小板)PGI2合成酶(血管内皮)PGI2TXA2TXA2受体(-)BM-13177(-)5-AMP抗血小板药双嘧达莫（dipyridamole）【作用机制】抑制PDEcAMP抑制血小板聚集；激活腺苷酸环化酶 cAMP；轻度抑制血小板环氧酶 TXA2促进PGI2合成，促进其活性；【临床应用】用于血栓栓塞性疾病、人工心脏瓣膜置换术后，防止血小板血栓形成。【不良反应】头痛、眩晕、轻度胃肠道反应。噻氯匹啶ticlopidine 干扰ADP介导的血小板活化不可逆地抑制血小板聚集和粘附疗效优于阿司匹林抗血小板药（antiplatelet drugs）阿加曲班argatroban 精氨酸衍生物抑制凝血酶的蛋白水解作用抑制凝血酶诱导的血小板聚集及分泌作用水蛭素（hirudin）最强的凝血酶抑制剂【药理作用】强大持久的抗血栓作用阻断纤维蛋白原转化为纤维蛋白。对激活的凝血因子、及凝血酶诱导的血小板聚集均有抑制作用。阿昔单抗abciximab GPb/a受体阻断药抑制血小板聚集作用明显特异性优于阿司匹林抗血小板药（antiplatelet drugs）噻氯匹啶ticlopidine 干扰ADP介导的血小板活化不可逆地抑制血小板聚集和粘附疗效优于阿司匹林阿加曲班argatroban 精氨酸衍生物抑制凝血酶的蛋白水解作用抑制凝血酶诱导的血小板聚集及分泌作用纤溶酶原(Pg)纤溶酶溶血栓药（thrombolytics）第一代：链激酶和尿激酶第二代：组织型纤溶酶原等第三代：阿尼普酶链激酶（streptokinase，SK）第一代溶栓药C组-溶血性链球菌产生的蛋白质，有抗原性。【药理作用机制】与纤溶酶原结合形成复合物，引起纤溶酶的构型改变，而转化成有活性的SK-纤溶酶复合物。【不良反应】过敏反应，全身性纤溶反应而出血。尿激酶（urokinase,UK）第一代溶栓药人肾细胞合成，无抗原性。直接使纤溶酶原Arg560-Val561断裂成纤溶酶。溶血栓药（thrombolytics）阿替普酶第二代溶栓药又称组织型纤溶酶原激活物（tissue-type plasminogen activator，t-PA）【药理作用机制】选择性作用于血栓中的纤维蛋白，改变其构型，易于与纤溶酶原结合，激活纤溶酶；t1/2为510 min，须连续给药。【临床应用】严重心肌梗死发作和肺栓塞【不良反应】出血溶血栓药（thrombolytics）阿尼普酶（anistreplase）第三代溶栓药是链激酶与乙酰化纤溶酶原的复合物特点：进入体内去除乙酰基而生效，因此，存在潜伏期；与链激酶相比，更易进入凝血块中与纤维蛋白结合；具有选择性，全身纤溶作用弱。溶血栓药（thrombolytics）抗血小板药（antiplatelet drugs）根据作用机制分类抑制血小板代谢药物影响花生四烯酸代谢环氧酶抑制药：阿司匹林TXA2受体阻断药：BM-13177TXA2合成酶抑制药：利多格雷磷酸二酯酶抑制药：双嘧达莫血小板活化抑制药：噻氯匹啶凝血酶抑制药：阿加曲班、水蛭素血小板膜糖蛋白（GPb/a）受体阻断药：阿昔单抗、替罗非班内源性前尿激酶尿激酶组织型纤溶酶原激活剂t-PA纤维蛋白纤溶酶原(Pg)纤溶酶外源性Pg+SK阿尼普酶APSACPg链激酶溶血栓药（thrombolytics）